Quiz
Hemato-51-100_Teste I
Create a free account to finish this quiz
Save your progress and see your final score.
Already have an account? Sign in
Questions in this quiz (50)
1“Pica chlorotică” se întâlneşte numai la:
- AAnemia B12 – deficitară
- BAnemia aplastică
- CAnemia metaplastică
- DAnemia fierodeficitară
- EAnemia hemolitică autoimună
2În anemia fierodeficitară severă pot fi întâlnite următoarele modificări eritrocitare, cu excepţia:
- AMicrocitozei
- BPoichilocitozei
- CMacrocitozei
- DAnizocitozei
- EHipocromiei
3La un bolnav cu anemie sunt constatate următoarele date de laborator: fierul seric 4 mkmol/l, reticulocitele-10‰. Diagnosticul este:
- AAnemia aplastică
- BAnemia prin carenţă de fier
- CAnemia B12 – deficitară
- DAnemia prin deficit de acid folic
- EAnemia hemolitică microsferocitară
4O particularitate a măduvei oaselor, caracteristică deficitului de fier este:
- APrezenţa celulelor blastice > 5%
- BCantitatea redusă de sideroblaşti
- CHipocelularitate
- DHiperplazia seriei granulocitare
- EHemopoieză megaloblastică
5Prioritate in tratamentul anemiei fierodeficitară au:
- APreparatele de fier pentru administrare parenteralǎ
- BPreparatele de fier pentru administrare per os
- CTransfuziile de masă eritrocitară
- DTratamentul antianemic complex
- EVitaminoterapia
6Care din următoarele nu se includ în diagnosticul de anemie fierodeficitară:
- A“Pica chlorotică”
- BFisuri calcanee
- CDereglarea deglutiţiei
- DIcterul pronunţat
- EUscăciune şi discuamarea pielii
7Anemia B12-deficitară este asociată deseori de următoarele cu excepţia:
- ADurata de vârstă a eritrocitelor scăzută
- BBilirubinemie, pe contul fracţiei indirecte
- CAclorhidrie gastrică
- DValori normale ale factorului intrinsec
- EMăduvă osoasă hiperplastică
8Una din cele mai frecvente cauze în apariţia anemiei B12 – deficitare este:
- AFactorul nutritiv
- BHemoragii cronice
- CNecesitatea sporită
- DAtrofia difuză a mucoasei stomacale
- EGraviditatea
9Vitamina B12 se absoarbe în:
- ADuoden
- BPorţiunea proximală a intestinului subţire
- CIleonul terminal
- DIntestinul subţire pe tot parcursul
- EDuoden şi intestinul subţire
10Cu referire la vitamina B12, care din următoarele afirmaţii nu este adevărată:
- AEste stocată în ficat
- BEste conţinută în legume verzi
- CEste absorbită în ileonul terminal
- DStocul hepatic este suficient pe 4-5 ani
- EParticipă la sinteza mielinei
11Hematopoieza megaloblasticǎ este prezentă numai la:
- AAnemia fierodeficitară
- BAnemia B12-deficitară
- CMicrosferocitoza ereditară
- DAnemia aplastică
- EOvalocitoza ereditară
12Lipsa factorului Castle ar putea favoriza apariţia:
- AAnemiei fierodeficitare
- BAnemiei aplastice
- CAnemiei hemolitice autoimune
- DTalasemiei
- EAnemia B12-deficitară
13Tratament cu vitamina B12 la anemia B12-deficitară se administrează:
- APână la normalizarea indicilor sanguini
- B2-3 luni
- CToată viaţa
- DPână la normalizarea tabloului neurologic
- EPână la dispariţia schimbărilor morfologice in eritrocite
14Care din afirmaţiile următoare, referitoare la anemia prin deficitul acidului folic, este corectă:
- ANumărul reticulocitelor crescut
- BDiametrul eritrocitelor mediu este între 7 şi 8μ
- CNumărul crescut al plăcuţelor sanguine în sângele periferic
- DAre loc hematopoieza megaloblastică
- ENumărul crescut al leucocitelor sanguine în sângele periferic
15Carenţa completă a rezervelor de acid folic este observată după:
- Asăptămână
- BMai puţin de o lună
- CPeste 4-6 luni
- DPeste un an
- EDupă 3 ani de zile
16Carenţa de acid folic este responsabilă de:
- ADeficit al sintezei de factor intrinsec
- BDeficit al sintezei de transcobalamină
- CPerturbarea metabolismului acidului propionic
- DDereglarea sintezei timidinei
- EDeficit al sintezei mielinei
17Tratamentul cu acidul folic în cazurile de anemie prin deficit al acidului folic se efectuează:
- APână la normalizarea indicilor hematologici (hemoglobinei şi hematiilor)
- BPână la dispariţia hipersegmentării granulocitare
- CPână la normalizarea tabloului neurologic
- DTimp de 6 luni după normalizarea hemoglobinei
