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INFLAMACIÓN

Brenda Branchessi Spanisch

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INFLAMACIÓN

resp protectora , participan cél del huésped, leucocitos, vasos sanguíneos, prot y otros mediadores
- objetivo= eliminar la causa inicial de la lesión cel, las cél y tej necróticos e iniciar el proceso de reparación
  - la reacción inflamatória y el proceso de inflamación causan daño en los tej normales
    - generalmente la inflam está controlada y es autolimitada
- diluyendo, destruyendo o neutralizando de algún modo los agentes lesivos
participa de la respuesta inmune innata
- sufijo ITIS + órgano afectado
3 FASES
- 1- RESP INFLAM INMEDIATA
  - relacionada c/ la causa
- 2- AMPLIFICACIÓN DE LA RESP INICIAL X LA ACC DE MEDIAORES QUÍM QUE POTENCAN LA REACC VASC
- 3-CRONIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN Y/O REPARACIÓN DE TEJDIOS
COMPONENTES DE LA INFLAMACIÓN
CAUSAS
- AGENTES FÍSICOS
  - calor
  - radiación
  - frio
  - rayos uv
- AGENTES QUÍMICOS
  - toxinas
  - venenos
- AGENTES BIOLÓGICOS
  - hongos
  - virus
  - bacterias
AGUDA O CRÓNICA
- en función de la naturaleza del estímulo y de la eficacia de la reacción inicial p/ eliminar el estímulo o los tej lesionados
- INFLAMACIÓN AGUDA
  - inicia rapido (min) y dura poco, horas o dias (<15 dias)
    - morfologicamente
      - principales modificaciones
        vasculares
        exudativas, c/ predominio de la salida de líquidos y prot plasmáticas
        infiltrado de leucocitos polimorfonuclerares neutrófilos y macrófagos
  - 2 Procesos
    - 1-CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD VASCULAR
      - alt en el calibre de los vasos que incremental el flujo sang (vasodilat)
        cambios en la pared vascular que permiten la salida de la circulación de las prot plasm (↑ permeabilidad vasc)
        las cél endoteliales se + =↑adhesión de los leucocitos= su migración a través de la pared vasc
      - CAMBIOS VASCULARES
        1- VASOCONSTRICCIÓN TRANSITORIA DE LAS ARTERIOLAS
        en resp inmediata al músc liso al agente inflamatorio. Es pasagera, durando segundos
        2-VASODILATACIÓN
        inicialmente afecta a arteriolas y post vénulas y capilares
        se debe a la acc de las terminales nerv y mecanismos humorales x lib de histamina y bradiquinina en el foco +ON
        la expansión vascular es la que causa el enrojecimiento= RUBOR y el CALOR
        3-ESTASIS Y ↑ DE LA PEREABILIDAD DE LA BARRERA ENDOTELIAL/MICROVASCULATURA
        ↑ permeab vasc= incremento de cél y prot de la sangre en los focos de infección y lesión= tej extravascular
        deriva de la formación de brechas endoteliales en las vénulas de la microcirculación
        unión de los mediadores quím a los recept del endotelio=contracc cél endoteliales + separación uniones intercel
        inducido x histamina, bradicinina, leucotrienos
        El líquido rico en prot (exudado) sale hacia los tej extravasc=↑[C] eritrocitos,leucocitos,plaquetas y factores de coagulación en la sangre que fluye=↑presión osmótica del líq intersticial= ↑ salida de agua de la sangre hacia los tej=↑viscosidad=↓ vel
        este ↑[C] produce un ↑ estasis(↓ flujo sang) del flujo y la coagulación de la sangre en el sitio de la lesión
        esto ayuda a limitar la disem de los MO
        la pérdida de prot plasmáticas ↓ presión oncótica intracapilar= ↑ presión oncótica del fluido intersticial
        causa el desplazamiento del liquido hacia los tejidos y se genera TUMEFACCIÓN (edema), DOLOR y DETERIORO DE LA FUNCIÓN
        El exudado de fluido hacia los espacios tisulares tbm sirve p/ diluir al agente agresor
        CAUSAS DEL EXUDADO EN LA INFLAMACIÓN
        1-Contracción endotelial y apertura de poros interendoteliales x acción de los mediadores quim-histamina y citoq
        2- Lesión directa del endotelio x mecanismos de acción directa de la noxa o lesión x alt del flujo y adherencias de plaquetas
        3-↑ del transp activo x vesiculas de pinocitosis y vacuolas
        4-discontinuidad del endotelio en las yemas de capilares de regeneración
        5- salida de liq c/ las cél en el proceso de diapedesis (la salida de cel de los vasos abre poros y altera la membrana basal del vaso facilitando la salida de liq)
        el exudado es el líq que se extravasa en la inflam, es rico en prot y fibrinógeno.Puede afectar a cualquier tipo de vaso. Sin cambio de flujo no hay exudación.
