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Sepse
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- 1O que é sepse?É uma resposta desregulada (sem ordem/anarquica) do sistema imune do hospedeiro frente a uma infecção que leva a disfunção orgânica com potencial fatal. A base de sua fisiopatologia consiste resposta desregulada > liberação de citocinas pró inflamatórias > alterações vasculares > hipóxia tecidual > disfunção mitocondrial > disfunção orgânica > pode levar a felícia de múltiplos órgãos.
- 2Choque sépticoÉ quando ocorre associação de choque a hipotensão persistente sendo necessário utilizar vasopressor > PAM< ou igual a 65mm ou lactato maior que 2mmol/L apesar de reposição volemia adequada.
- 3Diferença entre colonização, infecção e bacteremia.Colonização é a presença do patógeno sem que haja ativação da resposta inflamatória. Já infecção pode ser explicada por 3 situações: presença de sintomas e sinais da inflamação, ausência de sintomas mas há sinais laboratoriais e ausência de sintomas mas houve recuperação de patógeno em sítio estéril.
Bacteremia > infecção na corrente sanguínea
Obs para haver sepse é necessário ter sintomas!!! - 4Diferença entre SRIS e CARSA SRIS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica) corresponde a uma resposta inflamatória generalizada do organismo, desencadeada por infecção ou outras agressões (como trauma ou queimaduras), caracterizada pela liberação de citocinas pró-inflamatórias que promovem alterações como febre, taquicardia e instabilidade hemodinâmica; em contrapartida, a CARS (Síndrome da Resposta Anti-inflamatória Compensatória) representa o mecanismo regulador do organismo que tenta conter essa inflamação excessiva por meio da liberação de mediadores anti-inflamatórios, podendo levar à imunossupressão; atualmente, entende-se que ambas ocorrem de forma simultânea e desregulada na sepse, contribuindo tanto para a disfunção orgânica quanto para o aumento da suscetibilidade a infecções secundárias.
- 5Critérios SRISTer pelo menos dois desses:
Taquicardia acima de 90
Temperatura maior que 38 ou menor que 36
Fr maior que 20 ou PaCO2 menor que 32mmHg
Leucócitos (WBC) > 12.000 células/mm³, < 4.000 células/mm³, ou > 10% de formas imaturas (bastonetes)” - 6Suscetibilidade a sepseSusceptibilidade a sepse pela carga do patógeno e sua virulência (capacidade d doença gravidade). Também está relacionada a localização da infecção. Fatores do hospedeiro: fatores genéticos, comorbidades, imunodeficiência, extremos de idade, fatores externos, como a pobreza e o ambiente (como próprio hospital). Ou seja existe a necessidade de combinação de fatores para o dessnvolvimento de sepse. O tratamento deve ser individualizado para cada caso devido a variabilidade de biomarcadores. Ativação de complemento e citocina pró inflamatórias são a base de sua fisiopatologia
- 7Principais manifestaçõesEncefalopatia > rebaixamento do nível de consciência > torpor (diminuição da escala de glasgow)
Disfunção autonômica > fr que não atende a demanda de oxigênio; taquicardia (indica a disfunção autonômica), cardiomiopatia (função cardíaca está comprometida > fração de ejeção) > taquicardia, edema de pulmão, hipo reatividade vascular > hipotensão (dificuldade de vasoconstriccao) = vaso plagia (perdem a capacidade de reagir a adrenalina); disfunção hepática (icterícia e coagulopatia); disfunção intestinal (absorção de nutrientes > parada dos movimentos abdominais > distensão abdominal); injúria renal aguda (creatina e ureia sobem >oliguria); miopatia (dano devido à falta de O2); disfunção hematológica (depressao medular > leucopenia); neuropatia > fenômeno mais tardio. - 8Sepse e patogenia no coraçãoCélulas do sistema imune desregulados produzem muita citocina pró inflamatória que gera mais citocina pró inflamatória com diversos efeitos, como no coração > TNFa > diminui a contractilidade cardíaca (por isso aumenta a fc para tentar compensar a força e tentar igualar ao débito cardíaco ideal). Essas citocinas tbm danam o endotélio > danifica a troca de o2. Endotélio lesado tbm proporciona ambiente para formação de trombose. Coagulação intra vascular disseminada (forma pequenos trombos na micro circulação > hipóxia > disfunção mitocondrial); tbm forma shunt artéria venosos (caminhos mais curtos pois o tecido está com dificuldade de se oxigenar). Com a diminuição de O2 as mitocôndrias fazem então fermentação lática > altos níveis de ácido lático > vira lactato > lactato alto.
- 9Efeitos biológicos de citocinas pró inflamatórias como TNF e IL1Citocinas pró-inflamatórias como TNF e IL-1 causam febre, hipotensão, resposta de proteínas de fase aguda, indução de IL-6 e IL-8, ativação da coagulação e da fibrinólise, leucocitose, degranulação de neutrófilos com aumento da expressão antigênica, aumento da permeabilidade endotelial, resposta hormonal ao estresse, além de intensificar a gliconeogênese e a lipólise.
- 10Choque distributivo > sepseSe tem menor resistência vascular (vasodilatação); com P débito cardiaco inicial alta e tardiamente baixa; pré carga variável; SvO2 (indica a sobra de oxigênio) maior que 65% uma vez que o tecido não consegue usar O2 por conta da disfunção vascular.
