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Flowchart

Herramienta 2 semestre Up 2

sebas manchola Spanish

Herramienta 2 semestre Up 2

Flowchart content

  1. Ciclo celular y su importancia en medicina

  2. Cancer

  3. Apoptosis

  4. Interfase

  5. - 95% del ciclo celular

    -Fase donde la célula duplica su tamaño y se replica el ADN

    - Se puede diferenciar una fase de otra de acuerdo a su cantidad de ADN.

  6. Fase G1 (11horas)

  7. Fase S (8horas)

  8. Fase G2 (4 horas)

  9. Embriones y adultos

  10. No hay fase G1, ni G2, por lo que consisten en fases S muy cortas alternando con fases M.

  11. Por otro lado las células de los animales adultos realizan por completo el proceso y se dividen en casos especiales.

  12. Casos especiales

  13. Embrión temprano

  14. Célullas adultas

  15. Características generales

  16. Intervalo entre la fase M y S

  17. Durante esta fase la célula crece y es metabólicamente activa

  18. Corresponde al

  19. ¿Qué sucede?

  20. ¿Qué sucede?

  21. Se produce la replicación del ADN de 2n a 4n

  22. Durante esta

  23. Prosigue el crecimiento de la célula y en la que se sintetizan proteinas para la mitosis

  24. Se da la separación de los cromosomas hijos y termina con la división celular también conocida como citocinesis, dejando de nuevo una carga de 2n.

  25. Durante esta

  26. Fase G0

  27. Permanecen activas metabólicamente pero no proliferan a no ser que sea requerido

  28. Durante esta

  29. Punto de restricción

  30. Punto de control

  31. En células especiales

  32. Mitosis (1hora)

  33. Meiosis

  34. Ciclo celular

  35. Punto de control

  36. Punto de control

  37. Funciona como el START en las levaduras

  38. Controla el paso de G1 a S

  39. A través de señales externas, como la disponibilidad de nutrientes y por el tamaño celular

  40. ¿Comó?

  41. Si no cumple con esto

  42. La progresión a través del ciclo celular se para en el punto de restricción y la célula entra en G0

  43. ¿Hasta cuando?

  44. Hasta que son inducidas a proliferar por los factores de crecimiento apropiados o por otras señales extracelulares

  45. Impide la iniciación de la mitosis hasta que se haya completado la replicación del ADN en la fase S.

  46. Por lo que las células permanecen en G2 hasta que la replicación se complete o se repare si esta dañano

  47. Revisa continuamente la integridad del ADN para asegurar que el ADN dañado sea reparado a tiempo

  48. Su detención

  49. Esta mediada por la proteína conocida como p53 que es fosforilada por ATM

  50. P53

  51. Factor de transcripción, una elevación en su expresión desencadena la detención del ciclo celular

  52. La perdida de su función permite que ADN dañado pase a las células que podría desencadenar mutaciones e inestabilidad del genoma.

  53. Una vez un segmento de ADN ha sido replicado, se debe impedir que se inicie otra replicación hasta que la célula pase por mitosis

  54. Familia de proteínas que funcionan como mecanismo molecular por el cual se restringe la replicación del ADN a una vez por cicllo celular

  55. MCM

  56. Una vez sucede la replicación las MCM se desplazan, por lo que la replicación solo iniciara cuando pase de nuevo por G1

  57. Ciclinas

  58. Fases de la mitosis

  59. Proteínas que se acumulan durante la interfase y son degradadas al final de la mitosis

  60. Controlando la entrada y salida de la fase M.

  61. Ciclina B

  62. Subunidad reguladora requerida para la actividad catalitica de Cdc2

  63. La ciclina B se acumula en la fase S para formar complejos con Cdc2 durante S y G2 y fosforilizarse en dos lugares

  64. Treonina-161

  65. Tirosina-15

  66. Requerida para la actividad quinasa de Cdc2

  67. Se cataliza gracias a Wee1 e inhibe la actividad de Cdc2

  68. El paso de G2 a M se lleva a cabo por la activación del complejo Cdc2/ciclina B debido a la desfosforilación

  69. Herramienta 2 semestre Up 2
  70. Herramienta 2 semestre Up 2
  71. Herramienta 2 semestre Up 2
  72. Herramienta 2 semestre Up 2
  73. Herramienta 2 semestre Up 2

