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Mapa mental

Caso 5

Mateo Silva Inglés

Caso 5

Contenido del mapa

Caso 5

  1. Guia de Supervision

    • Pubertad: Cambios biológicos y somáticos Proceso madurativo Aparición de caracteres secundarios Cambio en proporciones corporales Maduración saexual Cambios emocionales y sociales (adolescencia)
      • INICIO DE PUBERTAD
        • Interacción genética y ambiental Menarquia. 70 a80% genética y 20 a 30% ambiental Red de genes factores transcripcionales: Estímulos excitatorios neuronas de GnRH Via glutamato y kisspetina Disminución de estímulos inhibitorios: Neuronas gabaminérgicas, substancias opioides, péptido R Famide Cambios en celulas gliales: IGF-1, TGFB, EGF y adhesión de células gliales
          • Factores ambientales: Estado nutricional: Peso crítico y masa corporal , leptina, ghrelina Disruptores endócrinos: alimentos Adopción, ciclo luz obscuridad, estrés crónico, microbiota? Condiciones de vida intrauterina
            • INICIO: Botón mamario y crecimiento testicular EDAD: 8 a 13 a en mujeres (10,5) y 9 a 14 en varones (11,5 a 12) ESTADIOS DE TANER MAXIMO CRECIMIENTO: niñas antes de menarquia estadio III/IV (8cm/a) niños estadio IV (10 a 11cm/año) TOTAL DE CRECIMIENTO: Desde el E. P. hasta taner V: 25 a 30cm en niña y. 30 a 35 en niños DURACION DE PUBERTAD: 4 a 5 años
              • . Incremento de peso (50%) Crecimiento de segmento inferior distal a proximal .Acúmulo de grasa 12 a 16% en chicas, 18 a 22% en chicos Incremento de tamaño de órganos Ensanchamiento de porciones corporales Eyaculación Taner III Cambio de voz Taner IV Ginecomastia Taner III/IV Menarquia taner III/IV (2 a después de telarquia)
      • Adolescencia
        • Adolecer Intensos cambios psicológicos, emocionales y sociales Se inicia en la pubertad y términa en segunda década de la vida
          • Maduración cerebral que termina a 25 a 30 años: Rápido crecimiento neuronal glial y formación de nuevas conecciones sinápticas Eliminación selectiva o poda de sinapsis menos eficientes Mielinización de axones para hacer más rápida la transmisión neuronal entre diferentes partes de SNC Zonas de recompensa antes que corteza prefrontal : Experimentación, exploración y asunción de riesgos
            • Pensamientio abstracto Desarrollo moral Maduración definitiva: Planificar,razonamiento, control de impulsos Lograr Independencia de los padres Tomar conciencia dse la imagén corporal y aceptación del cuerpo Establecer estilos de vida Identidad sexual Vocación moral y del yo
      • Abordaje
        • Relación médico paciente Confidencialidad de la atención Entrevista y examen físico indiividual Participación de la familia Observar relación adolescentes padres
          • Presión arterial Agudeza Visual Alteraciones de Audiicion Presencia de acné Examen de columna Examen de tiroides Examen ginecológico Ginecomastoia Evidencias de maltato físico
            • Variaciones normales del desarrollo: Ginecomastia Desarrollo mamario asimétrico Acné Hipertricosis e hirsutismo Ciclos menstruales irregulares Flujo vaginal puberal
              • Recomendaciones: Promoción habitos saludables: sueño, AF, tabaco, alcohol y drogas Prevención de accidentes : casco, cionturón de seguridad, armas Salud Oral Sexualidad y embarazo Prevención de abuso sexual
                • Recomendaciones para los padres: Anticiparse a conductas desafiantes Establecer reglas y limites familiares claros y consecuencias Estimular la autonomía y responsabilidad Demostrar interés en actividades escolares Estimular la autoestima Evitar críticas y descalificación Compartir tiempo con el adolescente Respetar la privacidad
  2. Acné

