Meningitis

Meningitis

1. Bacteriana

   • Epidemiología
     • L. monocytogenes
     • N. meningitidis
       • Edema cerebral acusado
     • Principales: Bacilos gram - (E. coli y Klebsiella) = 40% de nosocomiales, también estreptococos (S. aureus y estafilococos coagulasa -)
     • S. pneumonie
       • Factor de Riesgo: otitis media aguda, con o sin mastoiditis (20%). Alcoholismo 10-25%. Neumonía presente en 15%, Lesión craneal precede en 10%, Rinorrea de LCR (defecto lámina cribosa) en 5%. Sinusitis neumocócica aguda es frec foco inicial. Implante coclear, esplenectomía o disfunción esplénica como en anemia drepanocítica o cirrosis con hipertensión portal. VIH
     • S. aureus
       • Factor de Riesgo: Neurocirugía, trauma craneal penetrante, bacteremia y endocarditis estafilocócica
     • Bacilos gram -
       • 3 formas: neonatal, despues de neurocirugía o traumatismo o espontánea en adultos
     • H. influenzae
       • Suscita defecto anatómico o inmunológico
     • P. aeruginosa
       • Factor de Riesgo: neutropenia
   • Biopatología
     • Anatomía patológica
       • Exudado purulento en E. subaracnoideo
         • más abundante en cisternas basales del cerebro y sobre convexidad de surcos rolándicos y silvianos
       • Edema y congestión de tejido cerebral
         • No existe invasión directa al tejido cerebral
         • Afecta PC III y VI
       • Absceso cerebral
         • Al derramarse en sistema ventricular provoca una meningitis secundaria. La barrera pial previene la formación de un absceso cerebral en caso de meningitis primaria
       • Exudado inflamatorio
         • Alrededor de espacio perivascular, especialmente arteria y vena
         • Provocado por: componente bacteriano: provoca liberación de citocina proinfl como Il-6 y TNFa a partir de células endoteliales y meningeas, macrófagos y microglía. Asimismo provoca entrada de neutrófilos al E. subaracnoideo. Neutros no sirven en LCR: no hay opsonización o efecto bactericida
         • Obstrucción al flujo de LCR
           • Efecto: Hidrocefalia y aumento de la presión del LCR lo que provoca > Edema cerebral
         • Neutrófilos provocan aumento de la permeabilidad vascular de la barrera hematoencefálica
           • Como consecuencia de la liberación de prostaglandinas, metaloproteinasas de matriz y radicales libres que provocan la interrupción de uniones intercelulares del endotelio y la lámina basal subendotelial
           • > Edema cerebral
       • Tromboflebitis cortical
         • Consecuencia de estasis venosa e inflamación meníngea adyacente
       • Afectación de arterias corticales y piales
         • 15% de pacientes: Formación de aneurisma periférico y oclusión vascular o estenosis de la porción supraclinoidea de la arteria carótida interna en base encefálica
       • Aumento del flujo sanguíneo de arteria cerebral anterior y media
         • Detectado por Ecografía Doppler transcraneal.  Este efecto es inicial en la meningitis. En estadios tardíos el flujo sanguíneo disminuye
         • Daño neurológico
       • Ventriculitis: se produce en la mayoría
         • Rara vez progresa a empiema ventricular
       • Derrame subdural
         • Trasudado estéril desarrollado sobre la corteza cerebral. Detectado por TC
     • Patogenia
       • Diseminación hematógena
         • Lo más frecuente para H. influenzae, N. meningitidis y S. penumoniae. Llegan al cerebro por moléculas de adhesión específicas en células endoteliales cerebrales. Luego, en el LCR existe rápida replicación por bajo Ig y complemento. Al progresar la meningits aumenta la Ig
         • Común inicia como: adherencia y colonización faríngea
           • Adherencia estimulada por la degradación de IgA por proteasas.  N. meningitidis se adhiere por fimbrias o pili estimulado por lesión previa por tabaco o infección vírica. Invaden por endocitosis. H. influenzae invade el espacio intercelular
