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INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO Y LESIONES POR RADIACION

INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO

El monóxido de carbono es un gas incoloro, inodoro, no irritante que desplaza el oxígeno de la hemoglobina y origina hipoxia inicial, así como lesión neurológica tardía. Las fuentes de exposición al monóxido de carbono son la combustión parcial de cualquier combustible carbonoso o el metabolismo del cloruro de metileno inhalado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Un antecedente de exposición al calor del gas o inhalación del humo, o múltiples víctimas con alteración del estado mental, acidosis o estado de coma han de alertar sobre la posibilidad de intoxicación por monóxido de carbono. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por monóxido de carbono son muy variables y se relacionan principalmente con los efectos hipóxicos sobre los sistemas cardiovascular y neurológico(Cefalea, Alteraciones visuales, Vómito, Confusión Ataxia, Disnea/taquipnea, Convulsiones Cambios ECG/arritmias, Síncope, Hemorragia retiniana, Dolor torácico, Lesiones cutáneas ampollosas, Déficit neurológico focal). Los síntomas fluctúan desde los “seudogripales”, como cefaleas, mareos, náusea y vómito, hasta el estado de coma. El “hallazgo característico” de labios de color rojo cereza pocas veces se observa en los pacientes. Los que tienen intoxicación importante pueden presentar problemas neurológicos y cognitivos a largo plazo.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Una muestra de sangre venosa o arterial para cooximetría es la prueba más confiable para diagnosticar intoxicación por monóxido de carbono. Aunque las concentraciones de carboxihemoglobina (COHb) confirman la exposición, no necesariamente guardan relación con los síntomas o el pronóstico. La COHb inicial puede tener cifras de hasta 3% en no fumadores y 10% en fumadores. Las concentraciones más altas son indicativas de exposición al CO. La oximetría de pulso habitual no es confiable en caso de incremento de la COHb, ya que las cifras de saturación de oxígeno estarán artificialmente altas. Otras anomalías en los estudios de laboratorio y de imagen observadas en pacientes sintomáticos pueden consistir en acidosis metabólica con desequilibrio aniónico, incremento de lactato, de creatina fosfocinasa y de troponina, así como cambios en el ECG compatibles con isquemia y lesiones bilaterales del globo pálido en las imágenes por resonancia magnética. El diagnóstico diferencial es amplio debido a la índole inespecífica de los síntomas y comprende enfermedad seudogripal, gastroenteritis, exposición a otras toxinas y causas infecciosas de cambios en el estado mental. La afectación cardiovascular después de la intoxicación puede representar un infarto concomitante del miocardio.

TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y DESTINO DEL PACIENTE

Se retira a los pacientes de la fuente de exposición y se controla la vía respiratoria, la respiración y la circulación.

1. Se inicia el tratamiento en todos los casos en que se sospecha intoxicación por CO con la concentración más alta de oxígeno suplementario disponible y se continúa hasta que el paciente ya no tenga síntomas. Se efectúa la vigilancia continua de signos vitales, frecuencia cardiaca y ritmo cardiaco. Se establece el acceso IV.

2. Síncope, Confusión o alteración del estado mental, Convulsiones, Coma, Déficit neurológico focal, Embarazo con concentración de carboxihemoglobina > 15%, Concentración sanguínea > 25%, Signos de isquemia aguda del miocardio. Las indicaciones para el HBO en niños y adultos son similares. La COHb umbral para iniciar el HBO en embarazadas es más baja por la posibilidad de problemas para el feto. Se solicita consulta con un especialista hiperbárico. Los pacientes deben tener una vía respiratoria permeable y estabilidad hemodinámica antes de ser trasladados y de recibir el tratamiento con HBO ya que el acceso puede ser limitado durante el transporte y en la cámara.

3. Hay que asegurarse de que el entorno en el domicilio o en el trabajo ya no sea una fuente de exposición al monóxido de carbono.

LESIONES POR RADIACION

Las radiaciones ionizantes son emitidas por elementos radiactivos o por fuentes artificiales como los equipos de rayos X o de radioterapia.

Tipos de radiación

Ondas electromagnéticas de alta energía (rayos x, rayos gamma)

Partículas (partículas alfa, partículas beta, neutrones)

Las partículas alfa son núcleos de helio emitidos por algunos radionúclidos de número atómico elevado. Estas partículas no pueden penetrar en la piel más allá de una profundidad superficial (< 0,1 mm).

Las partículas beta son electrones de alta energía emitidos por el núcleo de átomos inestables. Estas partículas pueden penetrar a mayor profundidad en la piel (1 a 2 cm) y causar daños tanto epiteliales como subepiteliales.

