anemias

Anemia normocítica

VCM (83-97)

Se mide índice de corrección de reticulocitos

Reticulocitos >2.5%

Reticulocitos normales o <2.5%

Exámenes que abarquen: bilirrubina, LDH, haptoglobina, Coombs directa

↑bilirrubina, ↑ LDH, ↓haptoglobina, Coombs directa +/-

Valores normales

Anemia hemolítica

Defectos intracorpusculares (hemoglobinopatías, Defectos citoesqueléticos / de la membrana de los eritrocitos, Anomalías metabólicas o enzimáticas de los eritrocitos):

Esferocitosis

Drepanocitosis

Déficit de G6FDH

Hemoglobinuria paroxística nocturna

Defectos extracorpusculares (daño mecánico, inmunológico, infeccioso o metabólico / oxidante. Estas anomalías casi siempre se adquieren

si la afección es hereditaria o adquirida

si la hemólisis es aguda o crónica

si el mecanismo implica la destrucción inmune debida a anticuerpos (mecanismo inmune versus no inmune, la inmune se caracteriza por una prueba de antiglobulina directa positiva (DAT; también llamada prueba de Coombs directa))

hemólisis intravascular o extravascular: si la hemólisis ocurre en la vasculatura (daño estructural a la membrana de los eritrocitos (p. ej., cizallamiento mecánico, MAC del complemento) o cuando el sistema reticuloendotelial se abruma o en los macrófagos reticuloendoteliales en el hígado y el bazo.

Intravascular: + anemia que ictericia, Hb no se desagrega y se elimina por el riñón→ Hemoglobinuria→ ORIN ROSADA → Haptoglobina y deshidrogenasa láctica ↑:

La anemia hemolítica por anticuerpos calientes o fríos.

Extravascular: + ictericia que anemia→ haptoglobina norma; ↑bilirrubina indirecta, Fe normal, ↑urobilinógeno y de bilirrubina directa (bilirrubinuria) → orina oscura

Anemia por hemorragia

Solicitar ferritina, Vit. B12, Ácido fólico, TSH, Creatinina, bioquímica hepática, factor reumatoide

Resultado normal

Solicito serie blanca y plaquetas

Síndrome mielodisplásico

Aplasia medular

Resultado alterado

El paciente refiere enfermedad crónica?

Si

Derivar a especialista

No

Anemia ferropénica, megaloblástica o hipotiroidismos

Anemia macrocítica

VCM >100 fl

Se mide índice de corrección de reticulocitos

Reticulocitos normales o <2.5%

Reticulocitos >2.5%

Anemia hemolítica o hemorragia aguda

Solicitar Vit. B12, Ácido fólico, TSH

Resultado normal

Déficit de vitamina B12 o B9

TSH elevada

Anemia no megaloblástica

Alcoholismo

Hepatopatía crónica

EPOC

Anemia megaloblástica

Se altera la división celular, como la falta de un nutriente necesario para la síntesis de ADN, la sincronía entre la maduración nuclear y citoplasmática puede perderse, lo que da como resultado núcleos grandes e inmaduros en relación con el citoplasma, junto con otros cambios megaloblásticos

La base fundamental para la producción del megaloblasto es la conversión inadecuada de desoxiuridina en timidilato (timidina), lo que conduce a una disminución de la síntesis de ADN y un retraso en la maduración nuclea

Hallazgos neurológicos

La neuropatía es típicamente simétrica y afecta más a las piernas que a los brazos. El hallazgo neurológico clásico en la deficiencia de vitamina B12 es la degeneración combinada subaguda de las columnas dorsal (posterior) y lateral (sustancia blanca) de la médula espinal debido a la desmielinización. Se asocia con debilidad progresiva, ataxia y parestesias que pueden progresar a espasticidad y paraplejía

Degeneración combinada subaguda

SNC: → demencia, deterioro cognitivo

SNP →Síndrome de los cordones posterolaterales

Hipotiroidismo

Anemia microcítica

VCM <80 fl + Reticulocitos (IPR) <2.5%

Solicito sideremia, índice de saturación de Transferrina (IST), Ferritina, Transferrina

↓/<16%/<15%/↓

Normal o ↑/normal/↑ o normal/normal o ↑

↑/normal/↑/normal

↓/normal o ↓/ ↑/ ↓

Anemia ferropénica

1. AUMENTO DE LAS NECESIDADES: Crecimiento corporal (infancia y adolescencia) Menstruación Embarazo (a partir del 3.er mes) Lactancia

2. DIETA INADECUADA

3. MALABSORCIÓN Aclorhidria Gastrectomía Enfermedad celíaca (dificulta la absorción de hierro y de otros factores madurativos (fólico y cobalamina), dando origen a un estado carencial generalizado con intensa anemia de carácter crónico

