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Diagrama de flujo

SHOCK

Mijis PUCE Español

Pontificia Universidad Católica del Ecuador Facultad de Medicina ABP - Rotación Adulto

Contenido del diagrama

  1. Shock

  2. Definición

  3. Es un síndrome caracterizado por la falta de relación entre el oxígeno y sustratos oxidables y las necesidades tisulares de los mismos.

  4. Fases del Shock

  5. Fisiopatología

  6. Clasificación

  7. Causas

  8. Una serie de mecanismos neuroendocrinos y autónomos compensadores que mantienen el aporte y el suministro de oxígeno en rango normal a los órganos vitales

  9. Fase Compensada

  10. Hipoperfusión: Disminución del flujo sanguíneo hacia los tejidos

  11. Hipotensión: disminución de la presión arterial a valores menores que 80 en sistólica y 60 en diastólica

  12. Presión arterial media: valor que nos permite valorar la perfusión sanguínea a los tejidos ( menor a 60 hablamos de hipoperfusión)

  13. Nota

  14. Presión arterial= Gasto cardiaco x resistencia vascular periférica

  15. Gasto Cardiaco= Frecuencia cardiaca x Volumen sistólico

  16. Resistencia vascular periférica= Fuerza que ejercen las arterias en oposición al flujo sanguíneo

  17. A expensas de una disminución (vasoconstricción) en la perfusión del resto de los órganos (órganos no vitales).

  18. Esto se consigue mediante vasodilatación y vasoconstricción de los vasos de los órganos vitales y no vitales respectivamente en respuesta a la caída en la presión de aporte y/o entrega de oxígeno.

  19. La presión arterial se mantiene dentro de un rango normal, y la frecuencia cardíaca aumenta debido a que se intenta.

  20. Como la perfusión de los órganos no vitales disminuye debido a la vasoconstricción compensatoria de sus lechos vasculares, con frecuencia existen signos clínicos de afectación en la función de órganos no vitales.

  21. - Signos de pobre perfusión periférica pueden detectarse como extremidades frías y TRC prolongado, palidez cutánea

    - Desaparición progresiva de las venas del dorso de manos y pies

    - Sequedad de mucosas

    - Debilidad muscular

    - Oliguria → disminución de la diuresis.

  22. Manifestaciones clínicas

  23. Si en este momento se actúa enérgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el pronóstico será bueno.

  24. Fase Descompensada

  25. Si no se comienza el tratamiento adecuado, los mecanismos compensadores neuroendocrinos y autónomos empiezan a agotarse

  26. Fase Irreversible

  27. Si el tratamiento no es efectivo en la fase descompensada del shock, se desarrolla fallo multiorgánico, y el shock puede entrar en su «fase irreversible», donde ocurre daño permanente de varios órganos y sistemas, e intervenciones posteriores no serán efectivas para revertir el estado del paciente. El paciente muere.

  28. La perfusión sistémica (gasto cardíaco) decaerá , hay afectación en la perfusión de todos los órganos, incluidos los vitales.

  29. Se desarrolla acidosis láctica → Debido a que como hay una disminución de flujo a órganos vitales, no hay un suficiente transporte de O2 y nutrientes.

  30. Manifestaciones clínicas

  31. - Hipotensión

    - Taquicardia

    - Deterioro del estado neurológico

    - Pulsos periféricos débiles o ausentes

    - Diuresis aún más disminuida,

    - Acidosis metabólica progresiva

    - Pueden aparecer arritmias

    - Alteraciones isquémicas en el ECG.

  32. La insuficiencia circulatoria provoca hipoperfusión de los órganos y tejidos, lo que a su vez ocasiona un suministro insuficiente de oxígeno y nutrientes para la función celular.

  33. Los mecanismos compensatorios más inmediatos son los sistemas simpático y de renina, los cuales están diseñados para mantener el gasto cardíaco y la presión arterial.

