DAÑO CEREBRAL

DAÑO CEREBRAL

ECV O ACV

Encierra aproximadamente el 50 % de las patologías neurológicas en adultos. La ECV hace referencia a factores heredados, el ACV hace referencia al evento cerebro vascular presentado. La patología se observa en las paredes de los vasos sanguíneos. Cambios en la permeabilidad, ruptura o acumulación de material en los vasos sanguíneos. Incremento en la viscosidad de la sangre. La sintomatología enmarca un inicio súbito y déficits neurológicos focales como (hemiplegia o afasia) La recuperación abarca desde horas hasta meses.

ACV Hermorrágicos: Son una ruptura de un vaso permitiendo que la sangre se filtre (derrame) en la parénquima cerebral.  La causa más frecuente de ACV hemorrágicos es la HTA (hiper tensión arterial)  Como las arterias en el cerebro son sub-corticales tienden a presentarse alteraciones sub corticales (núcleos basales, tálamo, cerebelo)  La segunda causa de ACV-H es la ruptura de un aneurisma (deformaciones en la arteria por defectos en la elasticidad de las paredes)  Los aneurismas tienen un origen congénito pero se asocian a HTA, Arteroesclerosis, embolismos o infecciones.

ACV Isquémicos: Disminución u obstrucción del flujo de sangre. (trombos, émbolos)  Los trombos son por lo general masas que interrumpen el flujo sanguíneo.  Los émbolos son coágulos, burbujas o masas que taponan un vaso pequeño.  La disminución del flujo de sangre se puede causar por endurecimiento de arterias (arterosclerosis) o por la inflamación de los vasos (vasculitis)  Existen accidentes isquémicos transitorios (AIT): hace referencia a isquemias que generan afectaciones focales (visión o lenguaje) y se muestra una recuperación en las siguientes 24 horas, tiende a ser recurrente.  Da origen a los infartos

Traumatismos cráneo encefálicos

Son la causa más frecuente de daño cerebral en menores de 40 años. Causan: Una lesión directa en el cerebro, Interrumpen el flujo sanguíneo, Hemorragias y hematomas Edema Infección (TCE abierto) Focos epilépticos (cicatrices)

Se clasifican en abiertos y cerrados

TCE cerrado

Se produce por el efecto mecánico de una rápida aceleración desaceleración.  Puede haber perdida de consciencia por la alteración electrofisiológica en el SARA.  Puede presentar hemorragias y amnesia (retrógrada o anterógrada).  También puede generar una ruptura axonal difusa.

Gravedad del TCE

Leve: Pérdida de consciencia por periodo corto de tiempo, puede presentar amnesia anterógrada leve, confusión, recupera en la mayoría de los casos la totalidad de sus funciones.  Moderado: perdida de consciencia, deterioro de las funciones de forma evidente (inatención, problemas de ajuste emocional, cefaleas, consecuencias atencionales  Grave o severo: presenta un estado de coma, por lo general hay fractura intracraneal, hemorragia y un aumento de la presión intra craneal, el daño cerebral se hace evidente, Ingresan a UCI y presentan un deterioro congnoscitivo de moderado a grave, muchas veces no sobreviven más de un año. (en la imagen inferior derecha: anisocoria)

Sintomas: Amnesia pos traumática: principalmente anterógrada en menor medida retrógrada.  Cambios conductuales (irritabilidad)  Alteraciones en velocidad de procesamiento (bradipsiquia) atención sostenida.  Alteraciones emocionales: ansiedad, depresión, alteraciones psiquiátricas.

Tumores

Un tumor o neoplastia (formación nueva) es un crecimiento anormal de células, estas tienen su sistema de irrigación sanguínea.  Tumores Benignos: Tienen bordes definidos, no hace metástasis.  Tumores malignos: Tienen bordes no definidos presentan metastasis.

Depende del síntoma presentado, este va a indicar que zona del cerebro está afectada.  Crisis convulsivas.  Imprecisiones cognoscitivas (velocidad de procesamiento, distractibilidad, cefalea, papiledema y diplopía.

INFECCIONES

Se originan por un patógeno.  Las infecciones llegan al cerebro por los orificios. (oídos, garganta, nariz) también por las vías sanguíneas o como resultados de procedimientos médicos (punciones y cirugías)  Pueden inferir en el flujo sanguíneo.  También pueden generar trombos o hemorragias.  Afectan las propiedades metabólicas y eléctricas de la célula (membrana celular)  Estructuras afectadas por el edema.  El pus afecta la composición del líquido cerebral y la presión intra craneal.

