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Fichas

HEPATITIS B

Maria Adelaida Orozco MEDICINA INTERNA PARCIAL I Español 23 fichas

HEPATITIS B

Fichas del conjunto (23)

  1. 1HEPATITIS B EPIDEMIOLOGÍA Qué factores determinan el desarrollo de carcinoma?Infecta de forma crónica 350-400 millones de personas. Riesgo permanente de cirrosis o CA.
    Responsable de 1 millón de muertes por enf. hepática.
    - Genotipo viral, infecciones concurrentes, factores sociales y ambientales.
  2. 2AGENTE VIRAL: -Funciones de la enzima polimerasa viral -Cuáles son los antígenos del core y de superficie.DNA, Envuelto
    Familia: hepadnaviridae.
    Genotipos: a,b,c,d,e,f,g,h.
    Antígenos del core: HbCAG, HbEAG.
    Antígeno de superficie: HBSAG, formado por proteína L, M y S.
    Resistente a solventes, temperaturas y Ph. Sobrevive fuera.
  3. 3AGENTE VIRAL Genes y proteínas. Función de la proteína HbX.Gen S: HbsAg.
    Gen C: HbcAg-HbeAg.
    Gen X: Proteína HbX. responsable de infección y replicación in vivo y de promover la persistencia que eventualmente puede conducir al carcinoma hepatocelular.
  4. 4EPIDEMIOLOGÍA Causas en zonas de alta y baja prevalencia. Prevalencia en Colombia de:___% Genotipo más común en Sur América:__. Donde están las concentraciones más altas del virus? Y que otras maneras tiene de transmitirse?-: sexual y drogas PE.
    +: periodo perinatal. Aumenta riesgo si madre tiene: HbsAg, HbeAg.
    Prevalencia Colombia: 2%
    Genotipo F.
    Sangre y líquidos serosos; saliva y semen.
  5. 5GRUPOS O CONDICIONES DE ALTO RIESGO PARA CONTRAER INFECCIÓN POR EL VIRUS DE Hb. *ocupacional, socioeconómico, sexual, expresión corporal, tratamientos médicos o pruebas alteradas.Personas en o con:
    Zonas de + prevalencia, cárceles, contacto sexual o convivencia con + para HbsAg, múltiples compañeros sexuales, ap. de ETS, contacto sexual anal, + para VHC o VIH alteración de pruebas hepáticas, médicos, personal del lab. o de unidad diálisis, pacientes en hemodiálisis, que requieren trns. fq. sangre y sus productos, tatuajes y piercings.
  6. 6INFECCIÓN AGUDA: El mecanismo de daño es por la rta. inmune. Cuándo comienza a aumentar la ALT? Cuáles son los marcadores de infección aguda?INFECCIÓN AGUDA: El mecanismo de daño es por la rta. inmune. Cuándo comienza a aumentar la ALT? Cuáles son los marcadores de infección ag...
  7. 7PROGRESIÓN DE INFECCIÓN AGUDA A CRÓNICA: -Factores determinantes. - % de progresión con edad de infección. -Que % de Crónicos desarrollan cirrosis y CA hepatocelular.1. Edad al infectarse: perinatal 90%, 1-5 años 20-50%, adolescencia o adultez -5%; estado sist. inmune, farmacos inmuno -, coninfección VIH+, Alcohol.
    2. 15%-40%.
  8. 8INFECCIÓN CRÓNICA 1- Fases. 2-Marcadores en el tiempo.1. fase de tolerancia inmune, fase de hepatitis crónica (inmunologicamente activa), fase de portador inactivo.
    2. inicial: HbeAg, + altos niveles DNA viral.
    Tardía: Anti-HBe, niveles de DNA viral siguen altos.
  9. 9FASE DE TOLERANCIA INMUNE: Tiempo, marcadores, ALT, riesgos, tejido hepático.Post infección perinatal*; niñez o adultez (-) común. Hasta 30 años.
    Marcadores: DNA + (20.000-1.000,000).