        EXUDADO ≠ TRASUDADO
        EXUDADO= ACÚMULO DE LÍQ RICO EN PROT. tipico de la inflamación
        TRASUDADO=ACÚMULO DE LÍQ INTERSTICIAL SECUNDARIO AL ↑ Ph, generalm como consec de un menor retorno venoso
        contienen ↓ [C] de prot y cél sang. No necesariamente aparece en procesos inflamatorios
        la acumulación de líq en los espacios extrav provoca edema tisular
        RESPUESTA DE LOS VASOS LINFÁTICOS
        En la inflam ↑ flujo de linfa
        drena el líq de edema,leucocitos y restos cel del espacio extravasc
        linfaticos pueden transportar el agente lesivo y contribuir a su diseminación
        los linfáticos pueden inflamar tbm= linfangitis- inflam sec o tbm los ganglios= linfdafenitis
        ganglio inflam suelen ↑ de tamaño x hiperplasia de los folículos linfoides y > n° de linfocitos y cél fagociticas
        4-PÉRDIDA DEL FLUJO AXIAL
        las hematíes y leucocitos circulan lentamente en contacto c/ el endotelio, una vez que lo normal es que estén en el centro, sin chocar c/ las paredes
        involucra= ARTERIOLAS, CAPILARES Y VÉNULAS DE LA MICROCIRCULACIÓN
    - 2-EMIGRACIÓN CELULAR AL FOCO
      - migrac de leucocitos- principalm neutrófilos
        desde la circ hacia el sitio lesionado p eliminar el agente lesivo
        SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN EL RECLUTAMIENTO DE LOS LEUCOCITOS DESDE LA LUZ VASC AL ESPACIO EXTRAVASC
        1- MARGINALIZACIÓN Y RODAMIENTO A LO LARGO DE LA PARED VASCULAR
        MARGINALIZACIÓN= proceso de acumulación de leucocitos en la periferia de los vasos
        es facilitado x la estasis y x el tamaño del leucocito que interactua c/cél endoteliales
        RODAMIENTO= si las cél endoteliales son activadas x citocinas, expresan moléc de adhesión que se unen de forma laxa a los leucocitos
        estas células de adhesión= SELECTINAS,INTEGRINAS e INMUNOG se unen y separan de los leucocitos y eso produce su rodamiento sobre la superficie endotelial
        2- ADHESIÓN FIRME AL ENDOTELIO
        Los leucocitos que se desplazan rodando x el endotelio pueden percibir los cambios sufridos x el endotelio e inician la adhesión firme a la superficie de el
        mediado x las integrinas que median la adhesión de los leucocitos al endotelio y de distintas cél a la MEC
        3- TRANSMIGRACIÓN ENTRE LAS CÉL ENDOTELIALES
        una vez adheridos en la superf endotelial, los leucocitos migran a través de la pared vascular
        extravasación de leucocitos= diapedésis se produce en las vénulas princip
        diapedesis mediada x quimiocinas producidas en los tej extravasc que (+) desplazamiento de los leucocitos a favor del gradiente quím
        4- MIGRACIÓN HACIA LOS TEJ INTERSTICIALES EN LA DIRECCIÓN DEL ESTÍMULO QUIMIOTÁCTICO
        tras la extravasación de los leucocitos de la sangre
        este desplazamento hacia los lugares de infecc o lesíon según un gradiente quím
        son sust endógenas y exógenas ej: Product bact, citocinas, componentes del sist de complemento
        en la inflam aguda el primer leucocito que migra al sítio de la lesión es el neutrófilo
        razones de ser el neutrófilo
        es el leucocito más abundante en la sangre
        responden c/ > rapidez a las quimiocinas
