Estomatitis

Estomatitis

1. Definición: inflamación de la cavidad bucal

   • Causas pueden ser: Físicas, químicas, virales, bacterianas, parasitarias y micóticas
     • CAUSAS FÍSICAS
       • Traumatismos durante la administración oral de medicamentos
       • Laceración de la lengua
       • Lesión por cuerpos extraños (alambre, piedras, puntillas)
       • Mala oclusión dental
       • Barbas o espinas vegetales afiladas
     • CAUSAS QUÍMICAS
       • Sustancias irritantes administradas por error como ácidos, álcalis y compuestos fenólicos
       • Fármacos irritantes administrados en concentraciones excesivas (Hidrato de cloral)
       • Sustancias tópicas expuestas (mercurio, derivados de la cantárida)
       • Intoxicaciones con plantas y micotoxinas pueden causar ulceras necróticas
     • CAUSAS VIRALES
       • FIEBRE AFTOSA
         • Etiología: Aphtovirus de la flia Picornaviridae, RNA sin envoltura, forma icosaédrica
         • Esta enfermedad es de declaración obligatoria ante la OIE
         • Patogenia: Ingresa via oral o nasal, el virus se replica en las tonsilas (ganglios linfáticos bucales), infecta linfocitos y monocitos, lo cual debilita la respuesta inmune, viaja por sangre e infecta otros epitelios.
         • Lesiones
           • Macro: vesículas en boca, miembros y glándulas mamarias
           • Micro: necrosis del estrato espinoso, edema, separación de capas.
         • Signos clínicos: Baja producción, fiebre muy alta, decaimiento, inapetencia
         • Necropsia: miocarditis en crías, pérdida de recubrimiento de las pezuñas, ampollas o vesículas
         • Dx: contenido de vesículas o tejido, isopado de cavidad bucal y observar en laboratorio
         • Prevención y control: Vacunación, desinfección de sitios, fusil sanitario .
         • Tratamiento: Desinfectar lesiones, antibióticos, analgésicos, manejo adaptado
       • ESTOMATITIS VESICULAR
         • Etiología: Virus Vesiculoris de la flia Rhabdoviridae, ARN
           • Es una enfermedad zoonotica
             • Especies que afecta: Equinos, porcinos, ovinos, caprinos, bovinos, caninos, primates no humanos, humanos
         • Patogenia: Ingresa por vía aerea, contacto directo o por insectos picadores como moscas y mosquitos. Viaja por sangre y se disemina por el organismo
         • Signos clínicos: vesículas, papulas, erosiones y úlceras al rededor de la boca, miembros, ubre y prepucio. Salivación excesiva, descargas nasales, olor fétido de la boca, baja de producción.
         • Dx: Inmunoflorescencia, ELISA.
           • Clínico: signos presentes en caballos
         • Prevención y control: Hacer prueba contra VEV, desinfección de sitios, vacunas, fusil sanitario
         • Necropsia: las lesiones son similares a las presentes en vida.
           • No hay lesiones en corazón, ni rumen.
         • Tratamiento: Desinfectantes en lesiones, antibióticos, analgésicos, manejo adaptado con dietas blandas.
       • LENGUA AZUL
         • Etiología: Orbivirus de la familia Reoviridae, RNA
         • Afecta generalmente a ovinos y caprinos (algunas veces bovinos)
         • Se transmite por insectos picadores (culicoides), elementos con sangre contaminada, palpación y semen.