       • Directo desde Sis. Resp. o piel a través de defecto anatómico (fractura craneal, secuestro erosionante, meningocele, cirugía) o traumatismo (+ frec: lámina cribosa. fístula desde cavidad nasal, senos paranasales o el oído medio)
       • Vénula de nasofaringe
       • Diseminación desde foco de infección contiguo (Senos paranasales, goteo desde absceso cerebral)
   • Manifestaciones
     • Anamnesis
       • Fiebre de Comienzo agudo, cefalea generalizada, vómitos y rigidez de nuca. Suele progresar rápidamente: desarrollo de confusión, obnubilación y pérdida del conocimiento
       • Orientación a meningitis piógena
         • Antecedente de infección del Sis respiratorio superior o enfermedad febril inespecífica, otitis aguda (o mastoiditis) o neumonía
       • Orientación meningitis meningocócia
         • Mialgia, lumbalgia y debilidad generalizada
     • Exploración física
       • Signo de Kernig y Brudzinski positivo Rigidez de nuca en meningitis (desaparece en coma): cuello ofrece resistencia a flexión pero puede ser rotado de lado a otra de forma pasiva
       • Triada 44% o combinación de 4 síntomas en 95%
         • Triada: Fiebre, Rigidez de nuca y cambio del estado mental 4 síntomas: Cefalea, fiebre, rigidez de nuca y cambio del estado mental
       • CUIDADO: Pacientes infravalorados
         • Lactantes, obnubilados, edad avanzada (Cervicoartrosis, rigidez muscular secundaria a trastornos de ganglios basales) con insuf card o neumonía o inmunosuprimidos
         • Investigar: Letargia, Signos meníngeos y LCR
       • Orientación meningitis meningocócia
         • Erupción petequial o equimótica
       • Septicemia meningocócica fulminante
         • Produce hemorragia en el interior de las glándulas suprarrenales
         • Puede: Síndrome de Water house-Friderichsen
           • Inicio súbito de una enf febril, hemorragia petequial extensa en membrana mucosa y en piel, colapso cardiovascular y coagulación intravascular diseminada
       • Meningitis por H. influenzae
         • Hiponatremia y síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
       • Orientación fístula del LCR por lámina cribosa, senos aéreos pericraneales o hueso temporal
         • Sabor salado en garganta, rinorrea posicional (origen ótico o esfenoidal), anosmia (lámina cribosa), hipoacusia o sensación de tamponamiento en el ído con frec con hallazgo de líquido o burbujas detrás de membrana timpánica (oído medio)
     • Neurológico
       • 10%: alteración de NC
         • NC III, IV, VI y VII
       • 10% y 16% de niños
         • Hipoacusio neurosensorial persistente (oído interno y N. acústico) y hipoacusia de conducción respectivamente. Deterioro auditivo permanente es más frec en S. pneumoniae que por H. influenzae o N. meningitidis
       • 20-30% convulsiones
         • + frec en adulto: S.  pneumoniae Causa reversible: fiebre elevada, hipoglucemia en lactante, neurotoxicidad por penicilikna Causa irreversible  (+ frec): lesión cerebral focal por hipoperfusión arterial e infarto, trombosis venosa cortical o edema focal y cerebritis
       • Aumento de presión del LCR
         • Causa: inflamación cerebral o hidrocefalia Asociado a: convulsiones, vómitos, disfunción de los NC III y VI, reflejo anormales, disminución del nivel de conciencia o coma, pupilas dilatadas e hiporreactivas, respuesta de Cushing con postura de descerebración, HTA, bradicardia y respiración irregular
       • Edema cerebral y herniación del lóbula temporal
       • < 1%: papiledema
         • Indica otro proceso supurativo intracraneal asociado o independiente como un empiema subdural o un absceso cerebral
       • Hiperpnea
         • En meningitis bacteriana grave. Acidosis del LCR por aumento de ácido láctico aumenta la FR
       • Signos cerebrales focales
         • Principalmente: hemiparesia, disfasia, defectos del campo visual y preferencia de la mirada: debido a oclusión arterial o venosa. Diferenciar de Parálisis de Todd
       • Aumento
   • Diagnóstico
     • Hemocultivo
       • Bacteremia
         • 80% en H. influenzae 50% neumocócica 30-40% meningocócica Sistema resp superior no son útiles par Dx
