INFLAMAÇÃO AGUDA

INFLAMAÇÃO AGUDA

1. conjunto de fenômenos bioquímicos, morfológicos e fisiológicos pelos quais de exterioriza a reação vascular e dos tecidos vivos a qualquer agressão.

   • CAUSAS
     • Endógenas:
       • as derivadas de degenerações ou necroses
     • Exógenas:
       • Agentes Físicos
         • Calor e frio; eletricidade; radiações; sons e ultra-sons; magnetismo; gravidade; traumas mecânicos e atritos;
       • Agentes Químicos
         • Inorgânicos:
           • Cáusticos, metais pesados, ácidos e álcalis fortes, etc..
         • Orgânicos
           • Exo e endotoxinas bacterianas, micotoxinas, venenos vegetais e animais.
       • Agentes Biológicos
         • Infecciosos
           • Vírus, bactérias, micoplasmas, fungos e protozoários.
         • Parasitários
           • Helmintos e artrópodes.

2. SINAIS

   • Calor
     • Decorre da hiperemia e do aumento do metabolismo local
   • Dor
     • Causada pela irritação química nas terminações nervosas e pela compressão mecânica
   • Rubor
     • Edema
       • Decorre do aumento da permeabilidade vascular.
       • 1. Fluxo Sanguíneo aumentado
       • 2. Extravasamento de ptn plasmáticas = edema
       • 3. Emigração de neutrófilo
       • Transudato
         • Líquido e ptn em peq. qte
         • Doenças que causam obstrução
       • Exsudato
         • Líquido, ptn e célula
         • Doenças causadas por microorg./parasitemia
         • Achatamento endotelial
           • Retração das células endoteliais
           • Ocorre principalmente nas vênulas
           • Induzida por histamina, NO, etc
           • Rápida e de vida curta (min)
         • Injúria endotelial
           • Ocorre nas arteríolas, capilares e vênulas
           • Causada por queimaduras, toxinas microbianas
           • Rápida, pode ser vida longa (hrs/dias)
         • Injúria vascular mediada por leucócito
           • Ocorre nas vênulas, capilares pulmonares
           • Associada com estágios tardios da inflamação
           • Longa duração (hrs)
         • Transcitose aumentada
           • Ocorre nas vênulas
           • Induzida por VEGF (Fator de Crescimento Vascular Endotelial)
     • diminuição de impulsos vasoconstrictores);

3. Só acontece em tecidos vascularizados

4. MEDIADORES QUIMICOS DA INFLAMAÇÃO

   • Fator de Ativação plaquetária, Citocinas , Óxido Nítrico (NO), Componentes lisossômicos dos leucócitos

5. EFEITOS BENÉFICOS/CONSEQUÊNCIAS

   • Se não existisse o processo inflamatório, os microorganismos estariam livres para penetrar nas mucosas e feridas, proliferar
   • Cicatrização de feridas
   • Reparação de lesões
   • Estímulo das defesas inespecíficas do organismo
   • Aumento da atividade fagocitária dos PMN
   • Aumento da glicólise, com aumento de ácido láctico e redução do pH, resultando em inibição do crescimento bacteriano e viral;

6. EFEITOS MALÉFICOS

   • pode interferir seriamente na função do órgão acometido, podendo até mesmo levar a uma condição mais ameaçadora que a agressão inicial que o determinou
   • Cirrose hepática
   • Glomérulonefrites auto-imunes e por imunocomplexos
   • Artrites reumatóide
   • Consumo do glicogênio hepático

7. ALTERAÇÕES

   • VASCULARES
     • Vasodilatação
       • Primeiro gera rubor e calor, (aumenta a permeabilidade vascular gerando edema), dor e por último, perda de função
   • CELULARES
     • Mediada por neutrófilos, basófilos, mastócitos, eosinófilos, macrófagos, células dendríticas e epiteliais.

8. EVENTOS CELULARES

   • 1.Recrutamento dos leucócitos p/ locais de infecção e injúria
   • 2.Migração do leucócito através do endotélio
     • Rolagem
     • Adesão estável
     • Diapedese leucocitária
     • Ativação da integrina pelas quimiocinas
   • 3. Quimiotaxia
     • 1. Citocinas (IL-8)
     • 2. Comp. do Sist. Complemento (C5a)
     • 3. Metabólitos do Ácido Araquidônico (AA) - LTB4

9. Fagocitose

   • Pode durar de 6 horas à vários dias.
   • Reconhecimento e acoplamento da partícula
   • Englobamento
   • Destruição ou degradação

10. Ativação dos leucócitos

    • quimiocinas + Receptores acoplados à ptn G
      • Mudança no citoesqueleto, transdução de sinais
        • Avidez aumentada da integrina
          • Adesão ao endotélio
        • Quimiotaxia
          • Migração p/ os tecidos
    • Micróbio LPS + Receptor Toll
      • Produção de mediadores
        • Amplificação da resposta inflamatória
    • Citocinas + Receptores de citocina
      • Produção de ERO
        • Morte do micróbio
    • Micróbio + Receptor fagocítico
      • Fagocitose
        • Morte do micróbio
      • Produção de ERO