- 11Choque hipovolêmicoJá aqui, ocorre em casos de hemorragia por ex. Temos um menor débito cardíaco, acompanhado de menor pré carga por baixo volume > mecanismo compensatório será vasoconstrição = aumento da resistência. SvO2 começa normal e termina menor.
- 12Choque cardiogênicoOcorre por ex em infarto. Aqui temos sangue represado o que aumenta a pré carga, porém a maior resistência e diminuição do débito. Também há menor SvO2.
- 13Choque obstrutivoOcorre em TEP, tamponamento cardíaco e em pneumotórax hipertensivo. Aqui se tem pré carga variável, com menor débito cardíaco e maior resistência.
- 14Porque a sepse é considerada uma resposta inflamatória intravascular maligna?• Maligna porque é descontrolada, desregulada e autossustentada
• Intravascular porque o sangue dissemina mediadores que normalmente estão restritos às interações célula a célula no espaço intersticial
• Inflamatória porque todas as características da resposta séptica são exageros da resposta inflamatória normal - 15Como suspeitar do foco e o que pedir?Se trato respiratório superior > → faringite + exsudato → swab de garganta
• Inferior (mais importante! > mais comum é pneumonia) → tosse produtiva, dor pleurítica → pedir: escarro, antígeno urinário (pneumococo/legionella)e às vezes lavado broncoalveolar
Trato urinário > comum em idosos > disuria, urgência e dor lombar > pedir: urocultura e EAS (piuria identificado nesse exame de urina tipo 1) - 16Parte doisCateteres > dor e ou vermelhidão no local > pedir cultura da ponta do cateter, do cateter e hemocultura periférica. Principal causa de sepse hospitalar.
SNC > rebaixamento de consciencia e rigidez da nuca > líquor (proteína, glicose, células, cultura)
Pele e tecidos moles > eritema, edema e pus > cultura do pus (não confiar só em swab superficial) - 17Parte tresGastrointestinal/intrabdominal: diarreia, distensão e dor abdominal > cultura de fezes, toxina de Clostridium difficile e cultura de líquido abdominal. Alta mortalidade
Ossos e articulações > dor, calor e limitação > hemocultura e punção articular - 18Coagulopatia na sepseA coagulopatia da sepse decorre da ativação sistêmica da coagulação induzida pela inflamação, na qual citocinas (e lesão endotelial) aumentam a expressão de fator tecidual além da lesão do endotélio facilitar esse processo ao expor colagenk, levando à formação de trombina e microtrombos na microcirculação, contribuindo para hipoperfusão e disfunção orgânica. Ao mesmo tempo, há redução dos anticoagulantes naturais e inibição da fibrinólise, o que perpetua a trombose; com a progressão, ocorre consumo de plaquetas e fatores de coagulação, sendo reduzida a produção pelo fígado, podendo evoluir para Coagulação Intravascular Disseminada, com associação de trombose e sangramento.
- 19qSOFADois ou mais = alto risco de sepse
Alteração da consciência
Fr> 22
Pás<100
Obs não está no score mas deve se avaliar sinais de hipoperfusão: oligúria, lactato
elevado, pele fria - 20Exames complementaresHemocultura e cultura do local da infecção; lactato sérico seriado; Função renal, hepática e hematológica; imagem para encontrar o foco infeccioso e PCR, procalcitonina.
- 21Importância da PCR e procalcitonina no diagnóstico/prognostico?Na sepse, a proteína C reativa (PCR) e a procalcitonina (PCT) são biomarcadores inflamatórios utilizados como auxílio diagnóstico e prognóstico; a PCR é produzida pelo fígado em resposta à IL-6, sendo um marcador sensível porém pouco específico, elevando-se em diversas condições inflamatórias e infecciosas, sendo útil principalmente para monitorar evolução e resposta ao tratamento, enquanto a procalcitonina apresenta maior especificidade para infecção bacteriana, elevando-se precocemente na sepse e correlacionando-se com a gravidade do quadro, sendo útil tanto para diferenciar infecções bacterianas de outras causas inflamatórias quanto para avaliar prognóstico e guiar antibioticoterapia, já que sua redução indica melhora clínica.
- 22Tratamento inicial > primeira hora1º passo = idêntica ao precoce colhendo lactato sérico e cultura
2º iniciar antibiótico de amplo espectro
3º Reposição volêmica: cristaloides (30 ml/kg)
4º vasopressor de pressão média menor que 65mmHg (usar noradrenalina)
5º Controle de foco infeccioso (drenagem, cirurgia, etc.) - 23Tratamento avançado e suporte• Ventilação mecânica se insuficiência
respiratória
• Transfusão de hemácias se Hb < 7 g/dL (salvo exceções)
• Corticoides (hidrocortisona) se choque
refratário
• Nutrição enteral precoce
• Monitorização hemodinâmica avançada
quando disponível - 24Prognóstico e complicaçõesMortalidade elevada apesar de avanços terapêuticos
• Sequelas em sobreviventes: disfunção cognitiva, fraqueza muscular
• Importância do diagnóstico e tratamento precoce
Informationen
- Beschreibung
- 2º ano Infectologia Karteikarten am Sepse, erstellt von Ana Borges am 20/03/2026.
- Erstellt von
- Ana Borges
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