        pueden unirse c/ > firmeza a las moléc de adhesión
        tienen una vida corta, sufren apoptosis y desaparecen en 24-48 hr
      - FAGOCITOSIS
        Los leucocitos polimorfonucleares y los monocitos que llegan al foco inflam absorben e internalizan cuerpos extraños y material necrótico
        este fenómeno es la fagocitosis y las cél que poseen esa cualidad= cél fagocítica o fagocitos
        Tiene 5 estadios
        1- + DE LOS FAGOCITOS
        2- RECONOCIMIENTO Y UNIÓN DEL FAGOCITO A LA SUST EXTRAÑA- se produce en presencia de opsoninas-reconoce el Ag
        3- ENGLOBAMIENTO
        4- FORMACIÓN DE LA VACUOLA LISOSÓMICA
        5- DESTRUCCIÓN DEL MATERIAL FAGOCITADO
        mecanismos dependientes del oxigeno(radicales libres) o independt(lisosomas)
        los Mo muertos son digeridos y solubilizados x enzimas lisosomales
        restos de membrana bact quedan sin metabolizar en los fagosomas y siguen estimulando al sist inmune
  - PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
    - Son importantes p/ asociarlos a etiopatologias. Aunque todas las reacciones inflamatorias agudas se caracterizan por cambios vasculares e infiltración leucocítica, pueden superponerse cambios morfológicos distintivos que indiquen una causa subyacente concreta.
    - INFLAMACIÓN SEROSA
      - extravasación de un líq acuoso pobre en proteínas
        forma un exudado c/ variable [C] de prot
        si la cant de prot y cél en el exudado es escasa se confunde c/ edema y puede reabsorberse
        si tiene muchas prot puede coagularse y organizarse, hasta la formación de un tej fibroso cicatricial
        en la mucosas el exudado puede salir = catarro o estar en cavidades= derrame
        segun el origen de la lesión
        deriva del plasma
        deriva de las secreciones de cél mesoteliales que revisten las cavidades pleural, peritoneal o pericárdica
        La inflamación serosa se caracteriza por la presencia de trasudado líquido, que refleja un aumento moderado de la permeabilidad vascular
      - ej:. Las ampollas cutáneas secundarias a una quemadura o una infección vírica son un buen ejemplo de la acumulación de derrame seroso dentro o inmediatamente por debajo de la epidermis de la piel
    - INFLAMACIÓN FIBRINOSA
      - Produce un abundante exudado rico en prot plasmáticas, incluindo fibrinógeno y fibrina
        es consec de lesiones más graves, que producen una > permeablidad vascular
        aparece como un coágulo amorfo x la acumulación extravascular de fibrina
        cuando los exudados ricos en fibrina son extensos puede ser que no se eliminen por completo y sean sust x una proliferación de fibroblastos y vasos sang (organización)
        eso culmina en una cicatriz
        A. Depósitos de fibrina en el pericardio. B. Red rosada de exudado de fibrina (F) que reviste la superficie pericárdica (P).
        caract de la inflam en las cubiertas de las cavidades corporales
        esos exudados pueden ser degradados x fibrinólisis y los restos acumulados, ser eliminados x macrófagos c/ la post recup del tej
        Los exudados más grandes, que no pueden ser eliminados, forman una cicatriz fibrosa (organización) por el crecimiento hacia el interior de vasos y fibroblastos.
