Karteikarten
Vetie - Immuno Wdh 2012
Karten in diesem Stapel (22)
- 1Nennen Sie die beiden Hauptwirkungen von Chemokinen-Locken Zellen an Infektionaorte, zu Tumorzellen, zu sekundären Immunorganen
-Aktivieren oder "primen" Zellen -> Zellen können auf nachfolgende Signale schneller/stärker antworten - 2Wie (oder durch was) unterstützt das aktivierte Komplementsystem den inflammatorischen Prozess?-durch Anaphylatoxine, die bei der Komplementkaskade entstehen und Gefäße weitstellen und durchlässig machen
-durch bindungsfördernde Fragmente, die opsonieren und Phagozytose erleichtern
-durch Bildung des MAC (Membran-attacking complex) - 3Was steuern Zytokine im Lymphknoten? (Zytokine werden von verschiedensten Zellen gebildet, aber nicht von Erys!)-T-Zell-Differenzierung in unterschiedliche Effektorzellen
-Immunglobulin-Isotypswitch (B-Zellen) - 4Von welchen Faktoren hängt die Wirkung von Zytokinen ab?-Art der ausgeschütteten Zytokine
-Wirkungszellen der Zytokine
-Synergie (2 Zytokine für einen Effekt notwendig)
-Antagonismus (Zytokine hemmen sich gegenseitig)
-Pleiotropie (Zytokin hat mehrere Wirkungen/wirkt auf verschiedene Zellen)
-Redundanz (Wirkung kann durch verschiedene Zytokine bewirkt werden) - 5Was kann unterschiedlich ablaufen, wenn eine Zelle auf Pathogene mit unterschiedlicher Kombination von PAMPs trifft?-sezernierte PRRs (Opsonine binden an mikrobielle Zellwände, um diese für Abbau zu markieren)
-werden von endozytischen PRRs erkannt, die auf Phagozyten exprimiert sind und welche die Aufnahme und den Transport zu den Lysosomen vermitteln
-werden von signalübertragenden PRRs erkannt (TLR-Familie) und diese bewirken die Transkription von Genen der Immunantwort - 6Welche T-Zellen sind entscheidend für die Abwehr intrazellulärer, bakterieller Erreger? Aufgrund welcher Mechanismen?Th1-Zellen, wegen Produktion von Interferon-gamma und IL-2; diese bewirken Makrophagenaktivierung -> Bakterienzerstörung
- 7Nennen Sie zwei T-Zell-Superantigen-produzierende BakterienspeziesStaphylokokken (st. aureus und intermedius)
Streptokokken (s. pyogenes) - 8An welche Moleküle von Wirtszellen müssen T-Zell-Superantigene binden, damit es zu einer Stimulation von T-Zellen kommt?Am TCR-Gen V-beta
- 9Von welchen Ereignissen hängt es ab, ob aus einer DC0 eine DC1 oder DC2 wurd?DC1 entstehen aus myeloiden Vorläuferzellen, DC2 aus lymphatischen Vorläuferzellen
- 10Was macht Typ 1 Interferone so wichtig in der Frühphase einer Virusinfektion?-sind antivirale Zytokine (schützen Nachbarzellen vor Infektion)
-induzieren verstärkte Expression von MHC-I-Molekülen
-aktivieren Zellen (sind Immunregulatoren/Wachstumsfaktoren) - 11Welche Funktion üben Mastzellen bei der Abwehr von Helminthen aus?IgE-Produktion
bewirken indirekt eine starke Th2-Antwort - 12Nennen Sie Beispiele für die Immunmodulation durch Bakterien (Immunmodulation = Mechanismus zum Entkommen vor intrazellulärer Zerstörung)-Mykobakterien/Listerien induzieren "falsche" Th2-Antwort und entkommen AK
-Apoptose-Induktion von Makrophagen durch Shigella flexneri
-Induktion der Nekrose von Granulozyten durch St. aureus und mannheimia haemolytica - 13Welche Bedingungen muss eine Zielzelle erfüllen, um sie für die Prüfung virusspezifischer zytotoxischer T-Zellen einzusetzen?-muss CD95 an Oberfläche besitzen, damit CD95L daran binden kann
-auf Zielzelle (=virusinfizierter Zelle) müssen passende antigene Peptide in passenden MHC-Klasse-I-Molekülen präsentiert werden, damit CTL sie erkennen können
-Perforinporen müssen an Zielzelle vorhanden sein, da durch diese Granzyme der CTL eindringen können - 14Welche negativen Effekte hat die von Viren induzierte Expression sogenannter "nicht-klassischer" MHC-Klasse-I-Moleküle?-CTL erkennt Zielzelle (=virusinfizierte Zelle) nicht
-hemmen NK-Zelllyse - 15Wie prüfen Sie, ob neutrophile Granulozyten in der Lage sind, zu phagozytieren?Bildung von ROS: Aktivierung der NADPH-Oxidase durch Phorbolester, Farbstoff Nitroblautetrazolium (NBT) pinozytiert und wird im Phagosom durch Superoxidanion zu blauem Formazan reduziert (NBT + O2- -> Formazan)
- 16Nennen Sie Beispiele, wie Pilze direkt oder indirekt erkannt werden-direkt: Membran-PRRs, Mannose-Rezeptor, DC-SIGN
-indirekt (opsonische Erkennung): Komplement, Pentraxine, surfactant proteins A und D - 17Warum schließt ein negativer Coombs-Befund nicht unbedingt eine immunbedingte Anämie aus?-Test kann negatives Ergebnis anzeigen, wenn Tier bereits immunsuppressive Behandlung erhält
-kann negativ sein, wenn bei Tier sehr niedriger AK-Spiegel vorliegt
-kann negativ ausfallen, wenn die Untersuchungsbedingungen nicht optimal waren - 18Welche Sekundärfunktionen können sich zwischen IgG-Isotypen unterscheiden?-Opsonierung
-ADCC
-Komplementaktivierung - 19Nennen Sie Ursachen für eine sekundäre immunvermittelte Thrombozytopenie-Verabreichung von Heparin
-Virusinfektionen (Röteln, Masern, HIV, FIV, ...)
-zytostatische Chemotherapie
-Lebererkrankungen (Zirrhose) - 20Wie diagnostizieren Sie das Evans-Syndrom?-Blutabnahme mit Zitrat anstatt EDTA zum Ausschluss einer Pseudothrombozytopenie
-direkter Coombs-Test - 21Welche Funktionen haben eosinophile Granulozyten bei Helminthen-Infektionen?-setzen eosinophile Peroxidase und major basic protein frei, welche Histaminfreisetzung aus Mastzellen bewirken
-setzen neurotoxische Proteine frei (eosinophil cationic protein etc.)
-produzieren eosinophile Kollagenase, die Bindegewebsmatrix umgestaltet - 22Wie schützen anti-parasitäre Antikörper des Isotyps IgG gegegn Helminthen-Infektionen?-Neutralisieren manche Wurmproteasen
-Komplementaktivierung
-fördern ADCC durch Makros und Neutros
-können Larvenentwicklung hemmen
Informationen
- Beschreibung
- Karteikarten am Vetie - Immuno Wdh 2012, erstellt von V R am 12/11/2018.
- Erstellt von
- V R
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