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Fichas

Eritropoyesis

Marcela Pazmiño Español 117 fichas

ACANTOCITO

Fichas del conjunto (117)

  1. 1ANEMIA ARREGENERATIVAIPR <1
    TRASTORNO DE MADURACIÓN
  2. 2CAUSAS DE ANEMIA REGENERATIVA IPR?1)HEMÓLISIS
    2)HEMORRAGIA
    3)IPR > 2
  3. 3IPR EN CASO DE ANEMIA O HIPOXIA AGUDASE CONSTATA UN AUMENTO DESPUÉS DE 5 A 6 DÍAS
  4. 4MAGNITUD DE LA RESPUESTA MEDULAR: ANEMIA LEVEcambio adaptativo de la afinidad de la
    hemoglobina por el oxígeno
  5. 5IPR EN ANEMIA MODERADAIPR PUEDE SER DOBLE
  6. 6IPR EN ANEMIA INTENSA HB<100IPR X 8 O MÁS
  7. 7FACTORES DECISIVOS EN LA INTENSIDAD DE LA RESPUESTA MEDULARINTENSIDAD DE LA ANEMIA
    TIEMPO EN QUE SE INSTAURA LA ANEMIA
    HIERRO
  8. 8COMPOSICIÓN DEL ERITROCITOMEMBRANA
    HEMOGLOBINA
    ENZIMAS
  9. 9TRANSPORTADOR DE ANTÍGENOS QUE DEFINEN GRUPO SANGUÍNEOGLICOLÍPIDOS DE LA CAPA EXTERNA
  10. 10DISMINUYE LA FLUIDEZ DE LA MEMBRANAEL COLESTEROL
  11. 11ACANTOCITOSabetalipoproteinemia
    anemia de spurcells
  12. 12CÉLULAS EN DIANA O CODOCITOSDÉFICIT FAMILIAR DE LA ENZIMA LECITINA COLESTEROL ACILTRANFERASA
  13. 13—ACANTOCITOACANTOCITO
  14. 14—CODOCITOCODOCITO
  15. 15DISMINUCIÓN DE GFI (glucosil-fosfatidiI- inositol)HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA
  16. 16MUTACIÓN EN LAS CADENAS DE ESPECTRINAELIPTOSITOSIS CONGÉNITA
    PIROPOIQUILOSITOSIS HEREDITAROA
  17. 17MUTACIÓN DEL GEN ANK1 ANQUIRINAESFEROCITOSIS HEREDITARIA
  18. 18DÉFICIT DE PROTEÍNA 4,1ELIPTOSITOSIS CONGÉNITA
  19. 19DÉFICIT DE PROTEÍNA 4,2ESFEROCITOSIS HEREDITARIA RECESIVA
  20. 20FUNCIÓN DEL ÁCIDO SIÁLICOCONFIERE CARGA NEGATIVA AL ERITROCITO POR LO QUE NO SE ADHIEREN NI ENTRE SÍ NI AL ENDOTELIO
  21. 21GLICOFORINAS TIPO IGPA Y GPB
  22. 22FUNCIÓN GLICOFORINAS GPA Y GPBPRODUCEN 90% DEL ÁCIDO SIÁLICO
  23. 23DÉFICIT DE GPC+ GPD+ P55 + PROTEÍNA 1,4ELIPTOSITOSIS + OVALOCITOS + ESFEROCITOSIS
  24. 24Constitución de la hemoglobinaPROTOPORFIRINA IX Y UN ÁTOMO DE HIERRO
  25. 25PARTES DE LA PROTOPORFIRINA4 ANILLOS PIRRÓLICOS
  26. 26ESTADO DEL HIERRO EN LA HBEN ESTADO FERROSO FE++
  27. 27EL HIERRO SE UNE REVERSIBLE E IRREVERSIBLEMENTE A:REVERSIBLE AL O2
    IRREVERSIBLE A LA CADENA DE GLOBINA
  28. 28HB CAPAZ DE CAPTAR O2FERROHEMOGLOBINA
  29. 29HB INCAPAZ DE CAPTAR 02FERRIHEMOGLOBINA O METAHEMOGLOBINA (FE+++) (OXIDADO)
  30. 30NÚMERO MÁXIMO DE MOLÉCULAS DE O2 A LAS QUE SE UNA LA HBCUATRO MOLÉCULAS DE O2, UNO POR CADA GRUPO PIRROL
  31. 31HB CUANDO LA PO2 ES ELEVADAHB SATURADA
  32. 32HB CUANDO LA PO2 ES BAJAHB SE LIBERA DE 02 EN LOS TEJIDOS
  33. 33FACTORES QUE AFECTAN LA AFINIDAD DE LA HB AL O2TEMPERATURA
    PH
    CONCENTRACIÓN DE 2,3 DIFOSFOGLICERATO
  34. 34DESCARGA DE O2 A TEMPERATURAS ALTASAUMENTA LA DESCARGA POR AUMENTO DEL METABOLISMO CELULAR
  35. 35AUMENTO EN CONCENTRACIÓN DE H+DISMIMUYE LA AFINIDAD DE LA HB POR EL O2
  36. 36DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE H+AUMENTA LA AFINIDAD DE LA HB POR EL O2