- EToată viaţa
18In dezvoltarea unei anemii aplastice pot interveni urmatoarele:
- AHepatita virală C
- BBenzenul
- CSolvenţii organici
- DCloramfenicolul
- EToţi factorii amintiţi
19Cea mai frecventǎ cauzǎ de deces în anemia aplastică este:
- ATromboze venoase şi infarcte pulmonare
- BRuptura splenică
- CInfecţii şi hemoragii
- DHemosideroza posttransfuzională
- EInsuficienţa hepatică acută
20Medicamentul cu efectul medular cel mai deprimat este:
- AEritromicina
- BCloramfenicol
- CTetraciclina
- DPrednisolonul
- ECarbonatul de litiu
21Aspectul măduvei oaselor in anemia aplastică este:
- AHipercelular
- BHipocelular cu fibrozare accentuată
- CInlocuită cu ţesut adipos
- DEritropoieză ineficientă
- EInfiltrată cu celule blastice
22În dezvoltarea microsferocitozei ereditare cel mai important rol îi revine:
- ASensibilităţii crescute a membranei eritrocitare la complementul seric
- BModificării fluidităţii straturilor lipidice membranare
- CScăderii nivelului de glutation intraeritrocitar
- DDeficitului de spectrină în membrana eritrocitară
- ECreşterii pH intraeritrocitar
23Crizele aplastice, care apar în evoluţia unei anemii hemolitice sunt produse, cel mai frecvent de:
- ACorticoterapia prelungită
- BInfecţii
- CDeficit relativ de folaţi
- DSplenectomie
- ETransfuzii de sânge
24Chinidina produce anemie hemolitică prin:
- AFormarea de complexe imune
- BProducerea de autoanticorpi
- CMecanism tip haptenă
- DAcţiunea oxidantă asupra glutationului
- ECreşterea permiabilităţii membranei eritrocitare
25Talasemiile se dezvoltă ca urmare a unei:
- ASinteza porfirinelor
- BScăderea sintezei unor anumite tipuri de lanţuri de globină
- CCreşteri ale sintezei unor anumite tipuri de lanţuri de globină
- DSinteze excesive de lanţuri ale imunoglobulinelor
- EFormări patologice de sideroblaşti inelari
26Testul Coombs direct este cel mai util în diagnosticul:
- ACrizelor de hemoliză din deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenază
- BHemolizei din boala aglutininelor la rece
- CAnemia hemolitică autoimună cu anticorpi la cald
- DHemoliză din anemia microsferocitară ereditară
- EHemoliză din hemoglobinuria paroxistică nocturnă
27Care dintre următoarele investigaţii este decisivă pentru diagnosticul talasemiei:
- ATestul de autohemoliză
- BTestul Ham
- CTestul Coombs direct
- DTestul de siclizare
- EElectroforeza hemoglobinei
28Precipitarea hemoglobinei sub formă de baghete apare în:
- AForma majoră a β-talasemiei
- BSiclemie
- CHemoglobinoza C
- DDeficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenaza
- EHemoglobinuria paroxistică nocturnă
29Testul Coombs direct este cel mai frecvent pozitiv in:
- ATalasemie
- BHemoglobinuria paroxistică nocturnă
- CMicrosferocitoza ereditară
- DAnemia hemolitică din intoxicaţia cu solvenţi organici
- EAnemia hemolitică autoimună cu anticorpi la cald
30Care dintre semnele clinice enumerate nu sunt caracteristice pentru purpura trombocitopenică:
- APeteşii pe piele
- BEchimoze
- CMetroragii
- DHemartroze
- EHemoragii gingivale
31Caracterul imun al purpurei trombocitopenice se confirmă prin:
- APancitopenie ca rezultat al hipersplenismului
- BSplenomegalie
- CEficacitatea tratamentului cu corticosteroizi
- DEvidenţierea anticorpilor – ADN
- EStarea gravă a pacientului
32Testul modificat în purpura trombocitopenică este:
- ATimpul de coagulare dupa Lee-White
- BTimpul de trombină
- CTimpul de singerare
- DTestul de autocoagulare
- ERezistenţa osmotică a eritrocitelor
33Medicamentul de elecţie in tratamentul purpurei trombocitopenice autoimune este:
- ACorticosteroizii
- BVincristin
- CCiclofosfamida
- DLeukeranul
- EMielosanul
34Constatarea de laborator în favoarea diagnosticului de purpură trombocitopenică este:
- AMajorarea numărului de reticulocite
- BScăderea numărului de trombocite
- CLeucopenie
- DAnizocitoză şi poichilocitoză pronunţată a eritrocitelor
- ETimpul de coagulare după Lee-White majorat
35Care din următoarele nu susţine diagnosticul de purpură trombocitopenică:
- AMărirea tuturor grupelor de ganglioni limfatici periferici