Infecciones Virales

Virus: encapsulado de ácido nucleico (ADN ó ARN)  Hay virus que atacan todo el cuerpo incluyendo el cerebro (pantrópicos) otros prefieren el cerebro (neurotrópicos).  Puede existir la rabia, el VIH, Meningitis y encefalitis  Priones: (Proteína + infección) A pesar de no tener material genético que le permita replicarse como virus o bacterias, el prion actúa como agente infeccioso que convierte en patógenas otras proteínas, generando en humanos enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (encefalopatía espongiforme)

Creutzfeldt-Jacob

Trastorno neuro-cognoscitivo degenerativo.  Avanza rápido (meses) y genera características similares a la demencia.  En los estadíos terminales genera el coma y alteraciones cardio respiratorias  Puede transmitirse de diferentes maneras, en algunos casos de forma genética (autosómico dominante 15 % de los casos) en otros de forma esporádica (mayoría sin causa aparente) y por contaminación (carne vacuna infectada con encefalopatía espongiforme bovina)

Infecciones bacterianas

Las bacterias son microorganismos generalmente unicelulares de múltiples formas.  Al llegar al cerebro la barrera hematoencefálica protege el SNC en la mayoría de los casos pero no a las meninges causando meningitis.  En ocasiones pueden generar abscesos cerebrales (producción de pus) que causa necrosis.  Este absceso aumenta la presión intracraneana.  La sífilis es por ejemplo generada por una bacteria, puede generar Neurosífilis.

Infecciones micóticas

Estas son causadas por hongos.  En ocasiones los hongos causan meningitis, estas no se trasmiten entre personas.  Por lo general el SNC es resistente a los hongos lo que hace que la prevalencia sea baja, a su vez, es un indicador de inmunodepresión.  Los síntomas son similares a otras meningitis:  Fiebre, cefalea, rigidez en la nuca.  Nausea, vómito (en proyectil)  Fotofobia  Confusión.

infecciones parasitarias

Los parásitos son organismos viven a expensas de otro. Hay varios entre ellos se encuentran malaria, amebas, cisticercos entre otros. I

la Malaria produce paludismo cerebral que genera hipoxias focalizadas, convulsiones, estupor y coma

Las amebas, que se valen de no tener pared celular, se alimentan de organismos más pequeños, en el cerebro producen meningoencefalitis amebiana primaria inflama y destruye el SNC ó en su fase aguda es hemorrágica necrotizante, con una letalidad cercana al 100%.

Los cisticercos habitan en la carne de cerdo y reses infectadas, se transmite al no cocinar bien la carne, pueden encontrarse en varios órganos pero cuando llega al cerebro pueden causar cefalea crónica, convulsiones, ceguera, hidrocefalia, meningitis, ceguera. I

Síntomas de infecciones y tratamiento

 Fiebre, malestar general, hipotensión.  Síndrome confusional agudo, desorientación temporo espacial, defectos atencionales, alteraciones en memoria, agitación.  Cuando en los signos está la hipertensión endocraneana se incluye cefalea, vértigo, nausea y convulsiones.  En la encefalitis por herpes simple hay alteraciones comportamentales y mnésicas (temporal ventral)

Síntomas de infecciones y tratamiento

En cuanto al tratamiento hay diferencias, las enfermedades virales son de difícil tratamiento, para algunas hay vacunas (rabia). Otras no lo tienen y se deja que sigan su curso.  Las enfermedades bacterianas se tratan con antibióticos, pero cuando llegan al SNC se dificulta su tratamiento por la Barrera hemato encefálica.

Enfermedades nutricionales y metabólicas

 La desnutrición causa alteraciones neurológicas y neuropsicológicas graves: Circulatorias o vitamínicas.

 Pueden ser manifestaciones neuropsicológicas de alteraciones endocrinas, p, ej., hipoglucemia.

 En sus signos se evidencian estados de coma, síndromes confusionales agudos, y son potenciales causas de demencia y psicosis.

 El alcohol genera alteraciones nutricionales al inhibir la absorción de tiamina (síndrome de Korsakoff)

Epilepsia

 Según su origen su clasificación puede ser primaria o idiopática cuando surge espontáneamente, la secundaria o sintomática es la que se deriva de otra condición neurológica que genere un foco epiléptogénico.

 Según sus manifestaciones clínicas pueden ser parciales (focales) o generalizadas.