  37. 372,3 DIFOSFOGLICERATODISMINUYE LA AFINIDAD DE LA HB POR EL O2
  38. 38LUGAR DE SÍNTESIS DEL GRUPO HEMERITROBLASTO
  39. 39INDUCE Y INHIBE LA HEMOGLOBINOGÉNESISLA CANTIDAD CRÍTICA MÁXIMA DE HB
  40. 40PORQUÉ HAY MICROCITOSIS EN LA ANEMIA FERROPÉNICA Y EN LAS TALASEMIASPORQUE EL DÉFICIT DE FE HACE QUE TARDE MÁS TIEMPO LA FORMACIÓN DE HEMOGLOBINA POR LO QUE LOS ERITROCITOS AUMENTAN EL NÚMERO DE MITOSIS HACIÉNDOSE MÁS PEQUEÑOS
  41. 41EN LOS TRASTORNOS DE LA ERITRIPOYESIS ¿POR QUÉ HAY MACROCITOSIS?PORQUE LA SÍNTESIS NORMAL DE HB HACE QUE ÉSTA ALCANCE SU LÍMITE MÁXIMO ANTES DE QUE ACABE LA ERITROPOYESIS disminuyeNDO el número de mitosis por ciclo y aumen­
    ta el tamaño eritrocitario
  42. 42LUGAR DE ERITROPOYESIS ANTES DE LAS 8 SEMANAS DE GESTACIÓNERITROBLASTOS DEL SACO VITELINO
  43. 43LUGAR DE ERITROPOYESIS ENTRES LA 8VA Y 18VA SEMANA DE GESTACIÓNHÍGADO PRODUCE HB FETAL
  44. 44NIVELES DE HB FETAL AL NACER60- 90%
  45. 45Número de ATP de la Gluólisis AnaerobiaCuatro provenientes de la transpormación a piruvato y lactato
  46. 46Funciones del ATP erirocitario1. Iniciar y mantener la glucólisis
    2. Sintetizar glutatión y otros compuestos de importancia
    í u n c i o n a I (fosforr i bos i I p i rof osf ato)
    3. Desarrollar vías alternativas de metabolismo nucleotídico
    4. Mantener el hierro de la hemoglobina en estado reducido
    5. Proteger a la hemoglobina, proteínas estructurales
    y enzimas de la oxidación
    6. Mantener el transporte iónico y el contenido acuoso
    intraeritrocitario
    7. Participar en todos aquellos procesos que contribuyen
    a garantizar la plasticidad de la membrana eritrocitaria,
    especialmente el metabolismo fosfolipídico y la función
    del esqueleto
  47. 47ENZIMOPATÍA MÁS FRECUENTEGLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDOGENASA G6PD
  48. 48PARA QUÉ SE USA EL AZUL DE METILENOFUNCIONA COMO UN ACEPOR DE ELECTRONES (DEBERÍA SER EL HIERRO) PARA REDUCIR LA METAHEMOGLOBINA Y REDUCIR LA CIANOSIS
  49. 49ENZIMA QUE MANTIENE AL HIERRO EN SU ESTADO REDUCIDOCITOCROMO B5 REDUCTASA
  50. 50COMPARTIMIENTOS DE LA ERITROPOYESIS MIELOIDECÉLULAS PROGENITORAS Y
    CÉLULAS PRECURSORAS
  51. 51DESCRIBA LAS FASES DE LA ERITROPOYESIS1.CFU-GEMM
    2.BFU-E
    3.BFU-C
    4. PROERITROBLASTO
  52. 52PRIMERA CÉLULA SENSIBLE A ERITROPOYETINACFU-E
  53. 53FASES DE MADURACIÓN DEL PROERITROBLASTOTEMPRANA-INTERMEDIA- TARDÍA
  54. 54FASE TEMPRANAPROERITROBLASTO A ERITROBLASTO BASÓFILO
  55. 55ETAPA INTERMEDIAERITROBLASTO POLICROMÁTICO (MEZCLA DE ROJO Y AZUL)
  56. 56ETAPA TARDÍAERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO O EOSINÓFILO (COLOR ROSADO POR HEMOGLOBINIZACIÓN)
    RETICULOCITO TIPO I (SIN NÚCLEO)
    ESTANCIA MEDULAR 2-3 D
    ERITROCITO
  57. 57CAPACIDAD AUTODUPLICATIVA GEMM-BFU-E-CFU-EGEMM ++
  58. 58POLICRAMASIAAPARICIÓN EN LA SANGRE DE RETICULOCITOS TIPO I;CÉLULAS DE GRAN TAMAÑO Y CITOPLASMA AZUL; SIGNIFICA QUE HA HABIDO UNA ERITROPOYESIS ACELERADA O DE STRÉS