4. PÉRDIDAS POR HEMORRAGIA

a. Aparato digestivo Hernia de hiato Varices esofágicas Gastritis hemorrágica (ingesta de salicilatos) Úlcera gastroduodenal, Parasitosis (helmintiasis, amebiasis, esquistosomiasis)

b. Aparato genitourinario: Adenomiomas uterinos, Carcinomas, Hipermenorrea

Clínica:

Fatiga ● Pica (Pagofagia) ● Síndrome de piernas inquietas ● Dolor de cabeza ● Intolerancia al ejercicio ● Disnea de esfuerzo ● Debilidad ●los trastornos tróficoepiteliales (caída del cabello y coiloniquia, casi siempre) ●la disfagia ●las escleróticas azules

Tratamiento: hierro oral una sola vez al día de 1 a 3 tabletas [65 a 200 mg] según la preferencia y tolerancia del paciente, pasando un día.

El hierro debe administrarse dos horas antes o cuatro horas después de la ingestión de antiácidos.

Por lo general, coadministramos una tableta de ácido ascórbico de 250 mg o medio vaso de jugo de naranja con hierro para mejorar su absorción

El hierro debe tomarse especialmente por separado de los alimentos y bebidas que contienen calcio (leche), suplementos de calcio, cereales, fibra dietética, té, café y huevos.

El tratamiento con hierro oral puede durar de seis a ocho semanas para mejorar completamente la anemia, y hasta seis meses para reponer las reservas de hierro.

Talasemia

Autosómico dominante→ la consecuencia es la disminución o ausencia de la síntesis de cadenas de globina estructuralmente normales.

La formación de precipitados de la globina en exceso en el interior de los eritroblastos lesionan los eritroblastos y facilitan su eliminación precoz, antes de terminar el proceso madurativo y la membrana de los eritrocitos, disminuyendo su supervivencia en la circulación.

La consecuencia es una anemia que estimula la absorción de hierro y aumenta la síntesis de eritropoyetina (Epo→ hiperplasia eritroide permanente)

Mayor absorción de hierro, se produce un estado de sobrecarga férrica con peligro de lesión de tejidos vitales como hígado, páncreas o corazón.

Anemia de enfermedad crónica / anemia de inflamación

CAUSAS: Trastornos inflamatorios sistémicos (artritis reumatoide), infecciones (Tuberculosis, neumonía, endocarditis), cáncer, neoplasias, trastornos crónicos (insuficiencia cardiaca, enfermedad renal)

Se cree que la ACD / AI es el resultado de una estrategia de defensa evolutiva del cuerpo para limitar la disponibilidad de hierro para los microbios invasores.

Hepcidina, el regulador maestro de la homeostasis del hierro → El aumento de hepcidina (y otras citocinas) hace que el hierro se retenga dentro de las células del sistema reticuloendotelial→ reduce la disponibilidad de hierro para las células progenitoras eritroides en la médula ósea

IL-6 → aumenta la producción hepática de

IL-1 disminuye la producción de EPO→ Actividad biológica reducida

Aumento de la lactoferrina que compite con la transferrina por el hierro

Anemia sideroblástica

Congénita, idiopática o tóxica

Anemia sideroblástica congénita. Constituye una forma relativamente poco frecuente de hipocromía congénita y, en la mayoría de casos, obedece a un defecto en la síntesis del grupo hemo. El rasgo común es un estado de sobrecarga de hierro, con acumulación del mismo en el interior de las mitocondrias que presentan alteradas su morfología y propiedades funcionales (sideroacresia).

AM adquirida se trata de una enfermedad mediada por inmunidad. Un evento desencadenante, como un medicamento o infección viral, funciona como gatillo que induce una expansión oligoclonal aberrante de células T citotóxicas que suprimen la hematopoyesis mediante liberación de citoquinas Th1 como Interferón-γ y Factor de Necrosis Tumoral α, las cuales provocan destrucción de las células progenitoras hematopoyéticas por citotoxicidad mediada por inmunidad e inducción de apoptosis celular

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA

ABP ADULTO

NOMBRE: EMILY MICAELA ESCOBAR HERRERA

BIBLIOGRAFÍA:

Longo, D. L. (2012). Harrison: principios de medicina interna. 18a. McGraw Hill Mexico.

Leung, L. L., & Kunins, L. (2020). Approach to the Adult with Anemia. UpToDate. com, updated, 10.

GARCÍA, V. V. (2001). Hematología clínica. J. Sans-Sabrafen, C. Medicina Clínica, 117(18).