Crisis parciales (focales)

Simples (no comprometen la conciencia)

Motrices, sensoriales, autónomas, psíquicas, mnésicas, disfásicas, afectivas, cognoscitivas

Complejas (comprometen la consciencia)

No responde al medio. ✓ Se generan en el temporal ✓ Amnesia postictal

Crisis generalizadas

(Compromete de manera simétrica bilateral el cerebro) ✓ Tonico-clónicas ✓ ausencias

Envejecimiento normal versus patológico

 La vejez se divide en 3 periodos  Young old (55 y 74)  Old old (> 74 85)  Al igual que cambia nuestro cuerpo, pierde plasticidad, tono y masa, lo mismo le pasa a nuestro cerebro:  Disminuye su plasticidad.  Se afecta la memoria perceptiva y se presentan algunas dificultades leves en memoria semántica  Disminuye la velocidad de procesamiento.

Envejecimiento normal

 Siempre se van a presentar cambios, por ejemplo:

 Se encuentran levemente por debajo del promedio en unas pruebas y en otras dentro del promedio.

 Disminuyen la agudeza visual y auditiva. (hipermetropía)

 Dificultades en la exploración visual.

 Después de los 60 ya disminuye el reconocimiento táctil de formas y estímulos táctiles.

 El olfato y el gusto no se afectan mucho

 Desde los 50 comienzan a presentarse fallas en memoria, disminuye la capacidad de adquirir nueva información. Este proceso avanza de forma lenta.

 La flexibilidad mental se afecta desde los 70 años.

 En este se dificulta recordar hechos recientes (m. Declarativa) asociados al recobro más que al almacenamiento (metamemoria).

Demencia.

 Son características por una perdida progresiva de células nerviosas causando signos y síntomas neurológicos y neuropsicológicos.

 Provocan una pérdida de funciones como lenguaje, memoria, atención, pensamiento, habilidades espaciales y construccionales.

 Muchas veces las secuelas de diferentes etiologías de daño cerebral causan signos y síntomas similares a la demencia.

 Rosselli 2003 la describe como un síndrome caracterizado por deterioro cognoscitivo y cambios emocionales y comportamentales generales.

 No hay tratamiento 100% efectivo, en algunos casos la reversibilidad llega a ser no mayor del 4% (Hidrocefalia de presión normal, hematoma subdural crónico y neurosífilis) se enlentece el deterioro.

Se altera el procesamiento de estímulos visuales

 Necesitan más tiempo para reconocer e integrar estímulos visuales

 Esta lentificación perceptual puede explicar otras alteraciones cognoscitivas como la de la memoria.

 Walsh (1975) descubrió que un estímulo visual presentado durante 50 milisegundos genera una recordación en el 20 % de los ancianos y 100% de los adultos jóvenes

 La retención de dígitos no cambia.

 Disminuye la atención y se afecta la amplitud de la memoria de trabajo (fonológica y viso espacial).

 Influye mucho la reserva cognoscitiva y el nivel educativo.

 El lenguaje y la inteligencia general no se ven afectados en un envejecimiento normal.

 Se presenta depresión con frecuencia, pero asociados a factores sociales o culturales. (es importante que estén activos)

El cerebro disminuye de tamaño a partir de los 50 años. (alcanza el pico máximo a los 20)

 Hacia los 40 se ensanchan los surcos y se dilatan los ventrículos.

 El hipocampo y los lóbulos frontales son las más sensibles (después de los 40 años el hipocampo pierde el 5% de sus neuronas cada 10 años) Los occipitales se conservan.

Hay pruebas de rastreo y pruebas diagnósticas una muy buena de rastreo es el: El Montreal Cognitive Assessment (MOCA). Otras pruebas de rastreo se basan en entrevistas al cuidador y listas de chequeo de las funciones conservadas y perdidas.

ALZHEIMER

Descubierta por Alois Alzheimer en 1907, representa el 60% de las demencias, implica una perdida significativa de neuronas colinérgicas en el NB de Meynert, en la corteza y el hipocampo  Se relaciona a un defecto en el cromosoma 14 y avanza por etapas (ver tabla)  Las alteraciones de memoria avanzan mucho más rápido que en el envejecimiento normal.  En estados avanzados aparecen reflejos como succión, prensión, búsqueda y Babinski.

Se reduce el vocabulario expresivo.

 Se afecta la comprensión de ordenes complejas, la denominación de objetos, la generación de palabras, la escritura espontánea y el dictado.

 Las alteraciones en memoria declarativa se hacen evidentes más para episódica que semántica.

