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HERRAMIENTA UP2

Juanita Burgos Spanish

HERRAMIENTA UP2

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  1. HERRAMIENTA GENERAL UP2

  2. Esta divida en 4 temas generales:

  3. Juana Valentina Burgos Vergara

  4. CICLO CELULAR

  5. ¿Qué es?

  6. Es una sucesión de etapas por las que transcurre la vida de una célula que está proliferando.

  7. Función

  8. Es de gran importancia para la célula ya que tiene como función la formación completa de una nueva célula.

  9. Se divide en dos fases principales

  10. FASE M

  11. Es un tipo de división celular a través del cual una célula madre se divide en dos células hijas genéticamente idénticas.

  12. Fases de la mitosis

  13. PROFASE

  14. METAFASE

  15. ANAFASE

  16. TELOFASE

  17. Los cromosomas se condensan, la membrana nuclear se rompe y se forman las fibras del huso mitótico.

  18. Los cromosomas replicados se alinean a la mitad de la célula.

  19. Los cromosomas se separan y la célula se elonga, con terminaciones distintas (polos).

  20. Las membranas nucleares se vuelven a formar en los dos polos y la nueva membrana celular se forma para crear dos células independientes.

  21. INTERFASE

  22. Es la fase del ciclo celular la cual una célula típica pasa la mayor parte de su vida. En esta fase, la célula copia su ADN en preparación para la mitosis.

  23. FASE G1

  24. Intervalo (gap) entre la mitosis y el comienzo de la replicación del ADN. La célula es metabólicamente activa y está creciendo, pero no se replica su ADN.

  25. FASE S

  26. Se produce la replicación del ADN. ( 8 horas) (Aumenta la cantidad de 2n a 4n)

  27. FASE G2

  28. Prosigue el crecimiento de la célula y en la que se sintetizan proteínas en preparación para la mitosis.

  29. FASE G0

  30. Intervalo en el cual la célula determina de desarrollarse o espera señal para actuar.

  31. MEIOSIS

  32. ​ Es una de las formas de la reproducción celular, se produce en las gónadas para la producción de gametos.

  33. Es un proceso de división celular en la que una célula diploide experimenta dos divisiones sucesivas, con la capacidad de generar cuatro células haploides.

  34. ERRORES EN EL CICLO CELULAR

  35. El cáncer es una proliferación celular descontrolada

  36. Perdida de la función de p53

  37. Sobreexpresión de cíclica D

  38. CORRELACIÓN CLÍNICA MITOSIS

  39. Aquí la división celular se realiza sin tener en cuenta una anomalía en la célula. Material genético de la célula

  40. SÍNDROME DE PATAU

  41. Es un trastorno genético en el cual una persona tiene 3 copias de material genético del cromosoma 13, en lugar de las 2 copias normales.

  42. La trisomía 13 se presenta cuando aparece ADN extra del cromosoma 13 en algunas o en todas las células del cuerpo.

  43. SIGNOS Y SÍNTOMAS

  44. Labio leporino, manos empuñadas, ojos pequeños, convulsiones, disminución del tono muscular, discapacidad intelectual, sordera, apnea.

  45. SÍNDROME DE KLINEFELTER

  46. Es una afección genética que se produce cuando un niño nace con una copia adicional del cromosoma X.

  47. Afección genética que afecta a los hombres

  48. SIGNOS Y SÍNTOMAS

  49. Testículos y pene de tamaño pequeño, deseo sexual bajo, huesos débiles, disminución del vello facial y corporal, bajos niveles de energía, retraso en el habla.

  50. CORRELACIÓN CLÍNICA MEIOSIS

  51. Aquí no ocurre disyunción meiótica, hay un retraso en la primera o o segunda división meiótica. Esto ocasiona problemas en la configuración de los cromosomas generando una alteración en el número de estos.

  52. SÍNDROME DE TURNER

  53. Es un trastorno que afecta solamente a las personas de sexo femenino, se produce cuando falta un cromosoma X (cromosoma sexual) de forma total o parcial.