  59. 59BFU-E TIEMPO DE TRANSFORMACIÓN A ERITROLASTOS14 DÍAS BAJO INFLUENCIA DE EPO, IL-3, GM-SF, TROMBOPOYETINA Y ACTIVADOR DE CÉLULAS MADRES PLURIPOTENTES SCF
  60. 60MAYOR CANTIDAD DE RECEPTORES R-EPO Y DE TRANFERRINA TFRCFU-E
  61. 61MAYOR CANTIDAD DE RECEPTORES CD-34 Y HDL-DRCFU-GEMM Y BFU-E
  62. 62MAYOR CAPACIDAD AUTODUPLICATIVAGEMM
  63. 63LUGAR PRODUCCIÓN DE EPOCÉLULAS INTERSTICIALES PERITUBULARES DEL RIÑÓN
  64. 64TIEMPO DE PASO DEL PROERITROBLASTO A RETICULOCITO5-7 DÍAS
  65. 65TIEMPO DE RETICULOCITOS EN LA MÉDULA ÓSEA1-2 DÍAS
  66. 66TIEMPO PARA LA FORMACIÓN DE UN ERITROCITO MADURODE 5 A 7 DÍAS
  67. 67CAUSAS DE ACORTAMIENTO DEL INTERVALO INTERMITÓTICOHIPERREGENERACIÓN ERITROBLÁSTICA O INSUFICIENCIA MEDULAR
  68. 68PRODUCTO FINAL DEL ACORTAMIENTO DEL INTERVALO INTERMITÓTICOAUMENTO DE LOS RETICULOCITOS CIRCULANTES
  69. 69PRINCIPALES COFACTORES PARA LA MADURACIÓN DEL NÚCLEOVITAMINA B12
    FOLATO
  70. 70PRINCIPALES ENZIMAS PARA LA MADURACIÓN DEL NÚCLEODNA-polimerasa
    Timidilato-sintetasa
  71. 71PRINCIPALES NUCLEÓTIDOS PARA LA MADURACIÓN NUCLEARdATP, dGTP, dCTP y dUTP
  72. 72PRINCIPALES FACTORES PARA LA MADURACIÓN CITOPLASMÁTICAHierro
    Fosfato de piridoxal (vitamina B6)
    Aminoácidos
  73. 73desviación eritrocitariael valor de reticulocitos en función del total de eritrocitos, es superior al normal
  74. 74FUNCIONES DE LA EPOTRANSFORMACIÓN DE LA CFU-E A PROERIROBLASTO
    ACTIVACIÓN DE LA CAPACIDAD MITÓTICA DE LOS PRECURSORES
    INICIO Y MANTENIMIENTO DE LA MADURACIÓN DE LOS PRECURSORES
    PROTECCIÓN DE PROGENITORES Y PRECURSORES FRENTE A LA APOPTOSIS
  75. 75SMF SIGNIFICADOSISTEMA MACROFÁGICO FAGOCÍTICO
  76. 76Efectos secuenciales de la eritropoyetina en el proceso de diferenciación eritroide1. Aumento de la permeabilidad al calcio (Ca_+)
    2. Internalización dei receptor de eritropoyetina (R-Epo)
    3. Aumento de la síntesis de RNA
    4. Entrada de glucosa en la célula
    5. Aumento de la transcripción de los genes alfa y beta
    6. Aumento de los receptores de transferrina (Tf'R)
    7. Aumento de la síntesis de hemoglobina
    8. Aumento de la síntesis de banda 3 y proteína 4,1
  77. 77FORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA1.HEMOGLOBINA
    2.APERTURA DEL ANILLO DE LA PROTOPORFIRINA IX
    3.VERDOGLOBINA
    4.PÉRDIDA DEL HIERRO
    5.BILIVERDIGLOBINA
    6.PÉRDIDA DE LA GLOBINA
    7. BILIVERDINA
    8.REDUCCIÓN DEL METENILO
    9. BILIRRUBINA
  78. 78ENZIMA QUE UNE A LA BILIRRUBINA CON EL ÁCIDO GLUCORÓNICOUDP-GT DIFOSFATO GLUCORONIL TRANSFERASA
  79. 79MÉTODO EMPLEADO PARA DETERMINAR LA BILIRRUBINAVAN DER BERGH
  80. 80Cambios en las propiedades físicas DEBIDO AL ENVECIMIENTOAumento de la densidad celular
    Disminución de la deformabilidad
    Aumento de la fragilidad osmótica
    Aumento de la viscosidad
  81. 81Cambios en la hemoglobinaAumento de metahemoglobina y Hb A2
    Aumento de la afinidad por el oxígeno
    Aumento de glicohemoglobina
  82. 82Cambios en la membrana X ENVECIMIENTODisminución de lípidos y de la carga superficial, de las glicoforinas , ATP-asa ,de la proteína 4,1 b
