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VARICELA

Camila Botero Spanish

VARICELA

Flowchart content

  1. VARICELA

  2. Generalidades

  3. Alphaherpesvirinae

  4. Simetria: lcosaédrica

    Tamaño: 120-200 nm

    tiene envoltura con glucoproteinas

    Se replican en el núcleo

    Genoma: DNA linea de doble cadena

  5. Sensibles a solventes lipidicos

    Relativamente estables a tª ambiente

    Sensibles a pH acidos y alcalinos

    Sensibles a detergentes y solventes liquidos

  6. Capaces de permanecer latentes en sus hospedaderos naturales

    Codifican para una gran variedad de enzimas

  7. Replicación

  8. Celulas diana: Fibroblastos, linfocitos, T activados, las células epiteliales y epidérmicas/replicación productiva

    Infecciones latentes en las neuronas

  9. Unión

  10. Se une de manera rapida y eficaz a travézs de la infección inicial con herparán sulfato, y posteriormente a traves de una interaccion más intensa con proteinas receptoras localizadas en la superficie celular

  11. Penetración

  12. Precisa de la interacción con nectina 1 (mediador C de entrada de virus herpes), una molécula de adhesión intercelular que pertenece a la familia de IGs, y de otro receptor HveA penetrar en la célula mediante la fusión de su envoltura con la menbrana celular

  13. Libera su capside al citoplasma junto a una proteína que favorece el comienzo de la transcripción generica virica, una proteína cinasa codificada por el virus y proteinas citotóxicas.

    La capside se acopla a un poro nuclear y libera el genoma en el nucleo

  14. Transcripción

  15. Entre los productos geneticos precoces inmediatos figuran las proteinas de union al ADN que estimula la sintesis de esta molecula y la transcripción de los generes viricos precoces, como una ADN polimerasa dependiente de ADN y una timidina cinasa

  16. Replicación

  17. El genoma comienza a replicarse en cuanto se ha sintetizado la polimerasa, Inicialmente se elaboran concatameros genomicos circulares unidos por sus extremos. Los concatameros se separan para formar genomas individuales a medida que se introduce el ADN en las procapasides

  18. La replicacion del genoma desencadena la transcripción de los genes tardios que codifican las proteinas estructurales y de otro tipo. Las proteinas de la capside se transforma hacia el nucleo, donde se introducen en procapsides vacias y se rellenan de ADN

  19. Liberación

  20. Las capsides que contienen ADN se asocian fragmentos de la membrana nuclear alterados por las proteinas viricas y posteriormente abandonan el RE para pasar el citoplasma. El virus se libera por exocitosis o lisis celular

  21. Patogenia

  22. La replicacion inicila se produce en las vias respiratorias.

    Infecta las celulas epiteliales, los fibroblastos, los lifoncitos Y y las neuronas

  23. Puede formar sincitos y extenderse directamente de celula a celula.

    Se extiende mediante virema, alcanzando la piel y provocando lesiones en oleadas sucesivas

  24. Establece una infeccion latente en las neuronas, normalmente los ganglios de la raiz dorsal y los nervios craneales

  25. El herpes zoster puede ser el resultado de la depresion de la inmunidad mediada por celulas y otros mecanismos de activacion virica. Es una enfermedad Recurrente: es el resultado de la replicacion del virus a lo largo de todo el derinatoma

  26. Inmunidad

  27. El interteron a las protecciones estimuladas por la interferón y los linfocitos T y los ciloliricos naturales limitan la diseminación del virus a los tejidos, pero los acs son importantes para limitar la siembra viremica del VVZ

  28. Puede evitar la eliminación por los Acs, para controlar la infeccion es esencial la respuesta inmunitaria mediada por celulas.

    En los individuos inmodeficientes puede aparecer un cuadro diseminado potencialmente mortal

  29. Epidemiologia

  30. Es extremadamente contagioso y las tasas de infección superan el 90% entre los contactos domésticos vulnerables

  31. La enfermedad se extiende principalmente por la via respiratoria, aunque tambien se puede diseminar por contacto directo con las vesiculas cutaneas.