         • Es una enfermedad de declaración obligatoria ante la OIE
         • Prevención y control: Protección del ataque de vectores, restricción al transporte de animales susceptibles, vacunas vivas atenuadas
         • Signos clínicos (bovinos): Baja de producción, leve hipertermia, baja de peso, fiebre, lesiones en cavidad bucal, hipersalivación, regurgitación, edema submandibular, dermatitis periocular, hidrocefálea en crías, erosiones en pezuñas, leucopenia, lesiones en ubre.
         • Signos clínicos (ovinos): secreción mucosa-mucopurulenta, disnea, abortos, lesiones vesiculares en cavidad bucal, cianosis de la lengua, hipertermia frecuente, hipersalivación, regurgitación, edema periocular, claudicación, lesiones en ubre, neumonías.
         • Dx: cultivos celulares, PCR, ELISA, inoculación de embrión de pollo
         • Tratamiento: nebulizaciones para neumonías, desinfección de lesiones, antibióticos, analgésicos y manejo adaptado
       • FIEBRE CATARRAL MALIGNA
         • Etiología: Herpesvirus-Gamaherpesvirus de la flia Rabdoviridae, RNA
         • Transmisión: Ovino-caprino-bovino, por secreciones (bovino-bovino no se transmite)
           • Portadores: ovinos, caprinos y animales silvestres
         • Patogenia: El virus ingresa vía aerógena, se replica en las tonsilas (destruye linfocitos), y posteriormnte se disemina por sangre
         • Lesiones: Vasculitis, linfadenitis, inflamaciones articulares en ganado, encefalitis, engrosamiento de la piel
         • Síntomas clínicos: Fiebre, congestión severa, necrosis de las mucosas nasal y bucal, descargas serosas-mucopurulentas, diarrea, temblores musculares, hipertrofia de ganglios linfáticos, congestión de la conjuntiva y de la esclerótica
         • Prevención: evitar los contactos entre las especies reservorio y las especies reveladoras
         • Necropsia: inflamación y necrosis epitelial de tracto G.I., respiratorio y urinario, con linfoproliferación, infiltración de los tejidos no linfoides (corteza renal y área periportal del hígado) por células linfáticas.
         • De declaración obligatoria
       • DIARREA VIRAL BOVINA
         • Etiología: Parttícula viral RNA del género pestivirus, flia flaviviridae
         • Se puede presentar en ovinos, caprinos y cerdos, asintomática
         • Formas clínicas: respiratoria con asociación de bacterias y otros virus, digestiva (se presenta en forma de diarrea), nerviosa (trastornos del SN), reproductiva (abortos, momificaciones, hidrocefalea en becerros, mortalidad embrionaria)
         • Dx: Inmuno histo química, detección de antígenos, detección ADN, ELISA, PCR
         • Patogenia: La infección natural ocurre de primera instancia atravez de las vias oral y nasal. Los bovinos y otros animales deseminan los virus como resultado de una infección aguda, son las fuentes primarias de infección.
         • Sintomatología: Diarrea severe, neumonías
         • Animales asintomáticos actúan como portadores, hay contamincación transplacentaria y por semen
         • Control y prevención: identificar y desechar a esos reservorios persistentemente infectados, vacunación

