REALIMENTACIÓN

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Medina Quintero Alicia Yocaveth Síndrome de Realimentación
alicia mequi
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  • SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN 
  • TRASTORNO METABÓLICO CON ALTA MORBI-MORTALIDAD PROVOCADA POR UNA REINTRODUCCIÓN RÁPIDA DE HIDRATOS DE CARBONO POST-INANICIÓN PROLONGADO 
  • INANICIÓN
  • PURA
  • -Aumenta el metabolismo de grasas >90% de grasas.  -Proteínas conservadas para masa muscular. 
  • Hay un cambio de anabolismo a catabolismo 
  • AYUNO
  • Temprano
  • A las 24 hrs.
  • Prolongado
  • Aumenta la secreción de glucagón
  • Cese de síntesis + degradación de glucógeno 
  • Inhibición de síntesis de ácidos grasos 
  • Bajos niveles de insulina
  • Gluconeogénesis hepática 
  • Disminución de la utilización de glucosa. 
  • Aumento de lipólisis
  • MANTENER GLUCEMIA
  • Agotamiento de glucógeno hepático
  • Gluconeogénesis a partir de aminoácidos y glicerol.
  • Mantenimiento de glucemia principalmente para 
  • Eritrocitos, cerebro y corazón 
  • Macronutrientes
  • Micronutrientes
  • Metabolismo basal
  • Proteínas
  • Grasas
  • Deben mantenerse para preservar masa y función muscular
  • El hígado disminuye gluconeogénesis
  • Se promueve la oxidación de ácidos grasos y cuerpos cetónicos
  • Combustible importantísimo para corazón y cerebro
  • Cobre, Selenio, B6, B12. 
  • Se agotan las reservas de minerales, vitaminas y oligoelementos. 
  • Disminuye aproximadamente 25% .
  • ANABOLISMO Y CATABOLISMO 
  • Catabolismo en pacientes enfermos por factores de estrés externos. 
  • Se activa el eje pituitario-adrenal. 
  • Mediante catecolaminas y cortisol 
  • ESTADO HIPERMETABÓLICO
  • -Glucagón (proporcional al daño presente en el paciente) - Resistencia a la insulina -Lipólisis -Gluconeogénesis a expensas de a.a. 
  • DEGRADACIÓN PROTEÍNICA
  • aumenta
  • disminuye
  • Hormonas anabólicas :  1. H. del crecimiento  2. Testosterona
  • Anabolismo por realimentación 
  • Se comienza la utilización repentina de Hidratos de Carbono 
  • Para su procesamiento, se demanda
  • Pi
  • K+
  • Mg++
  • Tiamina
  • ATP
  • Transporte de glucosa intracelular
  • Síntesis de novo
  • Oxidar aminoácidos y Ccarbohidratos
  • SÍNTOMAS 
  • Neurológicos
  • Musculoesquelético
  • cCardiacos
  • CAMBIOS ELECTROLÍTICOS: hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnasemia. 
  • Retención de sodio y agua
  • SOBRECARGA
  • Edema pulmonar e insuficiencia cardiaca
  • Hígado
  • Respiratorios
  • Gatrointestinal
  • Hematológico
  • Metabólico
  • Psiquiátrico
  • Renal
  • delirio, ataxia, tetania, neuropatía, parestesia, parálisos
  • Debilidad, mialgia, rabdomiólisis, osteomalacias. 
  • Arritmias, muerte, insuficiencia cardiaca
  • insuficiencia hepática
  • Insuficiencia respiratoria, edema pulmonar, retención de CO2. 
  • Estreñimiento, náusea, vómito
  • Anemia, disfunción de leucocitos y plaquetas,  trombocitopenia
  • Hiperglucemia, Hiperinsulinemia, acidosis láctica. 
  • Psicosis de Korsakov
  • Necrosis tubular, lesión renal, diuresis osmótica. 
  • FACTORES DE RIESGO
  • Edad +70 años, bajo factor de crecimiento similar  a la insulina, baja prealbúmina, alimentación enteral, mayor ingesta nutricional. 
  • TRATAMIENTO
  • Reemplazo electrolítico 
  • Suplementación con Tiamina
  • Restricción calórica
  • enfocado en los iones antes mencionados. Revisar diariamente hasta alcanzar las concentraciones fisiológicas normales. 
  • 100-300 mg
  • 500 kcal/día
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