  34. Hay 2 tipos de receptores adrenérgicos para el sistema nervioso simpático: α y β. Los βreceptores se subdividen en receptores β1 y β2 .

  35. La estimulación de los α-receptores ocasiona vasoconstricción:

  36. La estimulación de los β1 -receptores, un incremento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción miocárdica; y la de los β2 -receptores, vasodilatación de los lechos/vasos de músculos esqueléticos y relajación de los bronquiolos.

  37. En el shock se observa un incremento del flujo simpático que produce un aumento de la liberación de adrenalina y norepinefrina, así como activación de los receptores α y β.

  38. De este modo, en casi todos los tipos de shock se encentra un incremento de la frecuencia cardíaca y vasoconstricción.

  39. También hay un aumento de la liberación de renina, lo cual causa un incremento de angiotensina II que aumenta la vasoconstricción y provoca el incremento de la retención de agua y sodio mediado por aldosterona en los riñones.

  40. Además, hay liberación local de vasoconstrictores, incluidos norepinefrina, angiotensina II, vasopresina y endotelina, todas las cuales contribuyen a la vasoconstricción venosa y arterial.

  41. Los mecanismos compensatorios que recluta el organismo no son efectivos a largo plazo y se tornan perjudiciales cuando el estado de shock es prolongado.

  42. La vasoconstricción intensa ocasiona la disminución de la perfusión y un suministro insuficiente de oxígeno para los tejidos.

  43. El metabolismo celular se altera, se liberan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina, aumenta la producción de radicales libres de oxígeno y el exceso de iones de hidrógeno y ácido láctico provoca acidez intracelular .

  44. Cada uno de estos factores promueve la disfunción o la muerte celular. Si se restablece la función circulatoria, ya sea que el shock sea irreversible o el paciente sobreviva.

  45. Finalmente el shock ejerce sus efectos a nivel celular, con fallo de la circulación para proporcionar el oxígeno y los nutrientes necesarios para la producción de ATP en la célula.

  46. Manifestaciones Clínicas

  47. Shock Cardiogénico

  48. Shock Hipovolémico

  49. Shock Distributivo

  50. Shock Obstructivo

  51. Es una situación en la cuál el corazón es incapaz de bombear correctamente sangre a los distintos órganos debido a causas que afectan directamente sobre este y funcionamiento.

  52. Se origina por la pérdida de líquidos, sangre, plasma o agua corporal. Las hemorragias pueden ser externas o internas.

  53. El shock obstructivo es un tipo en el que se produce una interferencia con la precarga o la poscarga, como el neumotórax a tensión, el taponamiento cardiaco o el trombo embolismo de pulmón.

  54. Es la consecuencia de una vasodilatación o de una permeabilidad vascular anormal o de ambas cosas. Puede ser neurogénico, anafiláctico a séptico,

  55. La deshidratación es la consecuencia de la pérdida de agua corporal por vómitos, diarreas, transpiración excesiva, falta de ingesta o una combinación.

  56. La presencia de un tercer espacio (líquidos que se encuentran en el espacio intersticial) puede ser el origen de la pérdida de agua intravascular (edema mar- cado, infecciones, peritonitis, hipoproteinemia).

  57. La deshidratación es más común en los extremos de la vida, la primera infancia y la senectud.

  58. El neumotórax a tensión y el taponamiento cardiaco interfieren tanto con la precarga como con la poscarga.

  59. El neumotórax se asocia con traumatismos o causas clínicas (EPOC y ruptura de una bulla subpleural).

  60. El taponamiento cardiaco es el resultado de un gran derrame pericárdico de causa clínica o traumática.

  61. El tromboembolismo de pulmón produce una alteración en la precarga ventricular izquierda.

  62. Shock Neurogénico

  63. Se produce por una disminución de la resistencia periférica debido a una vasodilatación generalizada, ocasionada por una pérdida de la respuesta nerviosa , simpática.

