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Tema 4
Karten in diesem Stapel (32)
- 1Patogenicidad y de qué dependeCapacidad microorganismo para causar enfermedad, depende de la especie
- 2Virulencia y de qué dependeGrado de patogenicidad cuantitativo. Dependiente de cada cepa concreta.
- 3Mecanismos microbianos de patogenicidad1. Entrada (cantidad/adhesión)
2. Penetración y evasión defensas (cápsula/enzimas)
3. Daño células del hospedador
4. Salen por puerta de entrada - 4Formas de entrada bacterias (6)1. Inhalación
2. Ingestión, vía fecal-oral
3. Picaduras de insectos
4. Contacto sexual
5. Infección de heridas
6. Trasplante de órganos - 5Estructuras de adhesión de las bacterias y tiposAdhesinas. Fimbrias, adhesinas no pilis y glicocálix
- 6Fimbrias o pilisApéndices especializados con capacidad antigénica
- 7Adhesinas no fimbriasProteínas F de gram + une fibronectina
- 8GlicocálixBiofilms y LPS. Forman una biocapa y se quedan qiuescentes
- 9Biofilm (ejemplos)Superficie sobre la cual una bacteria encuentra un medio físico y empieza a secretar una capa cartilaginosa, más fácil que una se pegue ahí. S mutans en placa dental o sobre catéter en Staphylococcus
- 10Características biofilm1. Aporte continuo de bacterias
2. Aunque tratamiento efectivo, no llega a la parte más interna
3. Foco séptico (prótesis o estuche lentillas) - 11Cómo penetran las bacterias?Mediante enzimas histolícas (hialuronidasa y colagenasa)
- 12Por qué se realiza la diseminación?Por los factores de virulencia del microorganismo y factores relacionados con la evasión
- 13Mecanismos de adaptación y evasión de los mecanismos de defensa del huéspedAdquisición de hierro
Evitación de la flora normal
Evasión de defensa humoral y celular - 14Factores promotores de colonización e invasiónProteasas de IgA secetora (slgA1), mecanismos de captación de hierro, evasión de defensas y capacidad de supervivencia en fagocitos
- 15Qué secuencia de Ig A se une a la mucina y cuál al microorganismo?Fc IgA a mucina
Fab IgA a microorganismos - 16Mecanismos de captación de hierroSideróforos: moléculas alta afinidad por hierro 3 (catecol e hidroximatos)
Captación de transferrina, lactoferrina, ferritina y hemina - 17Mecanismo de acción de sideróforos1º Secreción del sideróforo
2º Complejo sideróforo-hierro-receptor
3º Ruptura del complejo, liberación del hierro - 18Evasión de defensasMediante cápsula:
Impide fijación de la proteína B
Dificulta fagocitosis
Impide fijación de C5b y MAC
Impide fijación de anticuerpos (opsonización) - 19Capacidad de supervivencia en fagocitosEscape del fagosoma antes de la fusión
Prevención de fusión fagosoma-lisosoma
Defensa de productos de muerte celular - 20Exotoxinas vs endotoxinasExotoxinas - Gram +, producen sustancias proteicas que se liberan al medio y son termolábiles
Endotoxinas - Gram -, fuera de peptidoglicano, lípido A, misma respuesta en todos, shock endotóxico - 21Cuáles son las toxinas que son termolábiles y cuál es su problemaLas exotoxinas de las Gram +, aunque a altas temperaturas se desnaturalizan, si se introducen en cells generan anticuerpos (vacunas)
- 22Exotoxinas vs endotoxinas
- 23Exotoxinas A - B estuctura y modo de acciónParte A: Activity (enzimática)
Parte B: Binding (fijación al receptor)
Doble cadena A-B: cadena B entrada bacteria, cadena A inhibe función celular - 24Exotoxinas disruptoras de la membrana celularFormación de poros o fosfolipasas (pérdida estabilidad de bicapa lipídica)
- 25Superantígenos (exotoxinas)Estímulo de células T (citoquinas)
Puente entre MHC II y receptor del linfocito T.
Provoca intensa RI
Proliferación de LT y producción de citoquinas - 26C. Diphteriae mecanismo tóxicoDos cadenas (A y B), B se une a A para entrar y se inactiva factor de elongación 4. No síntesis protéica — necrosis — Va necrosando células. Difteria.
- 27V cholerae mecanismo tóxico5 moléculas de unión (2 activas). Une y libera las activas, modificando permeabilidad de membrana (sale Na, Cl, K, H2O, y HCO3-) y activa adenilato ciclasa. Resultado diarrea colérica.
- 28C tetani como toxinaBloquea transmisor que impedía la actuación de la Ach en la célula muscular, estimulaciones continuas y contracciones tetánicas.
- 29C botulinum como toxinaBloquea la liberación de Ach en placa neuromotora, no se producen contracciones
- 30Shock endotóxicoLiberación del lípido A por lisis que aumenta IL1, que va al HT y libera prostaglandinas (fiebre, HTA)
- 31Acciones lipopolisacáridoEndotoxina activa prácticamente todos los mecanismos inmunitarios, y coagulación
LPS uno de estímulos inmunitarios más potentes - 32Clasificación enfermedades infecciosasTóxicas: colonización sin penetración (exotoxinas): tétanos / cólera
Invasivas: determinantes que posibilitan la diseminación, difusión x contiguo/sangre (Influenza)
Mixtas: Diseminación y exotoxinas (Clostridium perrfringens da gangrena)
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- Segundo Microbiología Karteikarten am Tema 4, erstellt von Marcos Marí am 18/02/2026.
- Erstellt von
- Marcos Marí
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