        La inflamación fibrinosa es un aumento más pronunciado de la permeabilidad vascular
    - INFLAMACIÓN SUPURATIVA (purulenta)
      - O purulenta, se manifiesta x acumulación de grandes cant de exudado purulento (pus)
        conts x neutrófilos, cél necróticas y líq de edema
        generalm la inflam aguda supurada no es pura
        se forman exudados mixtos: sero-purulentos, fibrino-purulentos, hemorrágico-purulentos
        gérmenes piógenos son los formadores de pus , princip bact
        el pus puede reabs, vaciarse a una cavidad, formar una fístula que le de salida al ext o limitarse x una membrana piógena y calcificarse
        ej: pulmón normal y neumonía
        NORMAL
        NEUMONÍA- exudado purulento en intersticio y en alvéolos
        Son polimorfonucleares
        Alvéolos pulmonares llenos de leucocitos polimorfonucleares
        FÍSTULA
        Es una conexión anormal entre dos partes del cuerpo, como un órgano o un vaso sanguíneo y otra estructura. Generalmente, las fístulas son el producto de una lesión o cirugía. Las infecciones o inflamaciones también pueden provocar que se forme una fístula.
      - Catarro Purulento
        se produce en superficies mucosas x exudación y leucodiapedésis
        se observa en traqueítis, bronquitis, sunisitis y apendicitis
      - EMPIEMA
        Ocurre en cavidades en las que se acumula pus, comprime los tej adyacentes y destruye los tej que entra en contacto
        los que están en pleura y pericardio pueden contener gran cantidad de pus= insuf resp y card grave
        tbm mediastino, cavidad abd, oído medio, vesicula biliar, apendice, trompas de falp
      - ABSCESOS
        es una inflam aguda purulenta en una cavidad de neoformación. límites precisos
        el proceso infeccioso genera una cavidad en el tej y que se limita con un tej conectivo
        destruye totalm los tej donde se forma
        morfologicamente están rodeados de tej de granulación c/ gran cantidad de PMN (membrana piógena)
        el contenido es pus +/- líq según su composición y cantidad de exudado
        as veces drenan hacia el ext o una cavidad x fistulas
        pueden deformar el tej o órgano agravando la cicatrización y post calcificación
        absceso purulento
        POR QUE SE DEBE DRENAR UN ABSCESO?
        Si se deja sin tratamiento, la infección puede empeorar y el absceso puede hacerse más grande. La infección puede diseminarse también a otras partes u órganos del cuerpo.
        El drenaje de un abseso percutáneo utiliza la guía por imágenes para colocar una aguja o catéter a través de la piel dentro del abseso, para eliminar o drenar el líquido infectado.
        la evolución habitual de un absceso es la cicatrización
        Los abscesos típicos tienen una región central en su mayor parte necrótica rodeada por una capa de neutrófilos conservados con una zona circundante de vasos dilatados y proliferación de fibroblastos, sugestivos de un intento de reparación.
        ABSCESO CALIENTE
        consec de infecc aguda
        ABSCESO FRIO
        Consec de infecc crónica
        FLEMÓN
        La diferencia del absceso es que no tiene límite definido .
        Infecc que se establece y difunde x el tej conjuntivo que separa los órganos y tej. Predominio de necrosis. Celulitis cuando afecta al TCS
        común en la boca, a nivel de la gengiva
        Un absceso es una acumulación localizada de inflamación purulenta, acompañada de necrosis por licuefacción, a menudo en un contexto de marco de siembra bacteriana. Con el tiempo, el absceso puede rodearse de una pared y después organizarse en una cicatriz fibrosa.