  54. SIGNOS Y SÍNTOMAS

  55. Anomalías cardíacas, riñones anormales, retraso en el crecimiento, cuello ancho o palmeado, dedos de manos y pies cortos, mandíbula inferior retraída.

  56. SÍNDROME DE DOWN

  57. Es un trastorno genético que se origina cuando la división celular anormal produce una copia adicional total o parcial del cromosoma 21.

  58. SIGNOS Y SÍNTOMAS

  59. Rostro aplanado, cabeza pequeña, cuello corto, lengua protuberante, poco tono muscular, baja estatura, flexibilidad excesiva.

  60. Mecanismos de las CDK-Ciclina

  61. CDK

  62. Ciclina

  63. Las CDK son una familia de enzimas multifuncionales que pueden modificar diversos sustratos proteicos implicados en la progresión del ciclo.

  64. Las CDK requieren la presencia de ciclinas para activarse.

  65. Familia de proteínas las cuales actúan mediante la acumulación y degradación periódica de las mismas.

  66. Regulan la activación de las CDK, con las cuales forman distintos procesos.

  67. INHIBIDORES

  68. Familia Ink4 - Fase afectada G1

  69. Familia Cip - Fase afectada S. G1

  70. RESPUESTAS CELULARES

  71. ADAPTACIONES CELULARES

  72. ¿Qué son?

  73. Son cambios reversibles de las células en respuesta a los cambios en su entorno

  74. Hay 2 tipos de adaptaciones

  75. Fisiológicas

  76. Patológicas

  77. Responden a estímulos por hormonas o sustancias endógenas.

  78. Responden al estrés que permiten que las células puedan cambiar su forma y función.

  79. Tipos

  80. Hipertrofia

  81. Aumento del tamaño de las células

  82. Por

  83. Síntesis y el ensamblaje de componentes estructurales adicionales

  84. Fisiológica

  85. Patológica

  86. Aumento de la carga de trabajo o aumento en la estimulación de hormonas y factores de crecimiento.

  87. Aumento excesivo de la carga de trabajo o aumento excesivo en la estimulación de hormonas y factores de crecimiento.

  88. Hiperplasia

  89. Aumento en el número de las células

  90. Por

  91. Acción hormonal o factores de crecimiento o nuevas células a partir de células madre

  92. Fisiológica

  93. Aumento en la capacidad funcional de órganos sensibles, hormonas o regeneración por lesión.

  94. Patológica

  95. Acción excesiva o inapropiada de hormonas y factores de crecimiento.

  96. Atrofia

  97. Reducción de un órgano o tejido

  98. Por

  99. Disminución de la síntesis de proteínas y aumento de la degradación proteica

  100. Fisiológica

  101. Durante el desarrollo fetal con estructuras o pérdida de estimulación endocrina.

  102. Patológica

  103. Desuso, desnervación, isquemia, deficit proteico-caloríco, presión.

  104. Metaplasia

  105. Cambio reversible de un tipo de célula diferenciada por otro tipo de célula

  106. Por

  107. Exposición a agentes irritantes crónicos o reprogramación y nuevas vías de células madre.

  108. Patológica

  109. Por agentes biológicos o agentes químicos.

  110. Células sometidas a estrés intensamente

  111. Pierden la capacidad de adaptarse, por lo que se ven afectadas las vías metabólicas

  112. Las lesiones celulares se manifiestan primero de forma bioquímica o molecular

  113. LESIÓN CELULAR REVERSIBLE

  114. HINCHAZÓN

  115. CAMBIO GRASO

  116. Se debe a un fallo en las bombas de iones independientes de energía que se encuentran en la membrana de la célula.

  117. Se produce en lesiones como la hipóxica, la tóxica o la metabólica. Se empiezan a generar vacuolas lipidicas en el citoplasma.

