Flowchart
NSNU_U1_A2_DUOC
Flowchart content
Respuesta metabólica al ayuno
Ayuno
Breve (<72 horas)
Prolongado (>1 semana)
↑↑↑Glucogenolisis
↑↑Oxidación de glucosa
↑↑Lipólisis
↓Cetogénesis hepática
↑↑↑Catabolismo proteico neto
↑↑↑Gasto energético
Corta duración (< 1 semana)
Fase neoglucogenica
Se produce una rápida depleción del glucógeno hepático y consumo de glucosa disuelta en los líquidos orgánicos.
La glucosa se obtiene a través de la neoglucogénesis.
No hay estímulo de la insulina, pero el glucagón está elevado.
Gluconeogénesis
Las reservas de glucosa extracelular y el glucógeno del músculo y del hígado se agotan.
Proteolisis
Degradación de proteínas para suministrar aminoácidos que se van a sintetizar en glucosa mediante el ciclo de alanina y glutamina.
Al agotarse el glucógeno los sustratos importantes son: lactato-piruvato, alanina y el glicerol para producir glucosa.
Lipólisis
Al no haber glucosa esta se crea a partir de los ácidos grasos procedentes de la hidrólisis de los trigliceridos del tejido adiposo.
Hay excresión de urea a través del riñón.
Su compensación aumenta a medida a medida que el ayuno progresa.
El glicerol se reconvierte en piruvato y después a glucosa.
Disminuye la insulina y aumenta el glucagón.
Glucogenólisis
Producción de cuerpos cétonicos en el hígado y se utilizan como sustrato energético.
↑ Proteólisis
La hipoinsulinemia, junto con la elevación del glucagón, pone en marcha la glucogenólisis hepática (escisión del glucógeno, que da lugar a la liberación de glucosa) mediada por la fosforilasa.
La combinación de hipoinsulinemia y
aumento de cortisol, GH y noradrenalina inhibe el anabolismo proteínico e inicia su catabolismo.
La mayoría de alanina que llega al hígado se produce la transaminación del piruvato hepático y muscular.
Este proceso disminuye con la prolongación del ayuno.
↑↑↑ Lipólisis
Se inicia debido a la hipoinsulinemia, la hiperglucagonemia, la hipoglucemia leve y la elevación de las hormonas contrainsulares.
Escisión de los triglicéridos en
glicerol y AGL, que son vertidos a la sangre en grandes cantidades.
Se vuelve en principal fuente de energía.
Gluconeogénesis renal
Los sustratos empleados son aminoácidos, lactato, piruvato y glicerol, que se originan en el músculo, tejido adiposo y en el intestino.
Se produce el descenso de la insulan y se eleva el cortisol, GH, glucagón y noradrenalina.
La energía proviene de la oxidación de los AGL y la activación de la enzima piruvato carboxilasa estimulada por el producto final de la beta oxidación de los AGL (Acetil coenzima A).
Se realiza a expensas de la glutamina, que acarrea producción de amonio que sirve para la eliminación de cuerpos cétonicos.
↑↑↑ Cetogénesis
Surge debido a la depleción del glucógeno hepático aumenta los valores plasáticos de glicerol y de AGL.
En las mitocondrias sufren una beta oxidación, con una gran formación de acetil coenzima A y citrato y se produce una inhibición del ciclo de Krebs con la consecuente disminución del metabolismo de la glucosa.
↓ Consumo energético reducido
↓ Consumo energético reducido
Dulce María Ortigoza Cortes
(García, 2020; Mompeán et al, 2009; Albero et al., 2004)
Information
- Description
- #UnADM Docente: Mónica López Solis
- Created by
- Dulce María أنيسة
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