    Aumento de la peroxidación con formación de polímeros intramembranosos
    Formación de agregados de espectrina hemoglobina
    Desnaturalización de la banda 3 con formación de polímeros
  83. 83Cambios estructurales del eritrocito X ENVEJECIMIENTODisminución de la ubiquitina y glutatión reducido (.GSH)
    Disminución del contenido catiónico (sodio y potasio)
    y acuoso
    Aumento del calcio intracelular
  84. 84Disminución de las actividades enzimáticas y glicólisis X ENVEJECIMIENTOPiruvatocinasa (PK) hexocinasa (HK)
    Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)
    6-fosíogluconato deshidrogenasa (6PGD)
    ATP y 2,3-DPG
  85. 85ACCIÓN DEL FENOBARBITAL EN ICTERICIAAUMENTA LA ACTIVIDA DE LA ENZIMA DIFOSFATO GLUCORONIL TRASNFERASA DISMUNUYENDO LA ICTERICIA EN CRIGLER NAJJAR 10 MG/KG/DÍA
  86. 86DEFECTOS CONGENITOS DE LA ENZIMA UDP-GTCRIGLER-NAJJAR TIPO I (DEFICIENCIA TOTAL)
    CRIGLER NAJJAR TIPO II (DEFICIENCIA PARCIAL)
  87. 87DUBIN JOHNSONaumento de la concentración de bilirrubina conjugada sin la elevación de enzimas del hígado y no asociada con hemólisis
  88. 88Recién nacidos (a término) CONCENTRACIÓN HB -LÍMITE INFERIOR- HTO-Nº ERITROCITOS160 ±30
    140
    0,54 ±0,10
    5,6 ± 1,0
  89. 89Niños de 3 meses CONCENTRACIÓN HB -LÍMITE INFERIOR- HTO-Nº ERITROCITOS15O ± 20
    95
    0,38 ± 0,06
    4,0 ± 0,8
  90. 90Niños de 1 año CONCENTRACIÓN HB -LÍMITE INFERIOR- HTO-Nº ERITROCITOS120 ± 10
    110
    0,40 ± 0,04
    4,4 ± 0,8
  91. 91Niños entre 1 y 12 años CONCENTRACIÓN HB -LÍMITE INFERIOR- HTO-Nº ERITROCITOS130+10
    120
    0,40 ± 0,04
    4,8 ± 0,7
  92. 92Mujeres (no embarazadas CONCENTRACIÓN HB -LÍMITE INFERIOR- HTO-Nº ERITROCITOS140 +- 20
    120
    0,40 ± 0,05
    4,8 ± 1,0
  93. 93Varones CONCENTRACIÓN HB -LÍMITE INFERIOR- HTO-Nº ERITROCITOS150 + 20
    130
    0,50 ± 0,07
    5,5 ± 1,0
  94. 94Situaciones que pueden falsear el valor de la concentración de hemoglobina 1. Aumento del volumen plasmático (hemodilución)- Embarazo
    -Anemias carenciales
    - Insuficiencia renal aguda
    - Insuficiencia cardíaca congestiva
    - Macroglobulinemia de Waldenstróm
    - Hipoalbuminemia
    - Esplenomegalia congestiva (hiperesplenismo)
    - Ortostatismo
  95. 95Situaciones que pueden falsear el valor de la concentración de hemoglobina Disminución del volumen plasmático (hemoconcentración)- Deshidratación
    - Síndromes diarreicos
    - Síndromes inflamatorios crónicos del intestino
    - Paracentesis abdominal
    - Diálisis peritoneal
    - Acidosis diabética
    - Diabetes insípida con disminución de la ingesta
    de líquidos
    - Estrés {poliglobulia espúrea)
  96. 96Situaciones que pueden falsear el valor de la concentración de hemoglobina Disminución del volumen plasmático y volemia eritrocitariaHemorragia aguda
    - Neoplasias
    - Mixedema
    - Enfermedad de Addison
    - Panhipopituitarismo
  97. 97VCM82-98 fL