  118. MUERTE CELULAR

  119. NECROSIS

  120. APOPTOSIS

  121. Es la principal vía de muerte celular, las enzimas salen de los lisosomas y digieren la célula.

  122. Se presenta pérdida de la integridad de la membrana y disolución celular.

  123. Tipos de necrosis

  124. FIBRINOSA

  125. GRASA

  126. CASEOSA

  127. GANGRENOSA

  128. COAGULATIVA

  129. POR LICUEFACCIÓN

  130. Se produce cuando la célula no cuenta con factores de crecimiento, el ADN está dañado.

  131. Hay pérdida nuclear sin daño en la membrana, no hay respuesta inflamatoria.

  132. LESIÓN Y MUERTE CELULAR

  133. Las lesiones celulares se pueden revertir cuando la lesión está en las primeras fases y el estimulo negativo es eliminado.

  134. MUERTE Y RENOVACIÓN CELULAR

  135. MECANISMOS ALTERNATIVOS

  136. Necroptosis

  137. Autofagia

  138. La célula secuestra sus propios organelos y demás componentes en un autofagosoma.

  139. El contenido de estás vesículas se degrada en los lisosomas.

  140. Funciona como un mecanismo de supervivencia celular

  141. Hay 3 tipos de autofagia

  142. MEDIADA POR CHAPERONES

  143. MICRO

  144. MACRO

  145. Híbrido entre la necrosis y la apoptosis.

  146. Es estimulada por episodios de transducción de señales programadas genéticamente.

  147. Se produce ruptura de las membranas.

  148. MUERTE CELULAR PROGRAMADA

  149. Proporciona un mecanismo de defensa eliminando células dañadas.

  150. Lesiones en ADN

  151. Elimina células con mutaciones

  152. Previene síndromes o cáncer

  153. Células infectadas

  154. Sufren apoptosis

  155. Previenen la producción de nuevos virus.

  156. Elimina tejidos

  157. MECANISMOS DE LA APOPTOSIS

  158. Intrínseco

  159. Extrínseco

  160. Vía mitocondrial

  161. Receptores de la membrana de la familia TNF

  162. Desequilibrio en la permeabilidad de la membrana mitocondrial

  163. Sitios de unión para proteínas adaptadoras y caspasas.

  164. CASPASAS

  165. Ced-3 prototipo de caspasa

  166. Posee residuos de cisternas

  167. Diana clave

  168. ADNasa

  169. Fragmenta ADN nuclear

  170. Ultimos efectores de la apoptosis.

  171. Mediante la división de proteínas

  172. FAMILIA BCL-2

  173. Bcl-2 identificado como oncogén

  174. Inhibe la apoptosis

  175. Relacionado con Ced-9

  176. 20 proteínas codificadas por mamíferos se dividen en 3 grupos:

  177. Proteínas antiapoptóticas

  178. Proteínas proapoptóticas multidominio

  179. Proteínas proapoptóticas solo BH3

  180. CÉLULA MADRE

  181. Son aquellas células que estañan presentes en la mayoría de los tejidos de los adultos ya que mantienen la capacidad de proliferar y reemplazar las células diferenciadas a lo largo de la vida.

  182. La propiedad clave de esta célula es que se divide para producir una célula hija.

  183. Las células madre dan lugar a células de proliferación rápida.

  184. APLICACIONES MÉDICAS DE LAS CÉLULAS MADRE

  185. Transplante de médula ósea, la mayoría de cánceres son tratados mediante quimioterapia con principios activos que matan las células que se dividen rápidamente dañando su ADN.

  186. El trasplante puede evitar esta toxicidad permitiendo el uso de dosis mayores y que el tratamiento sea más efectivo.

  187. Transferencia de las células madre obtenidas de la médula ósea, estás hacen que el sistema hematopoyético sea restaurado.

  188. INSIFUCIENCIA CARDIACA

  189. Pérdida progresiva de mocitos mediante vías de la muerte programada.

  190. CÁNCER

  191. Enfermedad en la que las células anómalas se dividen sin control y destruyen tejidos corporales.

  192. Tumores

  193. Conjunto de células que se han multiplicado desconsoladamente, formando una masa anormal

  194. CARACTERÍSTICAS GENERALES

  195. 1. Mutaciones con ventajas adaptativas

  196. 2. No tiene limites proliferativos

  197. 3. Capacidad de proliferar por mecanismos antifisiologicos.