- BÎn 30% splenomegalie moderată
- CÎn punctatul medular majorarea numărului de megacariocite cu lipsa trombocitelor
- DScăderea numărului de trombocite
- ESindrom hemoragic cutanat sub formă de peteşii şi echimoze
36Care din următoarele afirmaţii este corectă referitor la purpură trombocitopenică autoimună:
- AFrecvent se dezvoltă hemartroze şi hematoame
- BDupă splenectomie se vindecă 10% din bolnavi
- CSplenomegalie pronunţată asociată cu poliadenopatie
- DHepatosplenomegalie asociată de pancitopenie
- EDupă splenectomie se vindecă 90% de pacienţi
37În tratamentul purpurei trombocitopenice se recurge la splenectomie:
- ACa prima măsură terapeutică
- BNumai în formele acute de boală
- CÎn caz de rezistenţă la corticosteroizi
- DDoar în cazurile la copii sub vârsta de 10 ani
- ESplenectomia este contraindicată
38Cu referire la hemofilia A este corectă afirmaţia:
- APrezenţa hemartrozelor pledează impotriva diagnosticului
- BEste o coagulopatie ereditară, cauzată de deficitul factorului VIII
- CTimpul de sângerare este constant prelungit
- DFrecvent apar peteşii si echimoze
- EEste o maladie cu dereglarea hemostazei primare
39Prioritate in tratamentul hemofiliei A are:
- AMasa trombocitară
- BMasa eritrocitară
- CTratamentul chirurgical
- DDezintoxicare
- ECrioplasma si crioprecipitatul
40Testul modificat in hemofilie este:
- ATimpul de trombină
- BTimpul parţial activat de tromboplastină
- CTimpul protrombinei
- DTimpul de sîngerare
- EMicsorarea numarului de trombocite
41Prelungirea timpului de coagulare după Lee-White se întâlneşte în:
- APurpura trombocitopenică
- BHipoproconvertinemia ereditară
- CHemofilie
- DMaladia Randiu-Osler
- ECapilarotoxicoză
42Factorul Willebrand este produs de:
- APlasmocite
- BLimfocite
- CFicat
- DComplexul proteina C – proteina S
- ECelulele endoteliale ale capilarelor
43Care din următoarele afirmaţii cu privire la hemofilie este corectă:
- AEste o maladie a sistemului imun
- Bcoagulopatie cu dereglarea hemostazei secundare
- CÎn tabloul clinic predomină hemoragii sub formă de peteşii şi echimoze
- DSe întâlneşte mai frecvent la femei
- EMedicamentele cele mai utilizate în tratamentul hemofiliei sunt corticosteroizii administraţi intravenos
44Diagnosticul morfologic al limfomului Hodgkin se confirmă numai dacă in preparatele histologice sunt prezente:
- ACelulele plasmatice
- BHistiocitele
- CCelulele gigante Şternberg-Reed
- DProlimfocitele
- ELimfocitele
45În limfomul Hodgkin, varianta scleroză nodulară primar mai frecvent se afectează:
- AGanglionii limfatici mediastinali
- BGanglionii limfatici mezenteriali
- CGanglionii limfatici iliacali
- DFicatul
- ESplina
46Diagnosticul definitiv al limfomului Hodgkin se stabileşte după:
- ACercetarea analizei generale a singelui
- BCercetarea histologică a formatiunei tumorale înlăturate
- CPuncţia sternală
- DExamenul radiologic
- EExamenul ultrasonor
47Un criteriu important pentru limfomul Hodgkin este:
- AMărirea concomitentă a tuturor grupelor de ganglioni limfatici periferici
- BPrezenţa sindromului hemoragic
- CPrezenţa sindromului anemic
- DHipertrofia ganglionilor
- EConsecutivitatea apariţiei ganglionilor limfatici
48. În rezultatul investigării complexe a unui pacient cu limfomul Hodgkin s-a depistat: mărirea ganglionilor limfatici mediastinali, splenomegalie, febră până la 38o, transpiraţii.
Care este stadiul clinic:- AI A
- BII B
- CIII A
- DIII B
- EIV B
49Schimbările specifice în sângele periferic pentru limfomul Hodgkin sunt:
- ALeucocitoză
- BLeucopenie
- CAnemie
- DTrombocitopenie
- ENu sunt
50În cazurile de leucemizare a limfoamelor non-Hodgkin agresive tabloul sanguin poate fi:
- AÎn limitele normei
- BAsemănător cu leucemia acută
- CAsemănător cu leucemia limfocitară cronică
- DAsemănător cu leucemia granulocitară cronică
- EAsemănător cu leucemia monocitară cronică
Information
- Description
- 1 Hematologie Quiz on Hemato-51-100_Teste I, created by Grupa Noastra on 22/09/2023.
- Author
- Grupa Noastra
- Language
- English
- Views
- 1,568
- Tags
- Rating
- No ratings yet Rate this quiz