Hemostasia

Hemostasia

1. Vasoconstrição

   • Serotonina
   • Tromboxano A2

2. Interação entre os ligantes e receptores do colágeno e das plaquetas (complexo glicoproteico Ib)

   • Mediação feita pelo Fator von Wille-brand e a adesão é através de integrinas
     • Tampão plaquetário

3. Cascata de coagulação

   • Ca²+ é um cofator das reações
   • Via extrínseca
     • Fator tecidual exposto (III/tromboplastina)
       • Ativação do fator VII
   • Via íntrinseca
     • Colágeno, calicreína e outros ativam o fator XII
       • Ativação do fator XI
         • Via comum: ativação do fator IX
           • Ativação do fator X (atuação do fator VIII)
             • Retroalimentação positiva: ativação do fator VII
             • Protrombina transformada em trombina (atuação do fator V)
               • Retroalimentação positiva: ativação de mais fator XI
               • Fibrinogênio em fibrina
                 • Fator XIII estabiliza as fibrinas em redes
   • Vitamina K é um cofator na produção dos fatores responsáveis pela formação de trombina (ex: II, V, IX, X)

4. Processos patológicos

   • Lesões nas paredes do endotélio (da camada íntima)
     • Aumento da permeabilidade (disfunção endotelial)
       • Presença e entrada de LDL por meio das lesões e processos de endocitose
         • Oxidação do LDL pelas células que invaginaram
           • Monócitos da corrente sanguínea são quimioatraídos para o local
             • Fagocitose do LDL feita pelos macrófagos
               • Formação de células espumosas
                 • Placas de ateroma
                   • Placas instáveis: rompimento
                     • Maior risco para a formação de trombo
                       • Trombose e AVE
                         • Risco de oclusão e prováveis isquemias e hipóxia
                           • Lesões reversíveis
                             • Tumefação celular e degeneração gordurosa
                           • Lesões irreversíveis
                             • Lesões irreparáveis nas mitocôndrias e na membrana: morte celular por apoptose ou necrose
                         • Outras causas
                           • Hipertensão: formação de lesões nas paredes ou de áreas de contracorrente
                           • Hipotensão: áreas de estase (trombos venosos)
                           • Lesões por medicações, radiações e toxinas (como as produzidas pelo tabagismo)
                           • Anemia falciforme
                           • Hipercoagubilidade
                         • Sinais do AVE
                           • Parestesia, paraplegia, paresia
                           • Cefaleia súbita e intensa
                           • Alteração da consciência
                           • Perda da coordenação motora
             • Resposta imunológica e inflamação
     • Células da camada média migram para substituir o tecido danificado, criando uma fibrose na área adjacente ao lumem (a íntima)