    DNA viral se integra al hepatocito (Risk CA +).
    Tejido hepático sin inflamación ni fibrosis.
  10. 10FASE DE HEPATITIS CRÓNICA Ó INMUNOLÓGICAMENTE ACTIVA. -Marcadores. - Daño hepático. - En quienes se da. -Qué implica mantener un HBeAg +.Ya puedo tener Ac anti HbeAg.
    ALT elevada.
    HbeAG + ó -.
    Puede haber fibrosis.
    EN PACIENTES CON INFECCIÓN POSTPARTO.
  11. 11FASE DE PORTADOR INACTIVO. "Después de la seroconversión". Marcadores Qué % de portadores inactivos hacen seroconversión de HBeAg? y que tipos de infección determinan.- +Anti HbeAC, ALT normal, DNA menor a 2000UI/ml.
    - Mejora inflamación y fibrosis con tiempo.
    - Mejor pronóstico si se da después de la infección.
    - 10%-20%, o Si se expresa, el px desarrolla anti-HBe y presenta mejoría clínica ya que disminuye la replicación viral.
    o Si no se expresa por una mutación (mutante pre-core), pte tienden a tener daño hepático progresivo.
  12. 12COINFECCIÓN CON VHC, HEPATITIS DELTA, VIH. Cuáles son los % y riesgos con cada uno?6%-13% VIH+ ----- VHB+. Mayor mortalidad por falla hep. por mayor HBeAg y DNA viral.
    15% VHB + --------- VHC +. Mayor riesgo de hepatitis severa y CA hepatocelular.
    VHB + VH DELTA: + risk cirrosis y descompensación hepática.
  13. 13CLINICA, MANIFESTACIONES: HpB Leve ___% manif. extrahep. como: musculoesq., piel, renales, vasculares. ___% presentación clínica más fq. es________Leve: Sx. inesécíficos que preceden (2 sem) o proceden ictericia.
    5%-10%, manifestaciones extrahepáticas: Artralgias o artritis, erupción cutánea, y alt. renales con hematuria y proteinuria. poliarteritis nodosa.
    - 95% de los ptes recupera de forma espontánea, resolviéndose en 1-4 meses
    -Forma anictérica más fq. 70%
  14. 141. HpB Aguda grave. 2. HpB + falla hepática.1.Prolongación del tiempo de protrombina e hiperbilirrubinemia, hipoglicemia sin encefalopatía.
    2. el 0.1%-1% de los casos
     Es favorecida por la coinfección con el virus de la hepatitis delta, infección por los mutantes pre-core o presencia de daño hepático previo. Además de la hepatitis aguda, alt en el estado de conciencia, coagulopatía, ascitis, edema e IR.
    o Mortalidad hasta del 80% sin trasplante hepático.
  15. 15CIRROSIS HEPÁTICA incidencia con HBeAg + y neg.Estigmas cirróticos, complicaciones de la cirrosis.
    Incidencia: 2%-6% en HB crónica con HBeAG (+).
    8%-10% HBeAg (-).
  16. 16CA HEPATOCELULAR Qué % de CA causa el VHB? Qué factores + riesgo? Incidencia anual ? Tto. de primera elección?- VHB causa el 80% de los carcinomas hepatocelulares en países de alta endemicidad.
    - Riesgo + con:
    sexo masculino, raza (asiática o africana), edad avanzada, grado de enfermedad (cirrosis), historia familiar de carcinoma hepatocelular, exposición a aflatoxinas, alcohol y tabaco, coinfección con VHC, virus de la hepatitis delta y la presencia del Ag e (HBeAg).
    - Incidencia anual de desarrollar carcinoma hepatocelular es: del 0.1% en portadores asintomáticos del HBsAg, del 1% en px con hepatitis crónica y del 3%-10% en px con cirrosis establecida
  17. 17DEFINIR: Infección crónica, Portador inactivo, Infección resuelta, Reactivación, Seroconversión HbeAg, Eliminación de HbeAg.DEFINIR: Infección crónica, Portador inactivo, Infección resuelta, Reactivación, Seroconversión HbeAg, Eliminación de HbeAg.