    Los pacientes son contagiosos antes de la sintomatolofia y durante la misma

  32. Más del 90% de los adultos de paises desarrollados presenta Acs frente al VVz.

    El herpes zóster en el resultado de la reactivación de una infección latente en el paciente

  33. El hz se desarrolla aprox en el 10%-20% de la poblacion infectada por VVz, y su incidencia aumentada al hacerlo la edad

  34. Las lesiones de HZ contienen virus viables y, por lo taqnto, pueden ser una fuente de contagio, de varicela a las personas carentes de inmunidad frente a esta infección (niños)

  35. Tratamiento, prevención y control

  36. Se ha aprobado la administración de ACV, famciclovir y valaciclovir en el tratamiento de las infecciones por VVZ

  37. No existe ningun tratamiento satisfactorio, aunque los analgesicos y otros calmantes, los anestesicos topicos o la crema de capsacina puede aliviar en cierta medida la neuralgia postherpetica que aparece con posterioridad a un episodio de HZ

  38. Los pacientes inmunodeprimidos suceptibles de presentar una enfermedad grave pueden proteger de esta mediante la administración de la Ig frente a la varicela zoster (VZIG)

  39. Existe una vacuna viva atenuada frente al VVZ (cepa Oka)

    Induce la producción de una inmunidad humoral protectora y celular

  40. Enfermedades clinicas

  41. Fiebra y un exantema maculopapuloso que aparece tras un periodo de incubacion de 14 días

  42. Despues de unas horas, cada lesión maculopapular forma una vesicula de pared delgada sobre una base eritematosa de 2-4 mm.

  43. Transcurrido 12 horas, las vesicula se transforma en una pustula y empieza a formar una costra, despues de lo cual aparecen lesiones costrosas

  44. Durante 3-5 días van apareciendo erupciones sucesivas de lesiones, y en cualquier momento se pueden observar todas las fases de las lesiones cutáneas.

    El exantema se disemina a lo largo de todo el organismo: más frecuente en cabeza y el tronco que en las extremidades

  45. Su presencia en el cuero cabelludo la diferencia de otras enfermedades exantemicas.

    La infección primaria suele ser mas grave en los adultos que en los niños

  46. La neumonia intersrica puede afectar entre el 20%-30% de los pacientes adultos y puede llegar a ser mortal: esta se debe a las reacciones inflamatorias en el punto inicial de la infección

  47. En el herpes zoster la aparición de las lesiones similares a la viruela va precedida de dolor intenso en el area inervada por el nervio.

    El exantema se limita a un dermatoma y se parece al de la varicela

  48. Hasta el 30% de los pacientes con HZ desarrolla un sindrome de dolor cronico denominado neuralgia post-herpetica que puede persisitir durante meses o un año

  49. La infección por VVZ en pacientes inmunodeprimidos o recien nacidos puede dar lugar a una entidad grave, progresiva y potencialmente mortal.

  50. Diagnostico

  51. Se puede detectar celulas con inclusiones intranuclareares de Cowdry de tipo A y sincitios.

    Estas celulas pueden aparecer en las lesiones cutanea, las muestras respiratorias o las muestras de biopsia.

    Los sincitos tambien se pueden apreciar en los frotis de Tzank de raspados de la base de una vesicula.

  52. Acs fluorescentes directos (frente al antigueno de membrana (FAMA), se detecta Ags de mebrana en raspados de lesiones cutáneas o muestras de biopsia

  53. La detencion de Ag y el genoma son metodos sensibles para el diagnostico.

    PCR es muy util en los casos de enfermedad neuronal y sistemica

  54. Los analisis serologicos de deteccion de Acs frente al VVZ se utilizan para investigar la inmunidad de una población frente al virus (Inmunofluorescencia y ELISA)

  55. El aislamiento del VVZ no se realiza de modo rutinario debido a su habilidad durante el transporte al laboratorio y su deficiente repliacación en condiciones invitro.

  56. Familia

  57. Herpesvirdae

  58. Orden

  59. Herpesvirales

  60. Subfamilia

  61. VARICELA

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Description
Flowchart on VARICELA, created by Camila Botero on 09/05/2020.
Created by
Camila Botero · May 2020
Updated
May 12, 2020
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