Los neutrones son partículas eléctricamente neutras emitidas por unos pocos radioisótopos y que también se producen en las reacciones de fisión nuclear, la penetración a tejidos varía desde unos pocos milímetros hasta varias decenas de centímetros, dependiendo de su energía. Ellos chocan con los núcleos de los átomos estables, lo que resulta en la emisión de protones energéticos, partículas alfa y beta, y radiación gamma.

Laradiación gamma y los rayos X son radiación electromagnética (o sea fotones) de longitud de onda muy corta que pueden penetrar profundamente en el tejido (muchos centímetros). Mientras que algunos fotones depositan toda su energía en el cuerpo, otros fotones de la misma energía sólo pueden depositar una fracción de su energía y otros pueden pasar completamente a través del cuerpo sin interactuar.

Medición de la radiación

Las unidades convencionales incluyen el roentgen, el rad y el rem. El roentgen (R) es una unidad de exposición que mide la capacidad de ionización de la radiación gamma o de rayos X en el aire. La dosis de radiación absorbida (rad) es la cantidad de energía radiante absorbida por unidad de masa. Como el daño biológico por rad varía con el tipo de radiación (p. ej., es más alta para neutrones que para la radiación gamma o rayos X), la dosis en rad se corrige por un factor de calidad; la unidad de dosis resultante es el equivalente roentgen en el hombre (rem).

Tipos de exposición

La exposición a la radiación puede involucrar (Contaminación, Irradiación)

La contaminación radiactiva es el contacto y retención indeseada del material radiactivo, en general en forma de polvo o líquido. La contaminación puede ser: Externa e Interna.

Fisiopatología

La radiación ionizante puede dañar el DNA, el RNA y las proteínas en forma directa, pero más a menudo por generación de radicales libres extremadamente reactivos a través de la interacción de la radiación con las moléculas del agua intracelular. Grandes dosis de radiación ionizante provocan la muerte celular, mientras que dosis más bajas interfieren con la proliferación celular. El daño de los otros componentes de la célula provocan hipoplasia progresiva, atrofia y, finalmente, fibrosis.

Efectos carcinógenos, teratógenos y hereditarios

El daño genético a las células somáticas inducido por radiación puede producir una transformación maligna, mientras que la exposición nintrauterina puede ocasionar efectos teratogénicos y daño a las células germinales eleva la posibilidad teórica de defectos genéticos transmisibles.

La exposición extendida por todo el cuerpo a 0,5 Gy se estima que aumenta un riesgo global promedio de mortalidad por cáncer de un adulto desde aproximadamente un 22% hasta alrededor de un 24,5%, un incremento del 11% del riesgo relativo pero el riesgo absoluto sólo lo hace un 2,5%.

Signos y síntomas

Las manifestaciones clínicas dependen de si la exposición a la radiación afecta todo el cuerpo o está limitada a una pequeña zona del cuerpo.

Síndromes agudos por irradiación

Después de que el cuerpo entero, o una parte importante del cuerpo recibe altas dosis de radiación penetrante, aparecen varios síntomas distintivos: Síndrome cerebrovascular, Sindrome gastrointestinal (GI) y Síndrome hematopoyético

Estos síndromes tienen 3 fases diferentes:

-Fase prodrómica (0 minutos hasta 2 días después de la exposición): puede haber obnubilación y síntomas gastrointestinales (náuseas, anorexia, vómito, diarrea).

-Fase latente asintomática (0 horas hasta 21 días después de la exposición)

-Fase de enfermedad sistémica franca (horas hasta > 60 días después de la exposición): la enfermedad se clasifica según el principal órgano afectado.

Cuál síndrome se desarrolla, su gravedad y cuán rápidamente progresa dependen de la dosis de radiación. Los síntomas y el tiempo de evolución son bastante consistentes con la dosis de radiación administrada, por lo que pueden utilizarse para estimar la exposición.

Lesiones locales por radiación

La radiación en la cercanía de cualquier órgano puede producir reacciones adversas tanto agudas como crónicas. En la mayoría de los pacientes, estas reacciones adversas son consecuencia de la radioterapia. Otras fuentes comunes de exposición incluyen contacto inadvertido con irradiadores de alimentos inseguros, equipos de radioterapia, equipos de difracción de rayos X y otras fuentes médicas o industriales de radiación capaces de producir altas dosis. Además, la exposición prolongada a los rayos X, durante ciertos procedimientos intervencionistas realizados bajo guía fluoroscópica puede resultar en una lesión cutánea por radiación. Las úlceras o llagas inducidas por radiación pueden requerir meses a años para desarrollarse completamente. Los pacientes con lesión cutánea por radiación tienen dolor intenso y a menudo requieren intervención quirúrgica.

