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Sol Martínez Spanish

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  1. Hipotiroidismo

  2. Alteración de la glándula tiroides que provoca una deficiencia en la síntesis y secreción de hormona tiroidea y un decremento en sus funciones. Se puede dividir en primaria que a la vez de subclasifica en clínico (TSH elevado y T4L bajo) y subclínico (TSH elevado y T4L normal). El secundario se encuentra TSH inapropiadamente normal o bajo y T4L bajo.

  3. Epidemiología

  4. El hipotiroidismo primario es la segunda enfermedad endócrina más frecuente después de la DM. A nivel mundial varía entre el 0.1-2%, es 10 veces más frecuente en mujeres que en hombres, y aumenta en un 7-10% en adultos mayores.El hipotiroidismo subclínico reporte una incidencia de 3-9% a nivel mundial. En México se tiene una evidencia de hipotiroidismo primario del 1% siendo el subclínico de 3-8%. La primera causa a nivel mundial es la deficiencia de yodo, siendo la tiroiditis de Hashimoto la que origina el mayor número de casos.

  5. Fisiopatología

  6. Factores de riesgo

  7. Etiología

  8. Cuadro clínico

  9. Exploración física

  10. Estudios de lab y gab

  11. Tx no farmacológico

  12. Tx farmacológico

  13. Seguimiento

  14. Complicaciones

  15. Eje hormona tiroidea

  16. Hipotálamo

  17. TRH (Factor liberador)

  18. Adenohipófisis

  19. TSH (Hormona estimulante de la tiroides)

  20. Glánd. tiroides

  21. T3 y T4

  22. Liberación en torrente sanguíneo

  23. -

  24. -

  25. Enfermedad autoinmune, siendo de la más representativa la tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis atrófica. El sistema inmune hiperactivo causa daño en la glándula. Se caracteriza por infiltración linfocitaria, anticuerpos antitiroideos circulantes. Hay una relación negativa entre linfocitos reguladores y linfocitos Th17 y éste último ejercesu efecto patogénico a través de la liberación de IL-17, IL-17F, IL-22, se induce la liberación de citocinas proinflamatorias

    Se puede encontrar por otro lado, alteración en algún punto del eje como lo es a nivel del hipotálamo, hipófisis y de la propia glandula tiroides

    Un proceso infeccioso en la glándula tiroides lo hace susceptible

  26. Tabaquismo

    Alcoholismo

    Sexo femenino y adultos mayores presentan más riesgo a desarrollar así como aquellos que padecen conmorbilidades como la DM o HTA, dislipidemias, obesidad, etc

    Mala aimentación

    Antecedentes familiares

    Genética

    Cirugía tiroidea

    Consumo de algunos fármacos

    Raza o etnia

  27. Martínez Rivas Sol 6CM19 Terapéutica médica

  28. FUENTES DE CONSULTA

    GPC. Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto.IMSS-265-10

    American Thyroid Association.Hipotiroidismo.[Internet].2017.[Consultado el 17 de Mayo del 2019].Disponible en http://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/espanol/ata_hipotiroidismo_bw.pdf

    Gómez Meléndez Gustavo.et.al.Hipotiroidismo.Rev Med Int Mex.[Internet].2010.[Consultado el 17 de Mayo del 2019].Vol (26).Num 5. Disponible en http://www.mediagraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2010/mim105g.pdf

    Ibánez Toda Lourdes.et.al.Actualización de la patología tiroidea.AEPap.[Internet].2017.[Consultado el 17 de mayo del 2019].Disponible en http://www.aepap.org/sites/default/files/161-174_patologia_tiroidea.pdf

    Medrano Ortiz María Elena.et.al.Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo en adultos.Rev Med Inst Mex Seg Soc.[Internet].2012.[Consultado el 17 de Mayo del 2019].Vol (50).Núm 1.Disponible en http://www.mediagraphic.com/pdfs/imss/im-2012/im121o.pdf

  29. Deficiente consumo de yodo

    Enfermedad autoinmune

    Retiro total de la glándula tiroides

    Infección viral o bacteriana

    Genética

  30. El yodo ayuda a la síntesis de T3 y T4 secretado por la glándula tiroides, una deficiencia en el consumo de éste condiciona a la baja producción de las hormonas

  31. Intolerancia al frío

    Fatiga

    Estreñimiento

    Debilidad muscular

    Dolor articular

    Depresión

    Memoria deficiente

  32. Voz ronca

    Constipación

    Piel seca

    Cabello y piel gruesa

    Macroglosia

    Ronquera

    Lenguaje y movimientos lentos

    Bradicardia

    Aumento de peso

    Sx del tunel del carpo

    Edema en rostro

    Bocio, tiroiditis a la palpación

  33. Bieometríahemática

    Química sanguínea

    Hiponatremia

    Hiperprolactina

    Yodo

    Perfil tiroideo para determinar valores de TSH, T3, T4

    TSH normal T4 bajo= Secundario

    TSH elevado y T4 normal=Subclínico

    TSH elevado y T4 bajo=Clínico

  34. Dieta estructurada, personalizada y revisada por un profesional

    Consumo de alimentos ricos en yodo

    Ejercicio

  35. Clínico= Iniciar levotiroxina 1.6-1.8mcg/kg/día, revaloración cada 6-8 semanas para ajustar

    Subclínico= Iniciar levotiroxina 1.1-1.2 mcg/kg/día , si no hay factores de riesgo, no requiere tratamiento y revalorar en 6 meses el perfil tiroideo

  36. Hipotiroidismo secundario referir a endocrinología

    En el embarazo se debe realizar estudios constantes del perfil para cambio de dosis en los trimestres

  37. Problemas cardiovasculares (I.C, fibrilación auricular, taquicardia)

    Oftalmopatía grave

    Dermatopatía grave

    Coma mixedematoso

    Depresión respiratoria

    Convulsiones

    Complicaciones de conmorbilidades

    Muerte

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Flowchart on Untitled, created by Sol Martínez on 18/05/2019.
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Sol Martínez
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