        Las colecciones de neutrófilos dan lugar a necrosis por licuefacción localizada, formando abscesos
        Los abscesos son lesiones delimitadas con necrosis licuefactiva central y una cápsula fibrosa circundante En el examen microscópico se identifica el centro necrótico rodeado por edema y tejido de granulación, a menudo con vascularización exuberante. En la periferia de la cápsula fibrosa se aprecia una zona de gliosis reactiva
      - se caracteriza por el aumento de la permeabilidad vascular y el infiltrado leucocítico, predominantemente de neutrófilos
        Los neutrófilos son atraídos hacia el lugar de la infección mediante la liberación de sustancias quimiotácticas producidas por las bacterias «piógenas» y las células del huésped. Las enzimas de los neutrófilos causan necrosis por licuefacción
    - ÚLCERA
      - Es un defecto local o excavación de la superfície de un órgano o tejido que se debe a la necrosis de las cél necróticas e inflamatorias
        zonas + frec= piel, mucosa bucal, esófago, estómago, duodeno, cuello uterino
      - el fondo de una úlcera inflamatória tiene 3 capas
        1-Banda superficial de fibrina
        2- Banda de inflamación aguda c/ predominio de LPMN
        3-Inflamación crónica con tejido de granulación y cél mononucleares
        4- en caso de que sea una úlcera muy antigua suele haber una cuarta capa de tej cicatrizal
      - úlcera gástrica
  - INFLAMACIÓN AGUDA DE TEJIDOS AVASCULARES
    - CÓRNEA
      - a partir de los vasos de la conjuntiva
        hay exudado y diapedesis
        si proliferan fibroblastos puede llevar a opacidad o post ceguera
    - VÁLVULAS CARDÍACAS
      - por los vasos implantados en la base de las válvulas.. endocarditis
    - CARTÍLAGO
      - a partir del tej conect pericondrial
        la exudación de LPMN va produciendo destrucc del cartílago a modo de sacabocados
  - CAMBIOS VASCULARES, EDEMA Y PREDOMINIO DEL INFILTRADO INFLAMATORIO
- INFLAMACIÓN CRÓNICA
  - puede aparecer después de la inflam aguda
    - o tener un curso insidioso desde el comienzo. Dura > 15 dias, de meses a años
      - resp exudativa escasa
        Predominan:
        REPARACIÓN
        Incluye la proliferación de nuevos vasos (angiogenia) y de fibroblastos
        eso en vez de formar exudados como en la inflam aguda
        INFILTRACIÓN POR CÉLULAS MONONUCLEARES
        linfocitos, macrófagos y cél plasmáticas en vez de neutrofilos como en la inflam aguda
        DESTRUCCIÓN TISULAR
        Inducida x los product de las cél inflamatórias
        la lesión tisular y cicatrización se suceden simultáneamente
  - CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
    - INFECCIONES PERSISTENTES
      - X MO dificiles de erradicar como Mycobacterium turbeculosis
        inducen una resp inm mediada x LT= hipersensibilidad de tipo retardado
    - ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE MECANISMO INMUNITARIO
      - Enfermedades x hipersensibildad
        + excesiva e inadecuada del sist inm
        estas enferm tienen patrones morfológicos de inflam aguda y crónica mixta, pq tiene brotes repetidos de inflam
        dado que en la mayoria de los casos no se elimina los Ag iniciadores, los transtornos suelen ser crónicos e intratrables
    - EXPOSICIÓN PROLONGADA A AGENTES CON POTENCIAL TÓXICO
      - materiales exógenos no degradables como las particulas de silicio inhalado que pueden inducir una resp inflam crón en el pulmón
      - agentes endógenos- cristales de colesterol que pueden contribuir a una arteroesclerosis
  - INFLAMACIÓN PROLONGADA Y REPETIDA, DESTRUCCIÓN TISULAR Y FIBROSIS
  - 2 PATRONES DE LA INFLAMACIÓN
    - INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA
      - Implica una acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sítio de la lesión
        eso es gracias a una quimiotaxis persistente
        MACRÓFAGOS
        derivados de los monocitos
        const el sistema mononuclear-fagocítico
        los macrófagos se pueden activar x una vía clásica y una alternativa
        VIA CLÁSICA
        inducida x micronios como la endotoxina, señales generadas x LT...sust extrañas...
        acciones microbicidas: fagcitosis y destrucc de muchas bact y hongos
        VÍA ALTERNATIVA
        inducida x citocinas IFN-gama , IL4..
