T8. Valvulopatías

T8. Valvulopatías

1. 8.1. Estenosis Mitral

   • Etiología
     • Reumática es la más frecuente. Cuando se asocia a CIA se denomina síndrome de Lutembacher. Congénita. Degenerativa
   • Fisiopatología
     • Conforme avanza la enfermedad, aparecerá una HTP precapilar irreversible y que suele coincidir con una mejoría paradójica en la sintomatología del enfermo. (disminución del flujo al pulmón, mejora congestión)
   • Clínica
     • Aumento de presión y volumen en AI: arritmias (FA), trombos, compresión de estruturas vecinas (signo de Ortner: disfonia por compresión de laríngeo recurrente izquierdo)
     • Congestión pulmonar e HTP reactiva: disnea, ortopnea, hemoptisis.
     • Fracaso de VD: ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalia...
   • Exploración
     • Auscultación: Refuerzo del 1R, chasquido de apertura mitral, Rodar o retumbo diastólico, refuerzo presistólico (no si FA), soplo de Graham-Steell en EM severas (por insuficiencia pulmonar)
     • ECG: crecimiento AI (P mitral). En EM severa: creciemiento VD. FA es común
   • Diagnóstico
     • ECG, Rx, Eco TT (leve 1.5-2 cm, moderada 1-1.5 cm, severa <1 cm
   • Tratamiento
     • Médico: TTO de la insuficiencia cardiaca, TTO de FA
     • Intervencionista: Pacientes con EM moderada-severa sintomática. En asintomáticos con HTP (>50 mmHg), alto riesgo embólico, riesgo de descompensación clínica (embarazo, cirugía mayor)
       • Valvuloplastia percutánea con balón es de elección. Score de Wilkins. Está contraindicada en presencia de trombos en AI o si existe doble lesión
       • Intervención quirúrgica:

2. 8.2. Insuficiencia Mitral

   • Etiología
     • LA IM primaria (degenerativa mixoide-reumática) es más frecuente que la secundaria.
   • Fisiopatología
     • La sangre que regurgita se unirá a la que llega del pulmón e intentará pasar al VI de nuevo en diástole, produciendo también sobre el ventrículo una sobrecarga, sobre todo de volumen. Insuficienca cardiaca retrógrada y anterógrada.
   • Clínica
     • Bien tolerada. Los síntomas iniciales suelen ser disnea de esfuerzo y fatigabilidad
   • Exploración Física
     • Ausucultación: disminución del 1R, desdoblamiento del 2R, puede haber 3R, soplo pansistólico de alta fecuencia que irradia a la axila, frémito, soplo diastólico hiperaflujo mitral
   • Pruebas Complementarias
     • ECG (crecimiento AI en 1/# creciemiento VI), Rx, Eco TT
   • Tratamiento
     • Médico
       • Control periódico de la función, tratar FA si aparece. Vasodilatadores para reducir poscarga (IECA)
     • Quirúrgico
       • En IM severa con: síntomas de IC, FEVI <60%, HTP >50 mmHg, FA. Técnica quirúrgica de elección es la reparación de la válvula.
     • TTO IM aguda
       • El dx puede retrasarse ya que el soplo puede estar ausente, especialmente e ls casos más graves con shock cardiogénico. Tto médico de insuficiencia y cirugía urgente.

3. 8.3. Prolapso de la Válvula Mitral

   • Protrusión de una o ambas valvas hacia la AI durante la sístole ventricular. Es más frecuente el prolapso de la valva posterior
   • Etiología
     • Aislada
     • Asociada a otros síndromes de alteración del tejido conjuntivo
     • Asociada a otras enfermedad cardilógicas (WPW, MCP obstrcutiva)
   • Clínica
     • Es muy variable. Estos pacientes presentan una respuesta anormal a la estimulación simpática, que podría ser la causa de muchos de los síntomas
   • Exploración Física
     • Clic mesosistólico, también en los casos con IM asociada aparece soplo sistólico tardío. Durante la maniobra de Valsalva el soplo se hace más prolongado, pero no más intenso
   • Pruebas complementarias (ECG, RX, Eco TT)
   • Tratamiento
     • Médico: Síntomatico y preventivo. Los betabloqueantes a dosis bajas constituyen el tratamiento de elección para el prolapso mitral sintomático
     • Quirúrgico: En pacientes con IM que cumpla criterios de indicación quirúrgica

