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Vetie - Immuno Wdh 2012

V R Alemán 4,0Valoración media 4,0 de 5 (1 valoración) 22 fichas

Fichas del conjunto (22)

  1. 1Nennen Sie die beiden Hauptwirkungen von Chemokinen-Locken Zellen an Infektionaorte, zu Tumorzellen, zu sekundären Immunorganen
    -Aktivieren oder "primen" Zellen -> Zellen können auf nachfolgende Signale schneller/stärker antworten
  2. 2Wie (oder durch was) unterstützt das aktivierte Komplementsystem den inflammatorischen Prozess?-durch Anaphylatoxine, die bei der Komplementkaskade entstehen und Gefäße weitstellen und durchlässig machen
    -durch bindungsfördernde Fragmente, die opsonieren und Phagozytose erleichtern
    -durch Bildung des MAC (Membran-attacking complex)
  3. 3Was steuern Zytokine im Lymphknoten? (Zytokine werden von verschiedensten Zellen gebildet, aber nicht von Erys!)-T-Zell-Differenzierung in unterschiedliche Effektorzellen
    -Immunglobulin-Isotypswitch (B-Zellen)
  4. 4Von welchen Faktoren hängt die Wirkung von Zytokinen ab?-Art der ausgeschütteten Zytokine
    -Wirkungszellen der Zytokine
    -Synergie (2 Zytokine für einen Effekt notwendig)
    -Antagonismus (Zytokine hemmen sich gegenseitig)
    -Pleiotropie (Zytokin hat mehrere Wirkungen/wirkt auf verschiedene Zellen)
    -Redundanz (Wirkung kann durch verschiedene Zytokine bewirkt werden)
  5. 5Was kann unterschiedlich ablaufen, wenn eine Zelle auf Pathogene mit unterschiedlicher Kombination von PAMPs trifft?-sezernierte PRRs (Opsonine binden an mikrobielle Zellwände, um diese für Abbau zu markieren)
    -werden von endozytischen PRRs erkannt, die auf Phagozyten exprimiert sind und welche die Aufnahme und den Transport zu den Lysosomen vermitteln
    -werden von signalübertragenden PRRs erkannt (TLR-Familie) und diese bewirken die Transkription von Genen der Immunantwort
  6. 6Welche T-Zellen sind entscheidend für die Abwehr intrazellulärer, bakterieller Erreger? Aufgrund welcher Mechanismen?Th1-Zellen, wegen Produktion von Interferon-gamma und IL-2; diese bewirken Makrophagenaktivierung -> Bakterienzerstörung
  7. 7Nennen Sie zwei T-Zell-Superantigen-produzierende BakterienspeziesStaphylokokken (st. aureus und intermedius)
    Streptokokken (s. pyogenes)
  8. 8An welche Moleküle von Wirtszellen müssen T-Zell-Superantigene binden, damit es zu einer Stimulation von T-Zellen kommt?Am TCR-Gen V-beta
  9. 9Von welchen Ereignissen hängt es ab, ob aus einer DC0 eine DC1 oder DC2 wurd?DC1 entstehen aus myeloiden Vorläuferzellen, DC2 aus lymphatischen Vorläuferzellen
  10. 10Was macht Typ 1 Interferone so wichtig in der Frühphase einer Virusinfektion?-sind antivirale Zytokine (schützen Nachbarzellen vor Infektion)
    -induzieren verstärkte Expression von MHC-I-Molekülen
    -aktivieren Zellen (sind Immunregulatoren/Wachstumsfaktoren)
  11. 11Welche Funktion üben Mastzellen bei der Abwehr von Helminthen aus?IgE-Produktion
    bewirken indirekt eine starke Th2-Antwort
  12. 12Nennen Sie Beispiele für die Immunmodulation durch Bakterien (Immunmodulation = Mechanismus zum Entkommen vor intrazellulärer Zerstörung)-Mykobakterien/Listerien induzieren "falsche" Th2-Antwort und entkommen AK
    -Apoptose-Induktion von Makrophagen durch Shigella flexneri
    -Induktion der Nekrose von Granulozyten durch St. aureus und mannheimia haemolytica
  13. 13Welche Bedingungen muss eine Zielzelle erfüllen, um sie für die Prüfung virusspezifischer zytotoxischer T-Zellen einzusetzen?-muss CD95 an Oberfläche besitzen, damit CD95L daran binden kann
    -auf Zielzelle (=virusinfizierter Zelle) müssen passende antigene Peptide in passenden MHC-Klasse-I-Molekülen präsentiert werden, damit CTL sie erkennen können
    -Perforinporen müssen an Zielzelle vorhanden sein, da durch diese Granzyme der CTL eindringen können
  14. 14Welche negativen Effekte hat die von Viren induzierte Expression sogenannter "nicht-klassischer" MHC-Klasse-I-Moleküle?-CTL erkennt Zielzelle (=virusinfizierte Zelle) nicht
    -hemmen NK-Zelllyse
  15. 15Wie prüfen Sie, ob neutrophile Granulozyten in der Lage sind, zu phagozytieren?Bildung von ROS: Aktivierung der NADPH-Oxidase durch Phorbolester, Farbstoff Nitroblautetrazolium (NBT) pinozytiert und wird im Phagosom durch Superoxidanion zu blauem Formazan reduziert (NBT + O2- -> Formazan)
  16. 16Nennen Sie Beispiele, wie Pilze direkt oder indirekt erkannt werden-direkt: Membran-PRRs, Mannose-Rezeptor, DC-SIGN
    -indirekt (opsonische Erkennung): Komplement, Pentraxine, surfactant proteins A und D
  17. 17Warum schließt ein negativer Coombs-Befund nicht unbedingt eine immunbedingte Anämie aus?-Test kann negatives Ergebnis anzeigen, wenn Tier bereits immunsuppressive Behandlung erhält
    -kann negativ sein, wenn bei Tier sehr niedriger AK-Spiegel vorliegt
    -kann negativ ausfallen, wenn die Untersuchungsbedingungen nicht optimal waren
  18. 18Welche Sekundärfunktionen können sich zwischen IgG-Isotypen unterscheiden?-Opsonierung
    -ADCC
    -Komplementaktivierung
  19. 19Nennen Sie Ursachen für eine sekundäre immunvermittelte Thrombozytopenie-Verabreichung von Heparin
    -Virusinfektionen (Röteln, Masern, HIV, FIV, ...)
    -zytostatische Chemotherapie
    -Lebererkrankungen (Zirrhose)
  20. 20Wie diagnostizieren Sie das Evans-Syndrom?-Blutabnahme mit Zitrat anstatt EDTA zum Ausschluss einer Pseudothrombozytopenie
    -direkter Coombs-Test
  21. 21Welche Funktionen haben eosinophile Granulozyten bei Helminthen-Infektionen?-setzen eosinophile Peroxidase und major basic protein frei, welche Histaminfreisetzung aus Mastzellen bewirken
    -setzen neurotoxische Proteine frei (eosinophil cationic protein etc.)
    -produzieren eosinophile Kollagenase, die Bindegewebsmatrix umgestaltet
  22. 22Wie schützen anti-parasitäre Antikörper des Isotyps IgG gegegn Helminthen-Infektionen?-Neutralisieren manche Wurmproteasen
    -Komplementaktivierung
    -fördern ADCC durch Makros und Neutros
    -können Larvenentwicklung hemmen

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Fichas sobre Vetie - Immuno Wdh 2012, creado por V R el 12/11/2018.
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