        esos macrófagos no son microbicidas como los act x la otra via
        inducen la angiogenia,secretan fact de crec, act fibroblastos y (+) sint de colágeno
        o sea, reparación tisular, fibrosis y efectos antiinflamatorios
        esos migran al foco de lesión a las 24-48h del comienzo de la inflam aguda x influencia de molec de adhesión y quimiocinas
        cuando ellos alcanzan el tej extravasc, sufren transf a macrófagos que son más grandes, viven más y tienen > capacidad fagocítica
        FUNCIONES
        ingieren y eliminan microbios y tej muertos
        Inician el proceso de reparación tisular y participan en la formación de cicatricez y la fibrosis
        secretan mediadores de la inflamación como citocinas y eicosanoides
        presentan Ag a LT y responden a señales que estas cél generan= retroalim
        el macrófago (+) LT que se activan y secretan mediadores quim como el interferon gamma que vuelve a (+) los macrófagos que x su vez vuelven a (+) LT
        LINFOCITOS
        + ante cualquier estimulo inmunitario específico y durante la inflamación no inmunitaria(ej- necrosis isquémica o traumatismos)
        son los principales responsables de la inflamación en muchas enferm inflam crónicas
        LINFOCITOS B
        Origen en médula ósea
        distribución
        Sangre ≈ 10-20% de los linfocitos circulantes
        Tej linfoides
        ganglios linfáticos(folículos linfoides de la corteza)
        bazo (foliculos de la pulpa blanca)
        amígdalas palatinas
        órg extralinf(placas de Peyer)
        LINFOCITOS T
        Origen en timo
        distribución:
        sangre
        ganglios linfáticos (áreas paracorticales)
        bazo (capas periarteriolares)
        MASTOCITOS
        participan en inflam agudas y crónicas
        expresan un recept p/ la porción Fc de la IgE en su superficie
        al activarsen liberan histaminas que inducen cambios vasculares precoces de la inflam aguda
        estos mastocitos armados c/ IgE son importantes en las reacc alérgicas, incluindo el shock anafiláctico
        Hipersensibilidad tipo I
        EOSINÓFILOS
        se encuentran en los focos de inflamación que rodean las infecc parasitarias y como parte de las reacc inmunitarias mediadas por IgE
        su reclutamiento depende de moléc de adhesión y quimiocinas específicas
        NEUTRÓFILOS
        Pueden mantenerse debido a la persistencia de microbios o por efectos de mediadores producidos por macrófagos y linfocitos.
    - INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
      - El granuloma es propio de la inflam crónica y es formado x agregados de macrófagos circundados x linfocitos. Lesión de 1mm-2mm
        las cél epiteloides pueden acumularse p/ formar una masa o fusionarse y const una cél gigante multinucleada que intentar rodear al agente extraño
      - se forma en 3 situaciones
        CUANDO HAY UN RESP PERSISTENTE DE LT FRENTE A DETERMINADOS GÉRMENES - ej tuberculosis
        EN ALGUNAS ENFERMEDADES INFLAM DE MECANISMO INMUNITARIO- ej: enferm de Crohn(intestino)
        ENFERMEDAD DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA LLAMADA SARCOIDOSIS - se desarrolla en resp a cuerpos extraños relativamente inertes
      - la formación de un granuloma permite aislar de forma eficaz el agente lesivo
        pero no siempre, as veces resulta resistente a la degradación o detrucc y la inflam granulomatosa, c/ la conseguiente fibrosis ej:tuberculosis
      - GRANULOMA
        FIBROBLASTO
        CÉL GIGANTE MULTINUCLEADA
        c/ el tiempo una membrana de tej conectivo encapsula la lesión y la aisla. Asi estas cél reciben el nombre de cél gigantes de cuerpo extraño
        LINFOCITO
        CÉLULA EPITELIOIDE
        MACRÓFAGO
  - EFECTOS SISTÉMICOS