  18. 18DIAGNÓSTICO 1.Los marcadores que se pueden usar para detectar la infección aguda son: 2. Infeccion crónica:1. HBsAg + y los Ac tipo anti-HBc tipo IgM 2. (anti- HBc IgM - )+ (HBsAg +)
  19. 19DIAGNÓSTICO: INTERPRETACIÓN DE MARCADORES. Susceptible, inmunidad por infección natural con el virus, inmunidad por vacunación contra el virus de la HPBV, infección aguda, infección crónica, infección resuelta, falso +, bajo nivel de inf. crónica, proceso de mejoría inf. aguda.Susceptible: HBsAg, AntiHBc, AntiHBs, (-).
    Inmunidad por infección natural con virus: HBsAg (-), AntiHBc (+), AntiHBs (+).
    Inmunidad por vacunación: HBsAg(-), AntiHBc (-), AntiHBs (+).
    Infección aguda: HBsAg (+), AntiHBc (+), AntiHBc IgM (+), AntiHBs (-).
    Infección crónica: HBsAg (+), Anti HBc (+), Anti HBc IgM (-), AntiHBs (-).
    HBsAg (-), AntiHBc (+), AntiHBs (-): Infección resuelta, falso positivo, bajo nivel de infección crónica, en proceso de mejoría de infección aguda.
  20. 20INDICACIONES DE MARCADORES SEROLÓGICOS: Infección aguda Infección crónica Monitoreo HB crónica y de tto. Efectividad esquema de vacunación. Exposición previa al HBV en un inmunocompetente, con riesgo de reactivación viral.INDICACIONES DE MARCADORES SEROLÓGICOS: Infección aguda Infección crónica Monitoreo HB crónica y de tto. Efectividad esquema de vacunació...
  21. 21TRATAMIENTO AGUDOAguda: síntomas.
    -En caso de HB aguda severa se puede admin. Lamivudina o Telbivudina (para tto corto) o Entecavir (para tto largo) → continuar tto hasta que desaparezca el HBsAg, o por tiempo indefinido si el px será sometido a trasplante hepático.
  22. 22TRATAMIENTO CRÓNICO-Hepatitis crónica + HBeAg (+) y aminotransferasas altas + carga viral baja: se tratan con Interferón pegilado por 24-48 semanas.
    -Demás px se tratan con Entecavir o tenofovir hasta que pasen 6 meses con carga viral (-) y que hayan hecho seroconversión del HBeAg.
    -Px. que desarrollan complicaciones asociadas a la cirrosis o con cualquier signo de descompensación, con carga viral > 2.000 UI/mL y valores 2 veces mayores en las aminotransferasas, se tratan con Entecavir o Tenofovir por tiempo indefinido.
    -Carcinoma hepato celular, está la opción de trasplante hepático bajo consideraciones específicas.
  23. 23PREVENCIÓN Y VACUNACIÓN-Gammaglobulina anti-VHB se usa como inmunización pasiva después de exposición al virus accidental, sexual o perinatal.
    VACUNAS:
    -→ Induce producción de títulos protectores de anti-HBsAg en más del 95% de los vacunados.
    - Esquemas de vacunación:
    o 3 dosis con 1 mes de intervalo cada una, seguidas de dosis de refuerzo a los 12 meses.
    o 2 dosis con un mes aparte entre ellas, seguidas de 1 dosis de refuerzo a los 6 meses.
    25% infectados de manera crónica con el VHB, de 400.000 crónicamente infectadas el 25% morirán eventualmente por hepatitis crónica o carcinoma.

Información

Descripción
Resumen publicación U de A, HEPATOLOGÍA.
Creado por
Maria Adelaida Orozco · sep 2019
Actualizado
16 sep 2019
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