 Inician los fallos anterógrados y luego se extienden a retrógrados (20 o 30 años)

 En este caso el problema está en el almacenamiento más que en el recobro.

 Presenta dificultades en la orientación espacial, propia y de otros objetos (el ojo de la mente)

 En los cambios comportamentales se destaca la anosognosia, paranoia en relación a los familiares.

Aquí la terapia se centra en disminuir la velocidad del deterioro. Fortalecer otros tipos de memorja a largo plazo (procedimental, priming, CC y no asociativo)

Demencia fronto temporal

Inician alteraciones frontales que se extienden hasta el temporal. Las alteraciones cognoscitivas en el inicio son leves (dificultades para abstraer y conceptualizar) Es frecuentemente mal diagnosticada como TAB I

Demencia vascular

 También se conoce como demencia multi infarto.

 No hay recurrente anosognosia.

 En las variables corticales predominan las alteraciones afásicas, mnésicas, agnósicas y apráxicas.

 En las subcorticales prevalece la lentificación, el olvido y la depresión.

 Su inicio es súbito

 Deterioro escalonado, mejoría fluctuante

 Signos focales

 Se presentan otras señales de ECV

Enfermedad de parkinson

 Obedece a una triada que incluye temblor (manos, tobillos cabeza) rigidez y bradicinesia.

 Los temblores tienen a presentarse en reposo

 Hipomimia, perdida de prosodia y lenguaje disártrico.  En etapas avanzadas presenta fallos en atención y funciones ejecutivas.

 La demencia se presenta entre el 19% y 40% de los enfermos de parkinson

 Se caracteriza por perder neuronas dopaminérgicas en los núcleos de la base (receptores DA4)

Demencia por cuerpos de lewy

 Es la segunda más común luego de la DTA, se caracteriza por la acumulación de depósitos de proteínas llamados cuerpos de lewy en áreas responsables del pensamiento, memoria y control motor.

 A parte de los síntomas carácterísticos se evidencian alucinaciones, signos parkinsonianos y alteraciones del sistema nervioso autónomo en funciones viscerales (ritmo cardiaco, tensión, digestión, temperatura, sudoración.

Enfermedad de hungtington

 En la Corea de Hungtinton (autosómico dominante) se evidencian movimientos coreicos y signos de demencia, se presenta degeneración en los núcleos de la base, especialmente el núcleo caudado.

 Causado por un gen anormal en el cromosoma 4.

 Inicia después de los 40 años.

 Inician temblores pequeños (atetosis) y luego se generan los temblores coreicos.

 Disminuye la atención, memoria, se presentan conductas depresivas, apáticas y paranoides de forma progresiva.

 Dura de 13 a 16 años y el tratamiento es la prevención

NEUROSÍFILIS

Como ya lo habíamos visto es una infección bacteriana, la causa el treponema pállidum.  Los signos demenciales aparecen varias décadas luego del contagio.  Inicia con síntomas de desinhibición, siguiendo el autocuidado y delirios  Luego aparecen alteraciones motoras (temblor facial y disartria)  Se trata con penicilina  Importancia de un buen diagnóstico.

Hidrocefalia normotensa

 No es una demencia aunque puede causar signos y síntomas similares.

 Aumenta la presión por el LCR, esto ensancha los ventrículos laterales generando aumento de presión intra craneal.

 Se asocia a alteraciones en la marcha (magnética), incontinencia y deterioro cognoscitivo.

 Se presentan alteraciones cognoscitivas (bradipsiquia y bradicinesia) orientación y atención (alopsíquica y luego autopsiquica)

 El tratamiento es quirúrgico y la recuperación progresiva y rápida

Encefalopatía del VIH

 Aparece en etapas avanzadas de la enfermedad.

 Hay bradipsiquia, disminuye la atención (registro), apatía y problemas de memoria.  Problemas en el aprendizaje verbal y categorización semántica (CPFDL)

 Luego viene la ataxia, hipertonía, pérdida de fuerza y bradicinesia. (nucleos de la base)

 Signos depresivos.

 El 60% de pacientes con VIH presenta demencia al morir

 Los signos se asocian más a una demencia sub cortical, que mejora con la medicación.  Susceptibles a enfermedades oportunistas.

Otras etiología a los signos de las demencias

 Cuando resultan secundarias a otro tipo de daño cerebral

 Los boxeadores presentan (demencia pugilística) asociada a microtraumatismos

 En la depresión se presenta también una pseudo demencia por su rendimiento en las pruebas aplicadas.