  74. La célula de Cooper 6ta edición capitulo 14

  75. La célula de Cooper 6ta edición capitulo 14

  76. La célula de Cooper 6ta edición capitulo 14

  77. La célula de Cooper 6ta edición capitulo 14

  78. La célula de Cooper 6ta edición capitulo 14

  79. Profase

  80. Determinado por la aparición de los cromosomas condensados constituidos por 2 cromatidas hermanas.

  81. Comienzo

  82. Durante

  83. Final

  84. Se producen cambios en el citoplasma que conducen al desarrollo del huso mitótico, los centrosomas se separan y migran a los lados opuestos

  85. Corresponde con la rotura de la envuelta nuclear. Sin embargo las eucariotas sufren mitosis cerrada.

  86. Prometafase

  87. Metafase

  88. Anafase

  89. Telofase

  90. ¿Qué es?

  91. Período de transición entre la profase y la metafase

  92. Durante

  93. Los microtubulos del huso mitótico se anclan a los cinetocoros de los cromosomas condensados, para alinearse en la placa metafásica.

  94. Se produce una rotura de la unión entre las cromátidas hermanas, las cuales se separan y migran a polos opuestos del huso

  95. Durante el paso de fase

  96. La anafase concluye cuando todos los cromosomas han alcanzado los polos.

  97. Punto de control

  98. supervisa que los cromosomas se alineen de manera correcta en el huso mitótico, lo que asegura que se distribuya un juego completo de cromosomas a cada hija.

  99. La alineación incorrecta de uno o más cromosomas en el huso mitótico provoca que la mitosis se detenga en la metafase antes de la segregación de los cromosomas recién replicados a los núcleos de las células hijas.

  100. La fase se alcanza cuando

  101. cromátidas han alcanzado sus polos correspondientes.

  102. Entonces

  103. las fibras cromosómicas han desaparecido por completo y comienza a formarse la envuelta nuclear alrededor de cada grupo de cromosomas, que comienzan a desespiralizarse.

  104. Citocinesis

  105. Normalmente comienza durante la anafase tardía y se completa al final de la telofase

  106. Dando como resultado dos células hijas en interfase

  107. Herramienta 2 semestre Up 2

  108. La célula de Cooper 6ta edición capitulo 14

  109. Eliminación de células dañadas, de modo que diversos tipos de estrés celular, como daños al ADN, infecciones virales y agotamiento de factores de crecimiento, inducen la apoptosis.

  110. Papel Importante

  111. Termino tomado

  112. para diferenciar la muerte celular programada de las muertes celulares accidentales causadas por la inflamación o las lesiones.

  113. ADN cromosómico generalmente es fragmentado como resultado de la

    escisión entre nucleosomas

  114. Proceso

  115. La cromatina se condensa y a continuación el núcleo se disgrega en pequeños fragmentos.

  116. Células apoptóticas y los fragmentos celulares son reconocidos de forma eficaz y fagocitados mediante macrófagos y células vecinas, de modo que las células que mueren por apoptosis son rápidamente retiradas de los tejidos. expresión de las señales denominadas «cómeme» presentes en la superficie celular.

  117. La célula encoge y se rompe en fragmentos envueltos de membrana denominados cuerpos apoptóticos.

  118. Herramienta 2 semestre Up 2

  119. La célula de Cooper 5ta edición capitulo 17

  120. C. Elegans

  121. Fue estudiada en

  122. Estudios llevados a cabo en el laboratorio de Robert Horvitz

  123. Durante el desarrollo de C elegans un total de 1090 son eliminadas mediante muerte celular programada, dando lugar a 959 células somáticas en el organismo adulto.

  124. 1986 se identifican los genes ced-3 o ced-4 necesarios para la muerte celular durante el desarrollo, sin estos la muerte no sería posible.

  125. ced-9, funcionaba como un regulador negativo de la apoptosis.