     • Examen y cultivo de LCR
       • Presión LCR (200-300 mm H2O) Rinorrea difiere de secreción nasal por presencia de glucosa Es posible: pocos leucos y muchas proteínas, lo que da aspecto de turbio
       • Tinción de Gram
         • &gt; 5 células Predominio inicial de PMN (80%) y después aparición de Ln Mayoria: diplococos gram -: Neumococo Ciertas veces es importante distinguir mediante aglutinación con partículas de látex los neumococos de Enterococcus resistentes a penicilina (meningitis nosocomial)
         • Morfología similiar a Neisseria en LCR: acinetobacter baumannii, Moraxell sp. y Pasteurella multocida
         • L. monocytogenes
           • Recuento celular bajo, si es elevado sospechar de rotura intraventricular de un absceso cerebral
       • Glucosa
         • menor a 40mg/dl ayuda a diferenciar de meningitis vírica u otras infecciones parameníngeas. Glucosa normal no excluye Dx bacterias. Es importante sacar glucosa en sangre en caso de DM
       • Proteínas
         • Elevadas con mayor frecuencia en meningitis neumocócia Elevaciones de más de 1000mg/dl puede indicar bloqueo subaracnoideo con obstrucción del flujo del LCR
       • Otros
         • ácido láctico elevado Lactato elevado Lactato deshidrogenasa más elevada en meningitis bacteriana que en infección vírica
     • Sospecha de aumento de masa: TC con o sin contraste o RM
       • Riesgo de Herniación
     • Punción lumbar
       • No retrasarla por obtener una TC o RM a excepción de sospecha de riesgo de herniación
     • Especiales
       • PCR
       • Antígeno por aglutinación de látex
         • Sensi y especi elevado en H. influenzae, bajo en S. pneumoniae y más bajo en N. meningitidis útil: recuento de LCR sea anormal, tinción de Gram sea negativa y cultivo de sangre y LCR no revele nada en 48h
     • Sangre
       • Creatinina, electrolitos Si hay petequias o purpura: Coagulación Procalcitonina para diferenciar meningitis bacteriana de vírica
     • Radiografía
       • Meningitis piógena: foco infección primaria en tórax, senos nasales o mastoides
       • TC
         • Edema cerebral, aumento de espacio subaracnoideos, captación de contraste de las leptomeninges y del epéndimo o áreas parcheadas de mneor densisdad debido a la cerebritis y la necrosis asociadas
     • Dx Diferencial
       • Meningitis vírica Meningoencefalitis Enterovirus Infecciones parameníngeas: buscar presencia de infecciones crónicas del oído o senos nasales accesorios Endocarditis bacteriana Meningitis química
   • Tratamiento
     • Antibacterianos
       • Administración inmediata, incluso antes de punción lumbar ya que afectan solo hasta 2h el LCR
     • Empírico
       • Vancomicina y cefalosporina de tercera generación
     • Neumocócica
       • Vancomicina con o sin rifampicina
     • Meningocócica
       • Penicilina G y ampicilina en sensibles o con cefalosporina de tercera generción para los resistentes
     • H. influenzae
       • H. influenzae tipo B es resistente a ampicilina: dar cefotaxima o ceftriaxona
     • Estafilocócica
       • vancomicina en los alérgicos a la penicilina o meticilina
     • Listeria
       • ampicilina con o sin gentamicina
     • Bacilos gram -
       • Cefotaxima o ceftriaxona
   • Complicaciones
     • Shock Coagulación: acompañado de bacteremia intensa y hipotensión (desde trombocitopenia - coagulación intravascular diseminada) Endocarditis Arteritis piógea Fiebre prolongada
     • Meningitis recurrente
       • Delata defecto del huésped: anatomía local o defensa antibacteriana e inmunológica 1/3: S.pneumoniae en comunidad 1/3: H. influenzae y N. meningitidis en comunidad 60%: bacilo gram - y S. aureus en nosocomial
   • Pronostico
     • Factores de mal pronostico
       • Edad avanzada, presencia de otros focos de infección, enfermedades subyacentes, obnubilación, convulsiones en primeras 24h, demora en la saturación del tratamiento adecuado
     • Mortalidad
       • 20-30% L monocytogenes 10%: meningocócica 5%: H. influenzae