    • Esta constituida por 3 zonas la E, D, H , La E esta Kido por la cornea superficial no tiene nicleos, debajo de la cornea t esta en palmas y pantas, granulosa donde se produce la queratina tiene granulos de queratohialina , espinoso puentes intercelulares y sirven como medio de unión entre ellas u de las otras capas, la basal una sola hilera de células con puentes menos evidentes en ella se encuentra la melanina Las células dendríticas
      • Los queratinocitos tienen también puentes intercelulares que comprende al complejo desmosoma tonofilamento , adgmás de cemento intercelular q es glucoproteína El q produce queratina pero además sintetiza alfa interferón, PG, FA de timocitos
        • Melanocitos células claras están en capa basal intercalados entre las células basales 1 a 10 . Las células de lagenhars sirven para presentación de ag La D esta debajo de epidermis Kida por fibras colágenas, elásticas y reticulares. Fibroblastos vasos sanguineos La hipodermis llamado panículo adiposo esta kifo por células grasas
          • La unidad pilosebacea es el sitio de patología, las glándulas sebáceas están atrofiadas hasta la pubertad EL FP tiene una base q es el bulbo que esta en la parte mas profunda de la dermis, el infundíbulo abarca desde la superficie epidérmica hasta ladesembocadura de gl sebácea
            • Acne inducido por esteroides 2s de iniciado el tratamiento Papulas o pustulas en el mismo estadio Raro comedones No nódulos ni quistes Cursa con prurito Responde bien al tratamiento
    • ACNE: 85% de jóvenes: Comedómico, Quístico (nódulo quístico) , pústulo quístico y conglobata. .
      • Fisiologia: Hiperqueratosis Incremento de producción de sebo Proliferación de Propiobacteriun Acnes Inflamación
        • HIPERQUERATOSIS FOLICULAR: Lesión inicial del acné: comedón Existe una queratinización anormal del epitelio folicular Impactación de las celulas queratinizadas en la luz del folículo
          • SECRECION SEBACEA: Mayor sensibilidad de glándula a la estimulación androgénica Adrenarquia Contienen 5alfa reductasa y 3 y 17 beta hidroxilesteroides Mezcla de triglicéridos, escualeno y ésteres de colesterol Bacterias foliculares producen lipasas hidrolizan triglicéridos a acidos grasos libres
            • INFLAMACION Y PROLIFERACION DE P.ACNES: Los acidos grasos de cadena media C8 y C14 inician reacción inflamatoria El sebo favorece proliferación de propionebacterium acnes P.A es responsable de formación de acidos grasos libres Proteasas, hialuridasa y enzimas bacterianas Linfoncitos Tcd4 atraen neutrofilos y producción de citosinas
              • Acné Neonatal 20% en primer mes de vida Mejillas y frente Papulas y ústulas No hay comedones Reacción inflamatoria (Pytirosporum) Andrógenos maternos Suprarrenales hiperreactivas No necesita tratamiento
    • TIPO DE LESIONES: NO INFLAMATORIAS Microcomedón Comedón Cerrado Comedón abierto
      • Generalmente se observan en la forma leve Representa el saco folicular dilatado, revestido de epitelio y relleno de material queratinizado En el abierto aparece un punto negro con orificio pilosebaceo que permite observar el tapon El cerrado tiene mas tendencia a inflamarse.
        • Lesiones Inflamatorias superficiales: Las pápulas y las pústulas son lesiones de color rojo de 2 a 5 mm de diámetro. Las pápulas son relativamente profundas. Las pústulas son más superficiales.
          • Lesiones inflamatorias profundas: Los nódulos son más grandes, profundos y sólidos que las pápulas. El infiltrado esta en la dermis profunda La supuración y reacción a células gigantes contra el pelo y queratina forman lesiones nódulo quísticas Involucran a mas de un folículo
            • CICATRICES: Las lesiones curan dejando eritema o hiperpigmentación postinflamatoria Si es muy grave y profundo puede dejar cicatrices punteadas atróficas o hipertróficas
