Hemostasia

Hemostasia

1. Mecanismo que en presencia de daño, se activa para que cese la hemorragia

   • Inicia 3 mecanismos que se superponen: Vasoconstricción, formación del tapón plaquetario y producción de una red de fibrina que penetran el tapón y lo rodean.

2. El endotelio está sobre colágeno de tejido conjuntivo, cuando hay lesión, proteínas activan plaquetas para empezar la formación de un coágulo

   • Células endoteliales secretan prostaciclina y óxido nítrico que actúan como vasodilatadores y actuan sobre las plaquetas para inhibir agregación plaquetaria
   • La membrana plasmática de células endoteliales tiene una enzima (CD39) que desintegra el ADP en AMP y Pi, las plaquetas activadas liberan ADP y promueven agregación plaquetaria

3. Vaso sanguíneo lesionado

   • Hay ruptura de endotelio, las glucoproteínas en la membrana de las plaquetas se unen a fibras de colágeno
     • El FvW se une al colágeno y a las plaquetas, las plaquetas posteriormente se degranulan (ADP, Serotonina y Tromboxano A2) (reacción de liberación plaquetaria).
       • ADP y TXA2 promueven adherencia plaquetaria .
       • La segunda capa de plaquetas pasa por la misma reacción y el ADP y TXA2 hace que se agreguen mas plaquetas al sitio de lesión
         • Formación del tapón plaquetario
           • El tapón plaquetario se fortalece gracias a la fibrina.
             • Así los coágulos, están formados de plaquetas y fibrina.
             • Una vez que el tapón se fortalece, se lleva a cabo la retracción del coágulo para formar un tapón más compacto y eficaz que posteriormente se diolverá
               • Disolución del coágulo
                 • Factor XII promueve conversión por medio de caliceína de plasminógeno a plasmina
                   • La plasmina digiere fibrina hacia productos de divisón que promueve la disolución del coágulo

4. Cascada de la coagulación

   • Vía intrínseca
     • Todos los factores se encuentran dentro de la sangre
       • Inicia por exposición a superficies hidrofílicas y tejidos expuestos de una herida
         • Activación del factor XII
           • Se activan otros factores en cascada
             • Se requiere la presencia de Ca y fosfolípidos.
               • Resulta en la conversión de protrombina en trombina
                 • La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina
   • Vía extrínseca
     • Inicia con el factor tisular (III)
       • Cuando hay lesión, el factor III queda expuesto a los factores VII y VIIA y forma un complejo con el factor VIIA.
         • Activación de factor X y IX
           • Activación de factor X
             • Conversión protrombina en trombina
               • Conversión fibrinógeno a fibrina.
   • Nueva teoría celular de coagulación
     • 1) Iniciación: Factor VIIA y Factor III (proviene de fuera del vaso)
       • Activación de factor X y XI
         • Produce trombina
           • 2) Amplificación:
             • La trombina recluta plaquetas
               • Activacion de factoes V, VIII y XI.
                 • Complejo IXa/VIIIa genera factor X
                   • 3) Propagación: complejo IXa/VIIIa se une a la membrana plaquetaria
                     • Producción de grandes cantidades de trombina = fibrina
                       • Activación de factores XIII (estabiliza fibrina) y IFAT, importante para la resistencia a efectos de la plasmina.

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