  98. 98íVOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)Hematocrito L/L)
    --------------- (fL)
    Eritrocitos (X1012/L)
  99. 99HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)Hemoglobina (g/L)
    Eritrocitos (X1012/L
    PG
  100. 100CONCENTRACION CORPUSCULAR MEDIA DE HEMOGLOBINA (CCMH)Hemoglobina (g/L)
    Hematocrito (L/L)
    (g/L)
  101. 101VALORES VCM - HCM - CCMH Recién nacidos (a término) - de 1 a 7 días hasta los 3 mesesRecién nacidos (a término)
    - de 1 a 7 días
    107
    34 ±5
    330 ±25
    - hasta los 3 meses
    92 ± 6
    30 ±4
    330 ±30
  102. 102VCM-HCM-CCHM Niños (< 1 año) Niños (1 a 12 años)Niños (< 1 año)
    78 ±8
    26 ±-4
    330 ±25
    Niños (1 a 12 años)
    85 ± 8
    27 ±3
    330 ±25
  103. 103VCM- HCM-CCHM MUJERES VARONESMujeres (no embarazadas)
    89 ± 9 30 + 3 340 + 25
    Varones
    90 ±9 30 ±3 340 ± 25
  104. 104ADE NORMAL VCM DISMUÍDO(B-talasemia rasgo
    a-talasemia rasgo
  105. 105ADE AUMENTADA VCM DISMINUÍDOFERROPENIA
  106. 106ADE NORMAL VCM NORMALNORMOCÍTICA SIMPLE
  107. 107ADE AUMENTADA VCM NORMALANEMIA INFLAMATORIA
    HIPOTIROIDISMO
  108. 108ADE NORMAL VCM AUMENTADOAPLASIA MEDULAR
  109. 109ADE AUMENTADA VCM AUMENTADOANEMIA MEGALOBLÁSTICA
  110. 110CAUSAS CONGÉNITAS DE HEMÓLISISMembranopatías (esferocitosis hereditaria)
    Hemoglobinopatías (estructurales y talasemias)
    Enzimopatías (déficit de G6PD y PK)
  111. 111CAUSAS DE HEMÓLISIS ADQUIRIDAAnemias hemolíticas inmunes
    Anemias hemolíticas mecánicas (valvulopatías y MAT)
    Anemias tóxicas y metabólicas
    Paludismo y otras parasitosis
    Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)
    Hiperesplenismo
  112. 112CAUSAS DE ANEMIA ARREGENERATIVALESIÓN DE PROGENITORES ERITROPOYÉTICOS (GEMM,
    BFU-E, CFU-E)
    LESIÓN DE PRECURSORES ERITROPOYÉTICOS
  113. 113CLASIFICACIÓN DE LESIÓN DE PROGENITORES ERITROPOYÉTICOSLesión de células pluripotentes (GEMM)
    Lesión de células comprometidas (BFU-E y CFU-E)
  114. 114CAUSAS DE LESIÓN DE CÉLULAS PLURIPOTENTES GEMMAplasia medular (AM)
    Síndromes mielodisplásicos (SMD)
    Mielofibrosis idiopática (MFI)
    Infiltración neoplásica de la médula ósea
    Síndromes inflamatorios crónicos
    Tesaurismosis (enfermedad de Gaucher)
    GérmeneS
    Medicamentos
    Hipotiroidismo
    Uremia
  115. 115CAUSAS DE LESIÓN DE CÉLULAS COMPROMETIDASEritroblastopenia
    Diseritropoyesis congénita
  116. 116CAUSAS DE ERITROBLASTOPENIACongénita (Diamond-Blackfan)
    Adquirida:
    Idiopática
    Timoma
    Ingesta de medicamentos
    Nefropatía
    Autoanticuerpos contra los eritroblastos
    Infección por parvovirus y humano B19
  117. 117eritroblastopenia congénita de Blackfan-DiamondEs una alteración aislada de la serie eritroblástica, concretamente a nivel de los proeritroblastos, con normalidad de la maduración mielocítica y megacariocítica.

Información

Descripción
Fichas sobre Eritropoyesis, creado por Marcela Pazmiño el 16/04/2015.
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