4. 8.4. Estenosis Aórtica

   • Etiología: Más frecuente en la población es la degenerativa. En más jóvenes es degenerativa sobre una válvula bicúspide
   • Fisiopatología
     • La disnea se produce por la alteración diastólica inicial. El síncope se produce por alteración sistólica
   • Clínica
     • Angina (más frecuente), síncope, disnea (cuando aparece el pronóstico vital es de 2 años). Mayor riesgo de ictus, endocarditis y muerte súbita.
   • Exploración Física
     • Pulso parvus tardus y anacrótico. La palpación del frémito es un signo casi constante, con su irradiacion a cuello. Desdoblamiento 2R, soplo sitólico áspero, romboidal de baja frecuencia.
   • Exploraciones Complementarias
     • ECG, BNP, Rx, ECo TT (grave: gradiente medio >40 mmHg o área <1 cm), cateterismo
   • Tratamiento
     • Médico: debe realizarse con inotropos negativos (betabloqueantes y calcioantagonistas
     • Quirúrgico: EAo grave y existan síntomas o EAo severa y FEVI <50%. SE realizará, en casi todos los casos, sustitución valvular por prótesis
       • Alto riesgo quirúrgico o rechazados, se puede valorar implantar una prótesis transaórtica: TAVI (trans-aortic valve implantation)

5. 8.5. Insuficiencia Aórtica

   • Etiología
     • Funcional (por dilatación de la raíz aórtica: aneurismas de aorta, Marfan, colagenopatías...) y la válvula bicúspide
   • Fisiopatología y Manifestacion Clínicas
     • Fisiopatología de la Insuficiencia Aórtica
     • El volumen telediastólico se correlaciona con la mortalidad operatoria y la disfunción postoperatoria del VI.
     • Disnea (más frecuente), angina puede ser de esfuerzo aunque es muy típico angina durante el reposo nocturno (al disminuir la FC aumenta la duración de la diástole, lo que aumenta el chorro de regurgitación y el estrés en el VI lo que puede provocar anigna
   • Exploración Física
     • Signo de Hill: PAS poplitea excede a la humeral más de 20 mmHg
     • Soplo diastólico precoz, Disminución 2R. Puede haber 3R. Soplos de Austin-Flint (soplos diastolico de EM). Pulsos saltones o hiperdinámicos
   • Exploraciones Complementarias: ECG, Rx, Eco TT, cateterismo
   • Tratamiento
     • Crónica
       • Médico: De insuficiencia cardiaca (vasodilatadores y diuréticos). Nifedipino retrasa las necesidad de cirugía
       • Quirúrgico: IAo severa sintomática o con datos de disfunción o dilatación ventricular
     • Aguda
       • Si los pacientes presentan clinica de insuficiencia cardiaca está indicada la intervención quirúrgica inmediata

6. 8.6. Otras Valvulopatías

   • 8.6. Otras valvulopatías

7. 8.7. Prótesis Valvulares

   • Elección del Tipo de Prótesis
     • Biológica: Mayor de 65-70a, contraindicaciones para anticoagulación crónica, mujeres con deseos de tener hijos, reoperación de una trombosis sobre válvula mecánica
     • Mecánica: Menor de 60-65a, que necesiten anticoagulación por otro motivo, enfermos de alto riesgo quirúrgico
   • Terapia Antitrombótica en el Paciente con Prótesis Valvular
     • Mecánicas: Anticoagulación de por vida. INR 2.5-3.5. Se añade antiagregación en pacientes con trombosis protésica a pesar de INR adecuado
     • Biológica: Antiacogulación duramte los tres primeros meses. Mitral INR 3, Aórtica INR 2.5. TAVI DAPT durante 6 meses
   • Complicaciones de las Válvulas Protésicas
     • Endocarditis
     • Disfunción protésica
     • Trombosis y fenómenos embólicos
     • Otras

8. 8.8. Endocarditis Marántica

   • Depósito de fibrina, plaquetas y eritrocitos en los velos valvulares del corazón, produciendo verugas o vegetaciones, que asientan principalmente sobre válvulas dañadas y sobre la mitral y aórtica