Sarampión

ETIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

SARAMPIÓN

Virus de ARN monocatenario

Cubierta lipídica

Familia Paramyxoviridae

Género Morbillivirus

Proteínas relevantes: hemaglutinina (H) y proteína de fusión (F)

Ac neutralizantes se dirigen contra la proteína H y Ac contra la proteína F limitan la proliferación del virus durante la infección.

TRANSMISIÓN

Morbilidad y mortalidad disminuyeron antes de la introducción de la vacuna x mejoras en asistencia sanitaria y nutrición.

Incidencia se redujo tras la introducción de la vacuna en 1963.

En Ecuador no se han registrado casos de sarampión desde 1996. En el año 2008 se presentó un caso importado sin casos secundarios y 1 caso en 2018.

Casos de sarampión se limitan en gran medida a no vacunados

Altos niveles de inmunidad contra el sarampión 95% se necesitan para interrumpir la diseminación endémica

Rechazo de algunas personas de vacunar a sus hijos han contribuido a brotes en edad escolar

Vía respiratoria y conjuntivas tras contacto con gotas grandes o pequeñas aerosolizadas

Transmisión 3 días antes y hasta 4-6 días después del inicio del exantema.

90% personas expuestas y suceptibles desarrollan sarampión

No es necesario el contacto cercano porque virus puede permanecer viable y suspendido en el aire hasta 1 hora después

En tejido linforreticular hay una hiperplasia linfoide muy marcada

Fases

1. Incubación

Migra a ganglios linfáticos regionales.

Se produce viremia primaria que disemina el virus al sistema reticuloendotelial y luego viremia secundaria que lo difunde a superficies corporales

2, Prodrómica

Asociada a necrosis epitelial y formación de células gigantes en los tejidos.

Células de tejidos son destruidas x fusión de sus membranas plasmáticas y replicación viral asociada como en SNC

Liberación empieza en fase prodrómica

3. Exantemática

PATOGENIA

Comienza la producción de anticuerpos lo que limita la replicación viral e inicia la desaparición de los síntomas.

Virus también infecta LsT CD4+ lo que suprime la respuesta inmunitaria Th1 y asocia cierta inmunodepresión.

Virus se adhiere a receptores de la supf celular para infectar células cel huésped.

Dianas iniciales son macrófagos alveolares, células dendríticas y linfocitos.

Receptor señal linfocitos es CD150

Luego se infectan células epiteliales respiratorias sin expresar CD150

Mecanismo de infección tejidos respiratorios x unión receptor PVRL4 (Nectin 4) expresado en tráquea, mucosa oral, nasofaringe y pulmones

CD150 y PVRL4 responsables naturaleza linfotrópica y epiteliotrópica de infección por sarampión naturan + efectos inmunosupresores

4. Recuperación

CLÍNICA

Infección grave: fiebre alta, enantema, tos, coriza, conjuntivitis y exantema marcado

Incubación de 8-12 días

Fase prodrómica: inicia con febrícula luego conjuntivitis con fotofobia, coriza, tos intensa y fiebre progresiva

Enantema:

Manchas de Koplik: signo patognomónico

Aparece 1-4 días antes del inicio del exantema

Lesiones rojizas individuales con puntos de color blanco azulado en el centro, cara interna de las mejillas, a la altura de los premolares.

Puede extenderse y afectar a labios, paladar duro y encías.

O aparecer en pliegues conjuntivales o mucosa vaginal.

Manchas de koplik aparecen en 50-70%

Intensidad de los síntomas aumenta x 2-4 días hasta el primer día de exantema.

Exantema comienza en la frente (línea implantación del pelo), por detrás de las orejas y parte superior del cuello en forma de erupción maculopapulosa rojiza.

Luego se disemina descendente hacia el torso y extremidades, alcanzando palmas y plantas en 50% casos

Exantema suele confluir en la cara y parte superior del tronco

Infección modificada por sarampión

Cuando aparece el exantema los síntomas comienzan a remitir.

Exantema se desvanece en 7 días siguiendo la misma progresión del inicio y deja una fina descamación cutánea.