Diagnostico

El diagnóstico se alcanza por el antecedente a la exposición, los signos y síntomas y los análisis de laboratorio. El inicio, el tiempo de evolución y la gravedad de los síntomas pueden ayudar a determinar la dosis de radiación y, por ende, también ayudan a seleccionar a los pacientes según sus posibles consecuencias. Sin embargo, algunos síntomas prodrómicos (náuseas, vómitos, diarrea, temblores) son inespecíficos y deben considerarse otras causas además de la radiación. Muchos los pacientes sin suficiente exposición para causar síndromes de radiación aguda pueden presentarse con síntomas inespecíficos similares, en particular después de un ataque terrorista o el accidente de un reactor, cuando la ansiedad es grande.

Pronóstico

Sin tratamiento médico, la LD50/60 (dosis letal esperada para el 50% de los pacientes en 60 días) de la radiación corporal total es de aproximadamente 3 Gy; una exposición de 6 Gy casi siempre es mortal. Cuando la exposición es < 6 Gy, la supervivencia es posible y está inversamente relacionada con la dosis total. El tiempo hasta la muerte también es inversamente proporcional a la dosis. La muerte se produce en horas o algunos días en el síndrome cerebrovascular y, habitualmente, dentro de los 2 días hasta varias semanas en pacientes con síndrome gastrointestinal. En aquellos con síndrome hematopoyético, la muerte ocurre dentro de las 4 a 8 semanas debido a una infección o hemorragia masiva. Los pacientes expuestos a dosis corporales masivas < 2 Gy deben recuperarse completamente antes de un mes, aunque pueden aparecer secuelas a largo plazo.

Con la atención médica, la LD50/60 es 6 Gy. Ocasionalmente los pacientes han sobrevivido hasta con 10 Gy. Las enfermedades asociadas graves, las lesiones y las quemaduras empeoran el pronóstico.

Tratamiento

El tratamiento sintomático se administra según necesidades y consiste en controlar el shock y la anoxia, aliviar el dolor y la ansiedad y administrar sedantes (loracepam 1 a 2 mg IV a discreción) para controlar los temblores, antieméticos (metoclopramida 10 a 20 mg IV cada 4 a 6 horas; proclorperacina 5 a 10 mg IV cada 4 a 6 horas; u ondansetrón 4 a 8 mg IV cada 8 a 12 horas) para controlar el vómito, y agentes antidiarreicos por vía oral (caolín/pectina 30 a 60 mL con cada deposición de heces diarreicas; o loperamida 4 mg inicialmente, luego 2 mg con cada deposición de heces diarreicas) para la diarrea.

El síndrome gastrointestinal se trata con una reposición agresiva de líquidos y electrolitos. Debe iniciarse la nutrición parenteral para promover el reposo intestinal. Si el paciente tiene fiebre, se comienza inmediatamente con antibióticos de amplio espectro. El shock septico por una infección grave sigue siendo la causa más probable de muerte.

El tratamiento del síndrome hematopoyético es similar al de la hipoplasia y pancitopenia medular por cualquier causa. Deben transfundirse productos de la sangre para tratar la anemia y la trombocitopenia y administrarse factores de crecimiento hematopoyético y antibióticos de amplio espectro para tratar la neutropenia y la fiebre neutropénica, respectivamente. Los pacientes con neutropenia también deben ponerse en aislamiento inverso. Con dosis de radiación corporal totales > 4 Gy, la probabilidad de recuperación de la médula ósea es baja y deben administrarse factores de crecimiento hematopoyéticos lo más rápidamente posible. Los transplantes de celulas madre han tenido un éxito limitado, pero deben considerarse cuando la exposición sea > 7 a 10 Gy.

Las citocinas pueden ser útiles los corticoides. Los medicamentos y las dosis recomendadas son:

--Filgrastim (G-CSF) 2,5 a 5 mcg/kg por vía subcutánea 1 vez al día o el equivalente (de 100 a 200 mcg/m2 por vía subcutánea 1 vez al día)

--Sargramostim (granulocitos y macrófagos factor estimulante de colonias [GM-CSF]) de 5 a 10 mcg/kg por vía subcutánea1 vez al día o 200 a 400 mcg/m2 por vía subcutánea1 vez al día

--El pegfilgrastim (pegilado G - CSF) 6 mg por vía subcutánea una vez

Las llagas o úlceras inducidas por radiación que no cicatrizan satisfactoriamente pueden ser reparadas con injertos de piel u otros procedimientos quirúrgicos.