    - Conjunto de signos y sintomas
      - fiebre, reacc plasmática, reacc mielohematológica, otros (↑ frec pulso, anorexia, escalofrios, malestar general, smnolencia, degradación de las prot en el músc esquelético
        FIEBRE
        leucocitos secretan IL-1 =↑ ciclooxigenasas que segregan prostaglandinas(PGE2)
        actuan en el hipotálamo + neurotransm
        modificaciones neurovasculares c/ estimulo simpático= vasoconstricc periférica=↓ pérdida de calor
        genera fiebre que es un mecanismo de defensa ya que el ↑T° va activar una resp linfocitaria sobre los Ag microbianos
        REACTANTES DE FASE AGUDA
        PROTEÍNA C REACTIVA
        producc hepática estimulada x IL-6- función opsonina y produce fijación del complemento
        FIBRINÓGENO
        producc hepática estimulada x IL-6, "disipa" la repulsión de las cargas - de membranas
        se une a los eritrocitos y determina que formen pilas, que se sedimentan c/ > rapidez
        la fibrina limita la progresión inflamatória, sirve de anclaje de otras sust
        PROTEÍNA SÉRICA AMILOIDE A (SAA)
        Se produce x una inflam crónica
        el exceso permanente de esta prot produce una amiloidosis secundaria
        REACCIÓN MIELO-HEMATOLÓGICA
        FASE DE LUCHA
        leucocitosis neutrofílica
        linfopenia
        ↓ o desaparición de eosinófilos
        FASE DE DOMINIO
        Incremento de monocitos circulantes
        FASE DE CURACIÓN
        Linfocitosis y reaparición o aumento de los eosinófilos en sangre periférica
      - CAMBIOS ENDÓCRINOS
        ↑horm de crec, glucocorticoides, glucagon, catecolaminas
      - CAMBIOS METABÓLICOS
        ↑Gluconeogenesis, lisis de prot musc, producc prot de fase aguda
REACCIONES BASICAS DE LA INFLAMACIÓN
- TETRADA DE CELSUS
  - CALOR
  - RUBOR
  - DOLOR
  - TUMOR
    - Zona sobreelevada
- + 1 agregado de VIRCHOW
  - PÉRDIDA DE FUNCIÓN
- consecuencias de los cambios vasculares y reclutaiento y (+) leucocitos
FACTORES QUE MODIFICAN LA RESP INFLAM:
- Fact relacionados al agente causal
- Fact del huésped
  - edad, estado de nutrición, alt inmunidad, enferm, transtonros hematológicos, riesgo sang
LINFADENITIS
- Puede estar en la inflam aguda o crónica
  - es una reacc en los ganglios linfáticos que drenan el área afectada
    - es una resp inespecífica a los mediadores que libera el tej lesionado
      - las adenomegalia dolorosas suelen relacionarse c/ procesos inflam. Las que son indolorosas son más caract de las neoplasias
REPARACIÓN TISULAR Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
- REGENERACIÓN
  - proceso en que el tej sust las cél dañadas y recuperan su estado normal
    - se produce x proliferación de cél residuales(no lesionadas) que conservan la capacidad de divsión y x sust a partir de cél madre del tej
      - resp tipica ante una lesión de los epitelios que se dividen c/ rapidez como la piel y el intest y órganos parenquimatosos como el hígado
  - CELULAR Y TISULAR
    - implica la prolifer cel, reg x fact de crec y depend de la integridad de la MEC
      - MATRIZ EXTRACELULAR
        Secretada x fibroblastos, osteoblastos, condroblastos. Modula la forma y función cel
        aporta turgencia a tej blandos x el secuestro de agua x sus prot
        proporciona rigidez a huesos x secuestro de minerales x las prot
        interviene en la relación C-C, aporta sustrato p/la adhesión, migración y proliferación de cel
      - tbm se produce la angiogenesis p/ generar nuevos vasos que aporte nutrientes necesarios p/ el proceso de reparación
  - CAPACIDADES PROLIFERATIVAS DE LOS TEJ
    - TEJ LÁBILES
      - se dividen de forma continua
        piel, cavidad oral, vagina...
    - TEJ ESTABLES
      - cél en reposo, en estado normal su replic es minima
        tejidos sólidos como higado, pancreas, riñon..