Tos puede durar hasta 10 días (la de mayor duración)

Casos más graves: linfadenopatía generalizada (+ ganglios cervicales y occipitales)

Exantema inespecífico, breve duración o inexistente.

No son altamente contagiosas.

Aparecen tras adquirirlos de forma pasiva

DIAGNÓSTICO

En base a clínica y epidemiología

Hemograma en fase aguda: muestra leucopenia, con linfopenia más intensa que neutropenia.

Sarampión no complicado x bacteria VSG y PCR normales

En ausencia de brote se puede confirmar por:

Identificación de Ac plasmáticos IgM que aparecen 1-2 días después del inicio del exantema y detectables por 1 mes.

Confirmación serológica puede realizarse al demostrar niveles de Ac tipo IgG que se multiplican x 4 en muestras tomadas 2-4 semanas después.

Sarampión avanzado o modificado o atípico: confunde con exantematicas: rubéola, adenovirus, enterovirus y virus de Epstein Barr.

DX DIFERENCIAL

Exantema súbito (lactantes) y eritema infeccioso (mayores)

Mycoplasma pneumoniae y estreptococos del grupo A

Síndrome de Kawasaki:

Carece de lesiones intraorales (manchas de Koplik) y tos intensa prodrómica.

Suele haber neutrofilia y elevación de los reactantes de fase aguda.

Trombocitosis característica del Sd de Kawasaki

COMPLICACIONES

Morbilidad y mortalidad mayor en menores de 5 años (sobre todo menores de 1 año) y mayores de 20 años.

Mayor en hacinamiento, dosis inóculo mayores, malnutrición infantil grave, respuesta inmunitaria subóptima y baja concentración de retinol (hiporretinolemia)

Neumonía es causa más frecuente de fallecimiento x sarampión - neumonía de células gigantes - virica o por S.pneumoniae, H.influenzae y S.aureus. Bronquiolitis obliterante.

Otitis media aguda es la complicación más frecuente del sarampión.

Otras: sinusitis y mastoiditis

Ocasiones: traqueítis viral o bacteriana potencialmente mortal y casos de absceso retrofaríngeo.

Diarrea y vómitos frecuentes en sarampión agudo. Deshidratación. Casos de apendicitis o dolor abdominal.

Encefalitis postsarampión: crisis comiciales, letargo, coma e irritabilidad. LCR: pleocitosis linfocitica y elevación proteínas

Encefalitis subaguda aparece tras 1-10 meses inmunodeprimidos

Sarampión negro o hemorragico: queratitis, multiples focos epitaliales punteados resuelve tras recuperación infección.

Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES): infección persistente x virus modificado permanece SNC y tras 7-10 años recupera virulencia y causa neurodegeneracion. Casi siempre motal.

TRATAMIENTO

Hidratación: Rehidratación oral

Oxigenación

Bienestar general

Humidificación: afectación aparato respiratorio

Soporte ventilatorio de ser necesario

ATB: no indicados

Vitamina A: Hipovitaminosis A asociada a mayor mortalidad

TTO con Vit A indicado en todos los pacientes con sarampión.

1 vez al día x 2 días a dosis de:

≥ 1 año: 200.000 UI

6 a 11 meses: 100.000 UI

<6 meses: 50.000 UI

Síntomas de hipovitaminosis A dar una 3era dosis entre 2 y 4 semanas después de la 2da dosis

Se libera virus desde 7 días tras la exposición hasta 4-6 días después del inicio del exantema: EVITAR contacto con pacientes susceptibles.

Inmunodeprimidos liberan virus todo el periodo de enfermedad: aislarlos.

PREVENCIÓN

Vacunación: estrategia más eficaz y segura.

Ecuador: Vacuna SRP de sarampión, rubéola y parotiditis se da dos dosis de 0,5 ml S.C a los 12 y 18 meses

Efectos secundarios: fiebre (6-12 días después de vacunación), exantema 5%, y pocas veces trombocitopenia transitoria. Los propensos a convulsiones febriles pueden tener crisis tras la vacunación.

NO a embarazadas ni inmunodeficientes ni inmunodeprimidos.

Profilaxis postexposición con vacuna o con inmunización con Ig

Enfermedad muy contagiosa pero transmisión endémica se ha interrumpido por vacunación generalizada.