NEUROCISTICERCOSIS

NEUROCISTICERCOSIS

1. infección causada por Cysticercus cellulosae, la larva del helminto Taenia solium o “tenia del cerdo”

   • Es frecuente la localización de los cisticercos en el Sistema Nervioso Central (SNC) causando la Neurocisticercosis

2. ETIOLOGIA

   • s infecciones helmínticas que comúnmente afectar el sistema nervioso

3. Manifestaciones clínicas

   • La NCC puede cursar de forma asintomática en un 50% de los casos
   • en zonas endémicas “el gran imitador” pues puede simular cualquier trastorno neurológico
   • causa importante de epilepsia en regiones endémicas.

4. NCC Parenquimatosa

   • El 80% de las NCC sintomáticas se manifiestan con epilepsia y ésta es aún más frecuente en las formas parenquimatosas
     • Pueden darse desde crisis convulsivas esporádicas o periódicas hasta la epilepsia crónica
       • Se presenta como crisis epilépticas generalizadas, focales o parciales con generalización secundaria
   • cefalea
     • hemicraneal o bilateral, similar a la migraña o de características tensionales
   • déficits focales se dan en el 16% de todos los casos de NCC y los más frecuentes son: motores, piramidalismo y ataxia cerebelosa.
     • alteraciones psiquiátricas y distintos grados de deterioro cognitivo

5. NCC Extraparenquimatosa

   • Incluye los quistes intraventriculares y los subaracnoideos
   • cisticercos causan hidrocefalia e hipertensión endocraneana
   • Los quistes situados en el 4º ventrículo pueden producir un cuadro de hidrocefalia agudo-subagudo
   • es curioso el síndrome de Bruns: intensa cefalea, mareos-vértigo y episodios de pérdida de conocimiento en relación con quistes pediculados del 4º ventrículo

6. Otras formas de NCC

   • La encefalitis cisticercótica se debe a la masiva infestación parenquimatosa con multitud de cisticercos
   • La afectación de la médula espinal se da en el 1% de los casos de NCC

7. Diagnóstico

   • confirmación histológica
   • inmunológicos y en pruebas de neuroimagen
     • TAC y la RM
   • sospecha clínica (epilepsia, cefalea, deterioro cognitivo, focalidad neurológica)
   • Análisis de LCR
     • pleocitosis (en general < 300 cell/mL) con o sin eosinófilos, hiperproteinorraquia (50-300 mg/dL) e hipoglucorraquia que se asocia a peor pronóstico

8. Tratamiento

   • Tratamiento Sintomatico
     • uso de esteroides en las formas ventriculares, subaracnoideas y en pacientes con infestación masiva puede disminuir el riego de complicaciones vitales en relación con edema e HTE
   • Tratamiento antiparasitario
     • Su objetivo es la destrución de los quistes viables y necesita asociar tratamiento esteorideo para el control de la respuesta inmune que se va a ocasionar
     • Los antihelmínticos cesticidas más usados son praziquantel y albendazol.
   • Tratamiento quirúrgico
     • el tratamiento de la hidrocefalia con sistemas de derivación
     • tratamiento de la HTE grave que precise descompresión
     • la extirpación de quistes gigantes, la resección de quistes ventriculares
     • el tratamiento de la compresión medular en la NCC espinal

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