2. CAUSAS BACTERIANAS

   • NECROBACILOSIS
     • Etiología: Fusobacterium necrophorum, bacilo gram-negativo, anaerobio estricto, pleomorfo y no formador de esporas.
       • Factores de virulencia: Endotoxina lipopolisacárida, exotoxinas (hemolisina y leucocidina)
     • La estomatitis necrobacilar se caracteriza por sialorrea, anorexia y áreas de necrosis en la cavidad bucal; puede extenderse a la laringe y por aspiración a los pulmones y, en tal caso, causa abscesos y neumonía.
     • Dx lab: Lipasas positivas, indol positivo, no produce lecitinasa, oxidasa negativo, fermenta la glucosa
       • Dx: las lesiones ulcerosas, necrosantes y con un fuerte olor pútrido, hacen sospechar de la enfermedad y, si se intenta un examen bacteriológico, se recomienda tomar muestras del epitelio de los bordes de las úlceras
     • La infección ocurre a una infección previa
     • Control y prevención: mantenimiento de medidas higiénicas en los establecimientos
     • Signos y síntomas: Fiebre, anorexia, depresión, halitosis, tos, disnea.
     • Lesiones: áreas necróticas limitadas por zonas de hiperemia en etapas tempranas, con el tiempo se producen ulceraciones, las que se pueden transformar en granulomas. Se ubican en la lengua, encías, mejillas, paladar y faringe, son grandes y bien demarcadas, y por lo general son de color gris amarillento
   • ACTINOMICOSIS (COLMILLO HINCHADO)
     • Etiología: Actinomyces bovis, Son gram-positivos, no esporógenos, no acidorresistentes, de anaerobios a microaerofílicos y se encuentran en la flora normal de la boca
       • Microorganismo oportunista, se aprovecha de las lesiones en cavidad bucal.
     • Patogenia: La infección es de origen endógeno. Los actinomices se desarrollan como saprófitos dentro y alrededor de los dientes cariados, en la mucina sobre el esmalte dental y en las criptas amigdalinas.
       • En el bovino se asienta sobre todo en los maxilares, donde forma un tejido granulomatoso con áreas necróticas que se transforman en abscesos.
     • Causa osteolisis y osteomielitis
     • Signos y síntomas: Obstrucción de aparato respiratorio y digestivo, linfadenitis (sin lesiones en ganglios), lesiones en rumen
       • Dolor al masticar, inapetencia, baja de peso
     • Macro: lesiones duras caseificadas de color amarillento similar al azufre
       • Micro: Reacción piogranulomatosa, tejido fibroso, células muertas
     • Dx diferencial: Tuberculosis, actinobacilosis, nocardiosis
       • Dx lab: toma de secreciones purulentas o tejido, cultivos
     • Tratamiento: lavado de zonas afectadas y aplicar yodo
     • Zoonotica
     • Dubarry, J. & Cols. (2004). Actinomicosis y Actinobacilosis: una causa frecuente de lesiones vol 6, tomado de; https://ebookcentral.proquest.com/lib/ucooperativasp/reader.action?docID=3211742&query=Patolog%C3%ADa+veterinaria
   • ACTINOBACILOSIS (LENGUA DE MADERA)
     • Etiología: Actinobacillus lignieresi, gram- , no esporulada, inmóvil, aerobio o anaerobio facultativo
     • Lesiones: Se ubican en los tejidos blandos, principalmente en la lengua y se corresponden a una inflamación crónica granulomatosa
       • Micro: reacción piogranulomatosa, células de defensa muertas y tejido necrótico
         • Macro: glositis, lesiones granulomatosas en boca, necrosis de licuefacción con concreciones de color amarillo (drusas) de 1mm de diámetro
     • Patogenia: Es un microorganismo oportunista, la infección se ocasiona por una lesión en las mucosas, luego la bacteria penetra a los tejidos a través de liberación de enzimas proteolíticas. Viaja por vía linfática a otros órganos, pudiendo afectar los ganglios linfáticos regionales
     • Signos: Sialorrea, supuraciones
     • Dx diferencial: Rabia, tuberculosis, lesiones en esófago
       • Dx: Identificación del agente patógeno mediante cultivos
     • Tratamiento: Yodo, drenar lesiones y aplicar antibiótico
     • Zoonotico
     • Dubarry, J. & Cols. (2004). Actinomicosis y Actinobacilosis: una causa frecuente de lesiones vol 6, tomado de; https://ebookcentral.proquest.com/lib/ucooperativasp/reader.action?docID=3211742&query=Patolog%C3%ADa+veterinaria