    - TEJ PERMANENTES
      - no proliferativas
        neuronas y miocardiocitos (músc cardíaco y esquelético)
        en esos tej el proceso de reparación es x cicatrización, reemplazo x tej conectivo o hasta adiposo
- FORMACIÓN DE CICATRIZ
  - cuando los tej lesionados no pueden regenerarse o si las estruct de soporte del tej han sufrigo lesiones graves
    - le reparación se produce x el depósito de tej conjuntivo (fibroso)
      - la cicatriz fibrosa no puede realizar la función de las cél perdidas pero aporta estabilidad estruct p/ que el tej lesionado pueda realizar su función
      - FIBROSIS-se dice p/ describir el depósito más extenso de colágeno
        común en los pulmones, hígado, riñon... como consec de la inflam crónica
  - angiogénesis, migración y prolife de fibroblastos, depósito de MEC y remodelación tisular
- dependen de migración, proliferación,diferenciación cel y interacc c/ la matriz extracel
- CURACIÓN
  - regeneración + cicatrización (ambos o no)
  - MECANISMOS INVOLUCRADOS
    - Proceso inflam
    - regeneración de cél c/ prolifer y migración
    - Migración y prolif de cél del tej conect (fibroblastos)
    - sintesis y depósito de MEC
    - formación de vasos sang nuevos (angiogénesis)
      - el mecanismo involucra el reclutamiento de cél precursoras endoteliales desde la médula ósea o a partir de vasos preexistentes
    - maduración y organización de tej fibrosos (remodelación)
    - colagenización, contracción y reforzamiento de la herida
    - TEJIDO CARACTERÍSTICO= tejido de granulación (angiogénesis c/edema y acúmulo de fibroblastos)
  - DE LAS HERIDAS CUTÁNEAS
    - DE 1° INTENCIÓN
      - Heridas limpias, no infectadas,c/ escasa pérdida de tej y cél y c/ bordes de la herida aproximados entre sí ej: incisión quirúrgica
    - DE 2° INTENCIÓN
      - heridas sucias, infectadas o c/ gran pérdida de tej y cél o en heridas c/bordes separados
- ASPECTOS ANORMALES EN LA REPARACIÓN
  - DISMINUIDA
    - FACTORES GENERALES/ SISTÉMICOS
      - def prot, probl sangu, glucocorticoides(- sintes de colágeno)
    - FACTORES LOCALES
      - infección, movilización de la herida, cuerpos extraños, forma de la herida, sitio de la lesión (si es menos vasc tarda más)
  - EXCESIVA
    - CICATRIZ HIPERTRÓFICA
      - x acumulo de colágeno
    - QUELOIDE
      - exceso de tej cicatrizal que crece más allá de los bordes originales
    - GRANULACIÓN EXUBERANTE
    - DESMOIDES O FIBROMATOSIS AGRESIVA
NECROSIS
- La necrosis es el tipo de muerte celular asociada a la pérdida de la integridad de la membrana con extravasación del contenido celular y que culmina en la disolución de las células, sobre todo por la acción degradante de las enzimas sobre las células con lesiones mortales
  - El contenido que se extravasa de las células suele inducir una reacción locíil en el huésped, que se llama inflamación y que trata de eliminar las células muertas e iniciar el consiguiente proceso de reparación
    - Las enzimas responsables de la digestión de la célula pueden proceder de los lisosomas de las propias células que están muriendo, así como de los lisosomas de los leucocitos que son reclutados como parte de la reacción inflamatoria frente a las células muertas.
      - Las células muertas pueden ser sustituidas por figuras de mielina, que son fagocitadas por otras células o degradadas a ácidos grasos. Estos se unen a sales de calcio, lo que puede culminar en la calcificación de las células muertas.
- La necrosis se caracteriza por cambios en el citoplasma y en el núcleo de las células lesionadas
- - - TIPOS DE NECROSIS
      - NECROSIS COAGULATIVA
        mantiene la arquitectura del órgano a nivel microscópico pero tiene picnosis (núcleo disminuye)
      - NECROSIS POR LICUEFACCIÓN
        lisis(autolisis + heterolisis) hay pérdida de arquitectura y picnosis, daño importante en el tej
        x el proceso de muerte ser por lisis, el organismo responde c/ una resp inflam
        a diferencia de la coagulativa que puede permanecer sin que el organismo reaccione
      - NECROSIS CASEOSA
        es una necrosis coagulativa c/ pérdida de arquitect y picnosis
      - NECROSIS GRASA
      - NECROSIS FIBRINOIDE