Esófago de Barrett (EB)

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El Esófago de Barrett se define como el reemplazo del epitelio escamoso estratificado normal del esófago distal por un epitelio columnar metaplásico (metaplasia intestinal), el cual es visible endoscópicamente y confirmado por la presencia de células caliciformes (Goblet cells) en la biopsia.

Es la principal lesión premaligna del adenocarcinoma de esófago.

Afecta al 1-2% de la población general y hasta al 10-15% de los pacientes con reflujo gastroesofágico (ERGE) crónico.

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Clasificación

Clasificación Endoscópica:

Segmento Corto: La metaplasia mide <3 cm de longitud.

Segmento Largo: La metaplasia mide ≥3 cm. Se asocia a un mayor riesgo de progresión a cáncer.

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Factores de Riesgo

Sexo: Predominio masculino (relación 3:1).

Raza: Más frecuente en población blanca no hispana.

Edad: Incidencia mayor después de los 50 años.

Obesidad Central: El aumento de la grasa visceral es un factor proinflamatorio clave.

Tabaquismo: Aumenta el riesgo de progresión.

ERGE crónico: Especialmente si los síntomas duran >5 an˜os

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Etiología/Fisiopatología

La causa es la exposición crónica de la mucosa esofágica al ácido gástrico y a las sales biliares.

Injuria Epitelial:

El reflujo destruye las células escamosas.

Reparación Anómala:

En un ambiente ácido, las células madre del esófago se diferencian hacia un linaje columnar (más resistente al ácido) en lugar de escamoso.

Metaplasia Intestinal:

La aparición de células caliciformes indica que el tejido ha adquirido características intestinales para protegerse del pH bajo.

Inestabilidad Genética:

El proceso inflamatorio crónico puede generar mutaciones (p53, CDKN2A) que llevan de metaplasia a displasia y, finalmente, a adenocarcinoma.

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Cuadro Clínico

El Esófago de Barrett es asintomático por sí mismo.

Los síntomas que presenta el paciente derivan de la enfermedad por reflujo (ERGE) subyacente.

Signos y Síntomas de ERGE: Pirosis (acedía), regurgitación ácida y dolor retroesternal.

Signos de Alarma (Sospecha de Cáncer):

Disfagia progresiva (dificultad para tragar).

Odinofagia (dolor al tragar).

Pérdida de peso inexplicable.

Anemia o hemorragia digestiva.

Algunos pacientes con EB reportan una disminución de la pirosis, posiblemente porque el epitelio columnar es menos sensible al ácido que el escamoso.

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Diagnóstico

Gold Standard: Endoscopia Digestiva Alta (EDA) + Biopsia

El diagnóstico requiere la visualización de mucosa asalmonada por encima de la unión esofagogástrica y confirmación histológica.

Protocolo de Seattle (Seattle Protocol): Es el estándar para la toma de biopsias. Consiste en tomar biopsias en los 4 cuadrantes cada 1-2 cm a lo largo de todo el segmento de Barrett, además de biopsias dirigidas a cualquier irregularidad mucosa (nódulos, úlceras).

Histología:

Presencia de células caliciformes en tinciones de hematoxilina-eosina o azul de Alcián.

Cromoendoscopia (Digital o Química):

Uso de NBI (Narrow Band Imaging) o Ácido Acético para resaltar patrones vasculares y glandulares sospechosos de displasia.

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La frecuencia del seguimiento depende del grado de displasia hallado:

Sin Displasia

Repetir EDA cada 3 a 5 años (dependiendo de la longitud).

Indefinido para Displasia

Optimizar IBP por 6 meses y repetir biopsias.

Displasia de Bajo Grado (LGD)

Ablación por Radiofrecuencia (RFA) o vigilancia cada 6-12 meses.

Displasia de Alto Grado (HGD)

Terapia de Erradicación Endoscópica (Ablación o Resección).

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Tratamiento

Manejo Médico (Control del Reflujo)

El objetivo es minimizar la exposición ácida para evitar la progresión.

Inhibidores de Bomba de Protones (IBP):

Omeprazol / Esomeprazol: 20-40 mg diarios (una o dos veces al día).

Dosis: Se debe usar la dosis mínima necesaria para controlar los síntomas. No se ha demostrado de forma definitiva que los IBP reviertan el Barrett, pero sí reducen el riesgo de progresión neoplásica.

Duración: De por vida en la mayoría de los casos.

Terapia de Erradicación Endoscópica (TEE)

Indicada en EB con displasia o carcinoma intramucoso.

Resección Mucosa Endoscópica (EMR): Se utiliza para resecar lesiones visibles o nódulos. Proporciona una pieza completa para análisis histológico.

Ablación por Radiofrecuencia (RFA): Se aplica calor mediante un balón para quemar el epitelio de Barrett. Se realiza después de la EMR para eliminar el Barrett residual.

Crioterapia: Uso de nitrógeno líquido para congelar y destruir el tejido metaplásico.

Cirugía (Funduplicatura)

Pacientes con ERGE persistente a pesar de IBP o hernias hiatales grandes.

No reemplaza la vigilancia endoscópica.

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Complicaciones

Adenocarcinoma de Esófago:

La complicación más grave.

El riesgo de progresión anual es del 0.2-0.3% para Barrett sin displasia y del 6-10% para displasia de alto grado.

Estenosis:

Cicatrización por reflujo severo.

Úlceras de Barrett:

Úlceras pépticas profundas dentro del tejido metaplásico.

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Pronóstico

Los pacientes que siguen un protocolo de vigilancia estricto y logran la erradicación de la displasia tienen un pronóstico excelente.

La mayoría de los pacientes con EB fallecen por causas ajenas al esófago (enfermedades cardiovasculares), pero el riesgo de cáncer obliga a un monitoreo riguroso.