  198. La principal alteración que causa el desarrollo de cáncer es la proliferación continua e incontrolada de las células cancerosas.

  199. TIPOS DE TUMOR

  200. MALIGNO

  201. BENIGNO

  202. Un tumor maligno es capaz de invadir el tejido normal adyacente y propagarse por el cuerpo mediante los sistemas circulatorio o linfático.

  203. Un tumor benigno permanece confinado en su localización original, sin invadir el tejido sano adyacente ni propagarse a lugares diferentes del cuerpo.

  204. CLASIFICACIÓN

  205. Carcinomas

  206. Es el más frecuente, son alteraciones en las células epiteliales, incluyen aproximadamente el 90% de los cánceres humanos.

  207. Sarcomas

  208. Son menos frecuentes, son tumores sólidos de tejido conectivo, que se originan en el músculo, hueso cartílago y tejido fibroso.

  209. Leucemias

  210. Surgen a partir de las células hematopoyéticas y de las células del sistema inmune. Incluye aprox el 7% de los casos.

  211. METÁSTASIS

  212. Propagación del tumor a sitios alejados del tumor primario.

  213. Invade los vasos sanguíneos, linfáticos y cavidades corporales para poder proliferar.

  214. DESARROLO DEL CÁNCER

  215. Una única célula que prolifera incontroladamente.

  216. Es un proceso multietapa con múltiples alteraciones acumuladas.

  217. ONCOGENES

  218. Alteraciones en determinados genes reguladores del ciclo celular

  219. Son activados a partir de una mutación de un proto-oncogen

  220. Pueden ser inducidos por retrovirus

  221. GENES SUPRESORES DE TUMORES

  222. Inactivacion de estos genes inducen la proliferación cancerígena

  223. Estos genes normalmente inhiben la proliferación excesiva de las células

  224. Se eliminan proteínas de regulación negativa

  225. CORRELACIÓN CLÍNICA

  226. CÁNCER DE PRÓSTATA

  227. Es uno de los tipos más frecuentes de cáncer. Casi todos los cánceres de próstata son adenocarcinomas esto quiere decir que estos cánceres se desarrollan a partir de las células glandulares.

  228. Gen DD3 PCA3

  229. SIGNOS Y SÍNTOMAS

  230. Problemas para orinar, Disminución en la fuerza del flujo de la orina, Sangre en la orina, Sangre en el semen, Dolor de huesos, Pérdida de peso sin intentar

    Disfunción eréctil.

  231. CORRELACIÓN CLÍNICA

  232. CÁNCER DE PULMÓN

  233. Es un cáncer que se forma en los tejidos del pulmón, generalmente en las células que recubren los conductos de aire.

  234. SIGNOS Y SÍNTOMAS

  235. Dolor o molestias en el pecho, Tos que no desaparece o que empeora con el tiempo, Disnea, Sibilancias

    Sangre en el esputo, Líquido en el tórax (derrame pleural), Pérdida de apetito,

  236. HERRAMIENTA UP2
  237. HERRAMIENTA UP2
  238. HERRAMIENTA UP2
  239. HERRAMIENTA UP2
  240. HERRAMIENTA UP2
  241. HERRAMIENTA UP2
  242. HERRAMIENTA UP2
  243. HERRAMIENTA UP2
  244. HERRAMIENTA UP2
  245. HERRAMIENTA UP2
  246. HERRAMIENTA UP2
  247. HERRAMIENTA UP2
  248. HERRAMIENTA UP2
  249. HERRAMIENTA UP2
  250. HERRAMIENTA UP2
  251. HERRAMIENTA UP2
  252. HERRAMIENTA UP2
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Flowchart on HERRAMIENTA UP2, created by Juanita Burgos on 16/03/2021.
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