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VARICELA

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VARICELA
Generalidades
Alphaherpesvirinae
Simetria: lcosaédrica
Tamaño: 120-200 nm
tiene envoltura con glucoproteinas
Se replican en el núcleo
Genoma: DNA linea de doble cadena
Sensibles a solventes lipidicos
Relativamente estables a tª ambiente
Sensibles a pH acidos y alcalinos
Sensibles a detergentes y solventes liquidos
Capaces de permanecer latentes en sus hospedaderos naturales
Codifican para una gran variedad de enzimas
Replicación
Celulas diana: Fibroblastos, linfocitos, T activados, las células epiteliales y epidérmicas/replicación productiva
Infecciones latentes en las neuronas
Unión
Se une de manera rapida y eficaz a travézs de la infección inicial con herparán sulfato, y posteriormente a traves de una interaccion más intensa con proteinas receptoras localizadas en la superficie celular
Penetración
Precisa de la interacción con nectina 1 (mediador C de entrada de virus herpes), una molécula de adhesión intercelular que pertenece a la familia de IGs, y de otro receptor HveA penetrar en la célula mediante la fusión de su envoltura con la menbrana celular
Libera su capside al citoplasma junto a una proteína que favorece el comienzo de la transcripción generica virica, una proteína cinasa codificada por el virus y proteinas citotóxicas.
La capside se acopla a un poro nuclear y libera el genoma en el nucleo
Transcripción
Entre los productos geneticos precoces inmediatos figuran las proteinas de union al ADN que estimula la sintesis de esta molecula y la transcripción de los generes viricos precoces, como una ADN polimerasa dependiente de ADN y una timidina cinasa
Replicación
El genoma comienza a replicarse en cuanto se ha sintetizado la polimerasa, Inicialmente se elaboran concatameros genomicos circulares unidos por sus extremos. Los concatameros se separan para formar genomas individuales a medida que se introduce el ADN en las procapasides
La replicacion del genoma desencadena la transcripción de los genes tardios que codifican las proteinas estructurales y de otro tipo. Las proteinas de la capside se transforma hacia el nucleo, donde se introducen en procapsides vacias y se rellenan de ADN
Liberación
Las capsides que contienen ADN se asocian fragmentos de la membrana nuclear alterados por las proteinas viricas y posteriormente abandonan el RE para pasar el citoplasma. El virus se libera por exocitosis o lisis celular
Patogenia
La replicacion inicila se produce en las vias respiratorias.
Infecta las celulas epiteliales, los fibroblastos, los lifoncitos Y y las neuronas
Puede formar sincitos y extenderse directamente de celula a celula.
Se extiende mediante virema, alcanzando la piel y provocando lesiones en oleadas sucesivas
Establece una infeccion latente en las neuronas, normalmente los ganglios de la raiz dorsal y los nervios craneales
El herpes zoster puede ser el resultado de la depresion de la inmunidad mediada por celulas y otros mecanismos de activacion virica. Es una enfermedad Recurrente: es el resultado de la replicacion del virus a lo largo de todo el derinatoma
Inmunidad
El interteron a las protecciones estimuladas por la interferón y los linfocitos T y los ciloliricos naturales limitan la diseminación del virus a los tejidos, pero los acs son importantes para limitar la siembra viremica del VVZ
Puede evitar la eliminación por los Acs, para controlar la infeccion es esencial la respuesta inmunitaria mediada por celulas.
En los individuos inmodeficientes puede aparecer un cuadro diseminado potencialmente mortal
Epidemiologia
Es extremadamente contagioso y las tasas de infección superan el 90% entre los contactos domésticos vulnerables
La enfermedad se extiende principalmente por la via respiratoria, aunque tambien se puede diseminar por contacto directo con las vesiculas cutaneas.
Los pacientes son contagiosos antes de la sintomatolofia y durante la misma
Más del 90% de los adultos de paises desarrollados presenta Acs frente al VVz.
El herpes zóster en el resultado de la reactivación de una infección latente en el paciente
El hz se desarrolla aprox en el 10%-20% de la poblacion infectada por VVz, y su incidencia aumentada al hacerlo la edad
Las lesiones de HZ contienen virus viables y, por lo taqnto, pueden ser una fuente de contagio, de varicela a las personas carentes de inmunidad frente a esta infección (niños)
Tratamiento, prevención y control
Se ha aprobado la administración de ACV, famciclovir y valaciclovir en el tratamiento de las infecciones por VVZ
No existe ningun tratamiento satisfactorio, aunque los analgesicos y otros calmantes, los anestesicos topicos o la crema de capsacina puede aliviar en cierta medida la neuralgia postherpetica que aparece con posterioridad a un episodio de HZ
Los pacientes inmunodeprimidos suceptibles de presentar una enfermedad grave pueden proteger de esta mediante la administración de la Ig frente a la varicela zoster (VZIG)
Existe una vacuna viva atenuada frente al VVZ (cepa Oka)
Induce la producción de una inmunidad humoral protectora y celular
Enfermedades clinicas
Fiebra y un exantema maculopapuloso que aparece tras un periodo de incubacion de 14 días
Despues de unas horas, cada lesión maculopapular forma una vesicula de pared delgada sobre una base eritematosa de 2-4 mm.
Transcurrido 12 horas, las vesicula se transforma en una pustula y empieza a formar una costra, despues de lo cual aparecen lesiones costrosas
Durante 3-5 días van apareciendo erupciones sucesivas de lesiones, y en cualquier momento se pueden observar todas las fases de las lesiones cutáneas.
El exantema se disemina a lo largo de todo el organismo: más frecuente en cabeza y el tronco que en las extremidades
Su presencia en el cuero cabelludo la diferencia de otras enfermedades exantemicas.
La infección primaria suele ser mas grave en los adultos que en los niños
La neumonia intersrica puede afectar entre el 20%-30% de los pacientes adultos y puede llegar a ser mortal: esta se debe a las reacciones inflamatorias en el punto inicial de la infección
En el herpes zoster la aparición de las lesiones similares a la viruela va precedida de dolor intenso en el area inervada por el nervio.
El exantema se limita a un dermatoma y se parece al de la varicela
Hasta el 30% de los pacientes con HZ desarrolla un sindrome de dolor cronico denominado neuralgia post-herpetica que puede persisitir durante meses o un año
La infección por VVZ en pacientes inmunodeprimidos o recien nacidos puede dar lugar a una entidad grave, progresiva y potencialmente mortal.
Diagnostico
Se puede detectar celulas con inclusiones intranuclareares de Cowdry de tipo A y sincitios.
Estas celulas pueden aparecer en las lesiones cutanea, las muestras respiratorias o las muestras de biopsia.
Los sincitos tambien se pueden apreciar en los frotis de Tzank de raspados de la base de una vesicula.
Acs fluorescentes directos (frente al antigueno de membrana (FAMA), se detecta Ags de mebrana en raspados de lesiones cutáneas o muestras de biopsia
La detencion de Ag y el genoma son metodos sensibles para el diagnostico.
PCR es muy util en los casos de enfermedad neuronal y sistemica
Los analisis serologicos de deteccion de Acs frente al VVZ se utilizan para investigar la inmunidad de una población frente al virus (Inmunofluorescencia y ELISA)
El aislamiento del VVZ no se realiza de modo rutinario debido a su habilidad durante el transporte al laboratorio y su deficiente repliacación en condiciones invitro.
Familia
Herpesvirdae
Orden
Herpesvirales
Subfamilia

Information
- Description
- Flowchart on VARICELA, created by Camila Botero on 09/05/2020.
- Created by
- Camila Botero · May 2020
- Updated
- May 12, 2020
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