FE

Fármacos Útiles en el Tratamiento de Epilepsia

Fénomeno clínico recurrente de convulsiones, debido a una descarga excesiva de neuronas cerebrales

Tardías: asocia problemas más adquiridos( traumatismo, tumor, enfermedad vascular cerebral)

Inicio(antes de los 18 años y asocia problemas de desarrollo)

1. En la crisis parcial

2.Crisis generalizadas

3. Inclasificables

1. Bloqueadores de loas canales de Na+

Fármacos como: fenitoina, carbonazepina, fenobarbital, gabapentina y lamotrigina

En su ausencia: valproato, lamotrigina y topiramato

Se recomienda realizar determinaciones plasmáticas de la concentración de fármaco y si es necesario modificar la dosis

En el control médico de epilepsia se utiliza: carbonazepina, ácido valproico, etosuximida, tenobarbital

Los medicamentos con utilidad para periodo cortos son: benzodiazepinas, diazepam y clonazepam

2. Bloqueadores de los canales de Ca2+

La fenitoina es eficaz para el tratamiento de convulsiones parciales

se absorbe adecuadamente por vía oral su efecto se observa en 3h y dura 10h

se metaboliza a nivel hépatico

Carbapazepina: epilepsia parcial compleja

Ácido valproico: crisis de ausencia y tonicoclónicas

Tóxicidad: nauseas, dolor abdominal, CONTRAINDICADO DURANTE EL EMBARAZO

a) Modifican el umbral de diparo de la célula

b) Modifican la fase de repolarización del potencial de acción

c) Se ecuentran intimamente relacionadas con la liberación del neurotransmisor

Etosuximida

su vida media es de 40h

*Toxicidad: cefalea,, letargo y gastritis

Lamotrigina

su vida media es de 23-27hrs

se metaboliza a nivel hépatico

Felbamato

su vida media es de 17-24hrs

se utiliza para control de crisis generalizadas y parciales

3. Agonistas gabaergicos

Fenobarbital

tratamiento de convulsiones, útil en el manejo de la eclampsia

su vida media es de 70hrs

4. Disminución de la excitabilidad neuronal

mecanismo para disminuir la excitabilidad de una neurona, es favorecer el egreso de K+ de la célula

Volpruato

generan un incremento de las corrientes salientes de K+

Otro mecanismo es el bloqueo de la neurotransmisión glutamatérgica, ademas de ser un modulador alostérico positivo