              • Acné Conglobata: Inflamación crónica y progresiva Más en etnia blanca Lesión principal nódulo Quistes, abscesos, fístulas Cicatrices graves Más en espalda, torax y glúteos Síntomas constitucionales Tratamiento ineficaz Uso de corticoides Isotretinoina
              • Acné del lactante_ Más frecuente en niños Generalmente despues del primer año Lesiones mas intensas que A. neonatal Comedones abiertos y cerrados Papulas y pustulas Raro lesiones nódulo quísticas Desaparecen máximo a los 4 años Si es refractario buscar patología suprarrenal
    • Tratamiento:
      • Dieta Clima Limpieza Tratamiento farmacológico
      • RETINOIDES
        • Derivados de la vitamina A Crecimiento y diferenciación celular, producción de sebo, función inmunitaria, inflamación, función visualTretinoina usada mas de 60 años Metabolito activo del Retinol Acné, psoriasis, pitiarisis rubra rosácea, cicatrices hipertróficas , neoplasias, alopecias, alteraciones de pigmentación, fotoenvejecimiento
          • PRIMERA G : No aromáticos: Retinol (vitamina A original Tretinoina Isotretinoina (13 Cis) Aliteretinoina ( 9 Cis)
          • SEGUNDA G: Mono aromáticos: acido poloprenoico Estretinato
          • TERCERA G: Poliaromáticos: Adapaleno
      • TRETINOINA
        • Tretinoina tópica derivado natural de vitamina A (1era G)
          • Aumenta el recambio celular de la capa basal
            • EFECTOS INDESEABLES
              • Produce Irritación y descamación Mas en piel sensible Fotosensibilidad y fotodegradación Empeoramiento momentáneo (iniciar dosis bajas) No hay evidencia de teratogenicidad
        • Actúa sobre queratinización y exfoliación anormal de epitelio
          • Acantósis y disminución del grosor del estrato corneo
            • No actúa sobre glándula sebácea
              • PRESENTACIONES Y TIEMPO DE USO
                • Crema: 0.025%, 005% y 0,1% Solución: 0.05% Gel: 0,1% en microesferas Mínimo 6 semanas Ideal 3-4m
        • Queratinolisis indirecta (T y D)
          • Disminuye la cohesión queratinocítica (no produce tapón)
            • Inhine la síntesis de tonofilamentos y promueve el despegamiento de desmosomas lo que produce a una pared comedoniana acantotica perdida prematura de corneocitos que se vuelven incoherentes y favorecen de gradación de comedones
      • ISOTETRINOINA (ácido 13-cis retinoico)
        • Isómero de forma Cis del A. R. Reducción de acción sebácea (80%) Disminución de proliferación de Q F. disminución cohesión de estrato corneo .PÉrdida transepitdérmica de agua No elimina al P. Acnes, impide proliferación Actividad antiandrogénica Mediadores de inflamación (L B4, oxido nítrico, FNT)
          • FARMACOCINETICA Y DOSIS
            • Absorción buena sobre todo con alimentos Semivida de 7 a 37h Atraviesa Barrera Placentaria Se une a Proteínas (albúmina) Se metaboliza en hígado, (4 oxoisotetrinoina) Eliminación renal Leche materna? Uso solo para Acné grave o moderadamente grave y conglobata DOSIS: 0,5-1mgr/kg d por 15 a 20 semanas Asegurar 120-150mgr .
              • EFECTOS INDESEABLES
                • Teratogenicidad Compromiso de anticoncepción(alfa fetoproteina, ECO) Depresión? Alteraciones hepáticas (Hipertrigliceridemia) Disminución de visión nocturna, ulceras corneales Eritema, Mucositis nasal y bucal, alopecia Apendicitis aguda, colitis ulcerativa crónica
      • TRATAMIENTO SEGÚN TIPO Y GRADO
        • ACNE COMEDONIANO Retinoide tópico /a azelaico/a. Salicílico
        • ACNE PAPULOPUSTULOSO LEVE Retinoide tópico + PBO PBO + Antibiótico tópico PBO + Antibiótico oral
        • ACNE NODULAR QUISTICO Retinoide tópico + PBO + Antbiótico oral Isotretinoina

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Descripción
Mapa Mental sobre Caso 5, creado por Mateo Silva el 20/09/2021.
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Mateo Silva
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