  64. Shock Anafiláctico

  65. Es una reacción alérgica exagerada que puede empezar segundos u horas después de la exposición a un alérgeno, dependiendo de la velocidad de reacción, es decir el grado de sensibilidad que el paciente haya desarrollado previamente y la ruta de exposición (inyección (penicilina), ingestión, absorción o inhalación).

  66. Shock Séptico

  67. Es la sobre respuesta del individuo a una infección lo que llega progresivamente a la muerte .Caracterizado por una vasodilatación patología y desvío del flujo sanguíneo de los órganos vitales a los no vitales como la piel

  68. - Lesión miocárdica (infarto de miocardio, contusión).

    - Arritmias prolongadas.

    - Lesión valvular aguda, defecto del tabique ventricular.

    - Cirugía cardíaca.

  69. Shock Distributivo

  70. Shock Obstructivo

  71. Shock Hipovolémico

  72. Shock Cardiogénico

  73. - Pérdida de sangre total. (hemorragía)

    - Pérdida de plasma.

    - Pérdida de líquido extracelular.

  74. - Incapacidad del corazón para llenarse de manera adecuada (taponamiento cardíaco).

    - Obstrucción del flujo de salida desde el corazón (embolia pulmonar, mixoma cardíaco, neumotórax o aneurisma disecante).

  75. - Pérdida del tono vasomotor simpático (shock neurogénico).

    - Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre (shock anafiláctico).

    - Presencia de mediadores inflamatorios (shock séptico).

  76. - Piel fría, pálida y sudorosa.

    - En los pacientes deshidratados no hay sudoración ni turgencia cutánea (signo del pliegue positivo).

    - Taquicardia e hipotensión por bajo volumen minuto

  77. Shock Cardiogénico

  78. Shock Hipovolémico

  79. - Disnea y tos productiva con esputo rosáceo por edema de pulmón.

    - Piel fría, sudorosa y cianótica

    - Hipotensión por bajo volumen minuto

  80. Shock Obstructivo

  81. Shock Distributivo

  82. - Distensión de las venas del cuello.

    - Pulso paradójico.

    - Estrechamiento de la presión del pulso (diferencia

    entre la presión sistólica y diastólica).

    - Auscultación: silencio auscultatorio pulmonar en el neumotórax a tensión y disminución de los ruidos cardíacos en el taponamiento

  83. - Piel inicialmente caliente , rosada y seca (demora en ponerse pálida y pegajosa)

    - No hay sudoración por falta de estímulo simpático.

    - Hipotermia por la incapacidad de los vasos de la epidermis de contraerse y evitar la pérdida de calor

  84. Shock Anafiláctico

  85. Shock Neurogénico

  86. Shock Séptico

  87. -Eritema generalizado y/o urticaria

    - Edema de mucosas: laringe (estridor), tráquea y árbol bronquial (broncoespasmo) y, eventualmente, alvéolos (estertores crepitantes hasta edema pulmonar).

  88. - Hipertermia (en los ancianos y niños pequeños puede haber hipotermia).

    - Piel eritematosa, pálida o cianótica

    - Inicialmente hay un alto volumen minuto con vasodilatación generalizada.

  89. Bibliografía:

    - Grossman, S. (2014). Porth. Fisiopatología: alteraciones de la salud: Conceptos básicos (Ninth ed.). LWW.

    - Hall, J. E. (2015). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Elsevier Gezondheidszorg.

    - Jameson, J. L. (2018). Harrison Principios de medicina interna. McGraw-Hill Education.

  90. Pontificia Universidad Católica del Ecuador

    Facultad de Medicina

    ABP - Rotación Adulto

  91. Pontificia Universidad Católica del Ecuador Facultad de Medicina ABP - Rotación Adulto

  92. Nombre: Valeria Panchi

    Paralelo: 18

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Descripción
Diagrama sobre SHOCK, creado por Mijis PUCE el 11/12/2021.
Creado por
Mijis PUCE
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