2. Otras

   • Infecciosas no víricas de meningitis aséptica
   • No infecciosas de meningitis aséptica
     • Causa: hipersensibilidad medicamentosa, LES, enf. colagenovasculares, neoplasia en leptomeninges, proceso inflamatorio
   • Meningitis crónica (persistente)
     • Cefalea, rigidez de nuca, alteración de estado mental, NaVo, evidencia de mielopatía o radiculopatía con o sin parálisis de NC III IV, VI, VII, VIII, respuesta inflamatoria en LCR durante 4sem o más, hidrocefalia y papiledema
     • Causas
       • Tuberculosis, neoplasia (engrosamiento de meninges y raíces nerviosas), meningitis química, enf infl primaria, sarcoidosis meníngea (diabetes insípida y parálisis de nervios), granulomatosis de Wegener
   • Meningitis crónica (intermitente)
     • Infección (VHS-2), meningitis química endógena, hipersensibilidad medicamentosa con meningitis, enf inflamatoria y autoinmune, meningitis de Mollaret (VHS-2) se asocia inicial a neutrófilos y monocitos, hipoglucorraquia después predominancia Ln
   • Meningitis crónica con pleocitosis predominantemente neutrofílica
     • Def: 1) rasgo clínico de meningitis. 2) LCR muestra más 50% de neutros, hipoglucorraquia y aumento de pro 3) tratamiento antimicrobiano 4)cultivo negativo a bacterias 5) examen de LCR a 7d o más muestra 50% o más de neutros, hipoglucorraquia y aumento de pro Causa: nocardia, tuberculosis, actynomices isaraelii y arachnia propionica
   • Meningitis eosinofílica
     • 5% o más de eosinofilos, sugiere enf parasitaria, coccidioidea o candidiasica

3. Meningitis vírica aséptica

   • Def: inflamación + pleocitosis Mononuclear En verano: signos meníngeos, lesiones cutáneas maculares y petequiales y pleocitosis de 100tos de cél en ocasiones con predomienio de neutrófilos al inicio
   • Epidemiología
     • 60% Enterovirus
       • Virus 4, 6 9, 11, 16 y 30 ECHO, virus 2-5 coxsackie del grupo B
     • Virus Herpes simple
     • Arbovirus
     • Parotiditis
     • Coriomeningitis linfocitaria
   • Biopatología: Diseminación
     • Hemática (Enterovírica)
     • Neuronal (VHS)
       • VHS-1: Desde ramas orales de N Trigémino VHS-2: Ráices N sacras
   • Manifestaciones
     • V parotiditis
       • Parotiditis, pleocitosis (50%), cefalea, fiebre, vómito, rigidez de nuca (40-90%), dolor abdominal, orquitis, lesión del octavo nervio craneal, parálisis transitoria del nervio facial, parálisis del quinto nervio craneal
     • V coriomeningitis linfocitaria
       • Sx seudogripal de fiebre, escalofrío, malestar general, mialgia, anorexia y fotofobia.&nbsp; Algunos: dolor de garganta y artralgia o artritis en mano, RARO: orquitis o parotiditis
     • VIH
       • Sintomatica en 4'-90%: similar a mononucleosis, fiebre, malestar general, linfadenopatía, artralgia, mialgia, anorexia, náuseas, cefalea, exantema morbiliforme
     • Enterovirus
       • Niños mayores y adultos Cefalea, fiebre, rigidez de nuca Fase prodrómica: inespecíficos Fase de siembra meníngea: NaVo, mialgia, fotofobia y rigidez de nuca Otros: pleurodinia o pericarditis (coxsackie),&nbsp; enf mano-pie-boca y exantema, enantema (ECHO 9), RARO: encefalitis o meningoencefalitis
     • VHS-2
       • Frec: complicación de inf genital, rigidez de nuca, fotofobia.&nbsp; Clínica 3-12d después de genital Disestesia, parestesia en periné o región sacra, retención urinaria y estreñimiento
   • Diagnóstico
     • LCR
       • Pleocitosis predominante linfocitaria, glucosa normal, proteína poco elevada Meningitis enterovírica: 50% predominio neutrófilos en 1-2d después predomina Ln
     • PCR
   • Tratamiento
     • Vacuna, pleconarial, aciclovir