  126. Ced-4 actuaba para estimular a Ced-3, y Ced-9 inhibe a Ced-4.

  127. Si ced-9 era inactivado mediante una mutación, las células que normalmente sobreviven no lo hacían, sino que sufrían apoptosis

  128. Ced 9 estaba muy relacionado con un gen mamífero llamado bcl-2, y encontraron que este gen inhibía la apoptosis

  129. familia de las proteínas Bcl-2

  130. Relación animal

  131. Los Proapoptóticas

  132. Los antiapoptóticas

  133. funcionan como inhibidores de la apoptosis y la muerte celular programada.

  134. actúan para inducir la activación de las caspasas y estimular la muerte celular.

  135. 2 dominios

  136. EFECTORES DE CORRIENTE ABAJO QUE INDUCEN LA APOPTOSIS

  137. BH3

  138. multidominios

  139. poseen 3 dominios BH ( BH3, BH1, BH2) (BAX Y BAK)

  140. SON CORRIENTES ARRIBA DE LA CASCADA Y ESTÁN REGULADOS MEDIANTE LAS SEÑALES QUE INDUCEN LA MUERTE CELULAR

  141. Del equilibrio de la actividad entre antiapoptóticas y proapoptóticas depende el destino de las células, es decir la vida y la muerte.

  142. los miembros de la familia Bcl-2 actúan en las mitocondrias, que juegan un papel central en el control de la muerte celular programada

  143. Como un mecanismo de defensa por el cual las células dañadas y potencialmente peligrosas pueden ser eliminadas por el bien del organismo.

  144. Funcionando

  145. ¿Que es?

  146. Proliferacion continua e incotrolada de celulas cancerigenas

  147. TIPOS DE CANCER

  148. CARCINOMA

  149. MELONOMA

  150. SARCOMA

  151. LEUCEMIA

  152. LINFOMA

  153. S.NC

  154. BLASTOMAS

  155. GERMINALES

  156. ¿COMO SE DESARROLLA?

  157. -Inactivacion de cromosoma x

    -mutacion adicional

  158. Mutacion

    Seleccion

    Supervivencia

    Invasion

    METASTASIS

  159. CAUSAS

  160. CAROGENOS

    AGENTES INICIADORES

  161. PROPIEDADES DE CELULAS CANCEROSAS

  162. Pocos factores de crecimiento

  163. Estimulacion autocrina de crecimiento

  164. menor capacidad de adhesion

  165. No hacen apoptosis

  166. Herramienta 2 semestre Up 2
  167. Herramienta 2 semestre Up 2

  168. VIRUS TUMORALES

  169. Herramienta 2 semestre Up 2

  170. ONCOGENES

  171. ¿QUE SON?

  172. Alteraciones en determinados genes reguladores que controlan la prolferacion , diferemciacion y supervivencia celular

  173. ONCOGENES RETROVIRICOS

  174. ONCOGENES EN HUMANOS

  175. rasH,rasK,rasN

  176. Herramienta 2 semestre Up 2

  177. Funcion de los productos oncogenicos

  178. -vias de regulacion

    -supervivencia a estimulos

    -proteina tirosina-quinasa

    PDFG

  179. GENES SUPRESORES DE TUMORES

  180. Herramienta 2 semestre Up 2

  181. SE DIVIDE EN 2

  182. MEIOSIS 1

  183. PROFASE 1

  184. METAFASE1

  185. ANAFASE 1

  186. TELOFASE 1

  187. LEPTOTENO

    ZIGOTENO

    PIPLOTENO

    DIACINESIS

    PAQUITENO

  188. Disyucion de cromosomas

  189. formacion del nucleo

  190. meiosis 2

  191. alineacion cromosomica en el huso

  192. METAFASE 2

  193. PROFASE 2

  194. ANAFASE 2

  195. TELOFASE 2

  196. ROMPE envoltura nuclar y se forma el huso micotico

  197. los cromosomas forman cromatidas hermanas

  198. se separan las cromatidas hermanas de cada cromosma

  199. se forma la envoltura nuclear de 4 nucleos haploides

  200. Herramienta 2 semestre Up 2
  201. Herramienta 2 semestre Up 2

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Flowchart on Herramienta 2 semestre Up 2, created by sebas manchola on 06/03/2021.
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