3. CAUSAS PARASITARIAS

   • TRIQUINOSIS
     • Etiología: Trichinella spiralis
       • Los principales reservorios del parásito son animales domésticos y salvajes.
     • La infección se da por el consumo de carne infectada con larvas del nemátodo
       • Consumo de basuras (consumo de cadáveres)
         • Ratas infectadas por ambiente en malas condiciones
           • Residuos o desperdicios contaminados
       • Afecta a porcinos
         • Generalmente no hay manifestaciones clínicas. Si la ingesta de parásitos es muy importante aparece diarrea, fiebre, pérdida del apetito y dolor muscular.
     • Patogenia: Una vez ingerida carne infectada, los jugos gástricos destruyen los quistes de Trichinella y quedan libres las larvas. Se produce la fecundación en el intestino delgado del animal.Las hembras atraviesan la pared intestinal y se localizan en el interior de su mucosa.Los huevos maduran en el abdomen de las hembras.
       • Muchas larvas son expulsadas al exterior, pero una cantidad importante atraviesa la mucosa intestinal y se reparte por todo el cuerpo por vía linfática o sanguínea.
         • Las larvas se localizan fundamentalmente en los músculos estriados de mayor actividad y superior concentración de oxígeno (pilares del diafragma, corazón, lengua, maseteros, abdominales, intercostales, bíceps, cuádriceps, etc.).
     • Dx: Se fundamenta en la anamnesis, el cuadro clínico y los datos de laboratorio.
     • Control y prevención: Fusil sanitario, buena higiene en producciones, no alimentar con desperdicios
   • SARCOCISTOSIS
     • Etiología: Sarcocysttis spp.
     • Patogenia: El hospedador definitivo comienza a excretar ooquistes o esporoquistes entre los 7 y 14 días, y continúa excretándolos en las heces durante varios meses. Los ooquistes y esporoquistes pueden infectar al hospedador intermediario con esa especie de Sarcocystis. Los hospedadores intermediarios no pueden transmitir la infección a menos que se ingiera su carne, o a menos que sus tejidos hayan sido infectados en la etapa de bradizoítos.
     • Signos clínicos: La mayoría de los animales infectados con Sarcocystis spp. son asintomáticos y se observan parásitos principalmente como hallazgo incidental en la necropsia. No obstante, se han registrado casos clínicos ocasionales particularmente en hospedadores intermediarios. De las siguientes enfermedades, solo se diagnostica con frecuencia la mieloencefalitis protozoaria equina; el resto de los síndromes son poco frecuentes.
       • Pérdida de peso, temblores musculares, disnea, abortos (cerdos)
     • Dx: coprológicos, inmunofluorescencia indirecta, identificación de quistes en necropsia, PCR
     • Tratamiento: Sulfonamidas, pirimetamina
     • Hospedadores intermedios: ganado bovino, ovejas, cabras, búfalos, cerdos, caballos, aves de corral, aves, perros, gatos, roedores, conejos y animales salvajes
     • Hospedadores definitivos: carnívoros, e incluyen perros, gatos, mastofauna, aves, reptiles y humanos. El hospedador específico varía con la especie de Sarcocystis.
     • Zoonótico
   • CISTICERCOSIS
     • Etiología: Taenia solium (específicamente por la fase larvaria denominada Cysticercus cellulosae).
       • El hombre es el huésped definitivo e intermediario, mientras que el cerdo es sólo un huésped intermediario. Está restringida principalmente a regiones de bajo desarrollo socioeconómico y es principalmente endémica en Latinoamérica. El hombre se infecta cuando come carne de cerdo infestada con cisticercos.
       • Transmisión: Contacto directo vía fecal-oral. Los huevos salen del hospedador mediante las heces. Una vez ingeridos los huevos, salen las oncosferas o embriones hexacantos en el intestino delgado, penetran a la mucosa y llegan al sistema circulatorio.
     • Localización: En el cerdo los cisticercos se localizan en los tejidos musculares esqueléticos y cardiacos, encontrándose frecuentemente en los músculos maseteros, corazón, lengua, paladar y cerebro
     • La cisticercosis en cerdos es generalmente asintomática, aunque puede existir diarrea, inapetencia, vómitos, adelgazamiento, parálisis y disnea.
     • Dx lab: El 50% de los cisticercos se encuentran en los maseteros, 50% en el diafragma y 40% bajo la superficie de la lengua. También se encuentran alojados en hígado, riñones, cerebro y ojos.
       • Dx: Inspección postmortem mediante un diagnóstico clínico de la forma larvaria en los músculos que se inspeccionan a nivel de matadero en el cerdo.
     • Zoonotico
     • Prevención y control: Seguimiento de producciones infectadas y hacer desparasitación, educación sanitaria a población suceptible, evitar el consumo de heces en cerdos