Hepatite B - HBV | Mind Map

Hepatite B - HBV

VÍRUS HBV (Família Hepadnaviridae, envelopado, tropismo hepático, 47 nm de diâmetro, invólucro externo com antígeno de superfície, estrutura interna com antígeno nuclear da hepatite B (AgHBe), DNA viral com fita dupla e a proteína DNA polimerase.)
1. Ciclo de vida
  1. 1º Infecção da célula.
    1. 2º ligação com o hepatócito através da glicoproteína de superfície pré-S1 e um receptor do hepatócito.
      1. 3º Ataque a membrana da célula.
        4º liberação do conteúdo de DNA viral e de DNA polimerase no núcleo das células.
        5º Produção de RNA mensageiro e de Proteínas.
        6º liberação de cópias do vírus.
        7º Liberação dos vírus para a corrente sanguínea.
Um terço da população global, 350 milhões de portadores crônicos
1. Problema mundial
Transmissão
1. Vias parenteral, da mãe para o filho, no nascimento; sexual; por meio de ferimentos cutâneos, compartilhamento de seringas e agulhas, por transfusão de sangue e em acidentes com material biológico; exposições percutâneas; uso compartilhado de utensílios cortantes.
Efetivo em um terço dos pacientes que o recebem, porém, em determinados pacientes, o transplante de fígado parece ser o único tratamento viável.
1. Tratamento antiviral
2. A eliminação do HBV na infecção aguda está associada a uma resposta vigorosa, policlonal e multiespecífica dos linfócitos T CD4+ e T CD8+ aos epítopos do HBV.A ativação prolongada de linfócitos T causada por altos níveis de antígenos virais podem resultar num esgotamento de células T e até mesmo deleção clonal. A extensão dessas vias imunes inibitórias pode definir o curso da hepatite crônica de estado imunotolerante a imunoativo e estado de portador sadio à cirrose.
  1. Aspectos imunológicos
Vacina, crianças, a partir do seu nascimento, nas primeiras 12-24h de vida, esquema de zero, um mês e seis meses.
1. Prevenção
Infecção aguda, geralmnte benigna; Dois terços apresentam formas assintomáticas e evolui para cura; Um terço tem manifestações clínicas, desses, apenas 10% tornam-se portadores crônicos do vírus, podendo evoluir para hepatite crônica, cirrose hepática e hepatocarcinoma.
1. HISTÓRIA NATURAL DA HEPATITE B
Fase replicativa precoce com doença hepática ativa; Fase tardia com baixa replicação viral e remissão histológica da doença; 1 a 2% dos casos agudos podem apresentar formas graves como hepatite fulminante ou necrose sub-fulminante
1. HEPATITE B CRÔNICA
2. FATORES: Idade em que ocorreu a infecção; Tempo de infecção; Idade atual do paciente.) progressão da Hepatite vai depender do equilíbrio entre o sistema imune do paciente e atuação do vírus no organismo.
  1. Fases
  2. Sistema imune reconhece o vírus e passa a tolerá-lo, geralmente na infância e em pacientes com menos de 40 anos de idade. O sistema imunológico pouco agressivo em relação ao vírus. Danos ao fígado, pequenos ou quase inexistentes. Exames de sangue de rotina não demonstram alterações. Resultados dos testes HBsAg, HBeAg e DNA positivos. Tem duração de 20 a 30 anos, observa-se melhor em pacientes infectados após os 40 anos, que são casos raros.
    1. 1º imunotolerante
    2. Após período de 10 a 40 anos, sistema imunológico deixa de ignorar a infecção e começa a tentar eliminar o vírus de forma rápida. prejudica as células do fígado, pois ao tentar atacar o vírus, ele atacará também a célula que o hospeda. Exames de sangue podem apresentar resultados alterados, especialmente nas transaminases.
      1. 2° imunoativa
      2. Depois de ficar um tempo variável de liberação viral, infecção volta a ficar inativa. Os resultados nos níveis virais serão muito baixos e os exames rotineiros praticamente normais, não ocasionando inflamação ou progressão da fibrose. Resultado do HBsAg sempre positivo e indicando presença da infecção. Indicadores de replicação viral (HBeAg e DNA) negativos e, um anti-HBe positivo indicará menor risco de transmissão da Hepatite B. Vírus pode se reativar, fato que ocorre devido ao desequilíbrio entre o sistema imunológico e a convivência com o vírus, podendo resultar em uma cirrose.
        3º não replicativa.
Primeiro detectar-se o antigénio HBs, q persistente entre um e três meses. Posteriormente surge o antigénio HBe, sinal multiplicação do agente infeccioso. Fase com elevado risco de contágio. Surgem os anticorpos, primeiro o anti-HBc; em seguida, o anti-HBe culminando em uma seroconversão, a multiplicação do vírus diminuiu, desaparece o antigénio HBs e surge o anticorpo anti-HBs, que permanece no organismo para o resto da vida e confere imunidade. A presença do antigénio HBe, além das oito semanas, indica que a hepatite está progredindo para a fase crónica. A permanência do antigénio HBs, por mais de seis meses confirma a passagem ao estagio crónico. Biopsia hepática necessária em organismo que apresenta o vírus por mais de seis meses para avaliar a gravidade das lesões do fígado.
1. Diagnóstico
MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS
1. GLOMERULONEFRITE. Doença renal, em que ocorre lesão dos Glomérulos ou pequenos vasos sanguíneos nos rins. O principal mecanismo patogênico na doença glomerular associada ao HBV é através da deposição de imunocomplexos no glomérulo.
2. POLIARTERITE NODOSA é uma vasculite necrosante sistemática caracterizada pela presença de um processo inflamatório agudo e necrose fibrinóide das artérias de pequeno e médio calibre. Os processos imunológicos responsáveis pela PAN, em geral, começam seis meses após o início da infecção, de forma súbita e a doença costuma ser severa desde o início.
3. SÍNDROME SEMELHANTE À DOENÇA DO SORO ocorre 1 a 6 semanas antes dos sintomas clínicos da hepatite. a síndrome é caracterizada por poliartralgias ou artrite com edema nas articulações e inchaços indistinguíveis de artrite reumatóide aguda.
4. CRIOGLOBULINEMIA MISTA ESSENCIAL é uma doença sistêmica, imunomediada, causada pela precipitação de imunocomplexos a baixas temperaturas. Crioglobulinas mistas isoladas do sangue consistem de IgG, IgM, ocasionalmente IgA, e componentes do sistema complemento. A síndrome clínica é caracterizada pela tríade de artrite recorrente, púrpura e fraqueza, seguida por uma eventual glomerulonefrite, doença pulmonar e vasculite generalizada.
5. SÍNDROME DE GIANOTTI-CROSTI É uma erupção cutânea com início rápido, a qual algumas vezes é pruriginosa e afeta crianças de 1 a 6 anos. As lesões são localizadas nas palmas e dorso das mãos, sola dos pés, pernas, antebraços, cotovelos, joelhos, face e nádegas. Anti-HBs não é detectado durante a fase de dermatite, por isso tem sido postulado que esse anticorpo tem um papel na recuperação

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	Created by josue jorge about 6 years ago