INFECÇÃO

INFECÇÃO

1. Linhas de defesa

   • Macrófagos teciduais
     • Primeira Linha de Defesa Contra a Infecção Ativados pelos produtos da infecção e da inflamação Rápido aumento do tamanho de cada uma dessas células Macrófagos sésseis passam a ser móveis
   • Invasão por Neutrófilos
     • Aproximadamente 1 hora após o início da inflamação A partir do sangue Citocinas inflamatórias e outros produtos bioquímicos
     • MARGINAÇÃO Aumento da expressão de moléculas de aderência (seletinas e ICAM-1), na superfície de células endoteliais nos capilares e vênulas Reagem com integrinas complementares nos neutrófilos
     • DIAPEDESE Fixações intercelulares entre as células endoteliais dos capilares + afrouxamento das vênulas pequenas  Aberturas grandes o suficiente para que os neutrófilos rastejem diretamente do sangue para os espaços teciduais por diapedese
     • QUIMIOTAXIA Eles causam a quimiotaxia dos neutrófilos para os tecidos lesados
   • Neutrofilia
     • Aumenta por 4 a 5 vezes após algumas horas de infecção Causada pelos produtos da inflamação que caem na corrente sanguínea e são transportados para a medula óssea Neutrófilos armazenados na medula mobilizando essas células para o sangue circulante Aumenta disponibilidade de neutrófilos
   • Segunda Invasão de Macrófagos
     • Monócitos do sangue chegam e se transformam em macrófagos Reserva armazenada de monócitos na medula óssea é muito menor que a de neutrófilos, portanto muito mais lento, necessitando de vários dias para ser efetivo Após dias ou semanas, os macrófagos conseguem dominar as células fagocíticas da área inflamada por meio da produção extremamente elevada de novos monócitos pela medula óssea
     • Os macrófagos podem fagocitar quantidade maior de bactérias além de partículas maiores, incluindo os neutrófilos propriamente ditos e grande quantidade de tecido necrótico do que os neutrófilos Início do desenvolvimento dos anticorpos
     • Controle da resposta dos macrófagos
       • TNF IL-1 Fator estimulante de colônias de granulócitos-monócitos (GM-CSF) Fator estimulante de colônias de granulócitos (G-CSF) Fator estimulante de colônias de monócitos (M-CSF)
       • Potente mecanismo de feedback, que começa com a inflamação do tecido e prossegue para a formação de grande número de leucócitos defensivos que ajudam a remover a causa da inflamação
       • PUS Quando os neutrófilos e macrófagos engolfam grande número de bactérias e de tecido necrótico, em essência, todos os neutrófilos e muitos, se não a maioria, dos macrófagos eventualmente morrem Após vários dias, com frequência, uma cavidade é escavada nos tecidos inflamados Essa cavidade contém porções variáveis de tecido necrótico, neutrófilos mortos, macrófagos mortos e líquido tecidual Depois que a infecção foi suprimida, as células mortas e o tecido necrótico no pus gradualmente passam por autólise durante período de dias, e os produtos finais, com o passar do tempo, são absorvidos pelos tecidos circundantes e pela linfa até que a maior parte dos resíduos da lesão tecidual tenha sido eliminada
   • Aumento da Produção de Granulócitos e de Monócitos
     • Medula ossea Estimulação das células progenitoras granulocíticas e monocíticas da medula Se o estímulo do tecido inflamado for mantido, a medula óssea pode continuar a produzir essas células, em quantidades enormes, durante meses, ou mesmo anos, por vezes com intensidade 20 a 50 vezes a normal

2. Definição

   • É a presença do microrganismo em um determinado local do corpo com multiplicação daquele e uma resposta do hospedeiro 
   • Mobilização de micrófagos e macrófagos Linfócitos Produção de anticorpos
   • Implantação, o crescimento e a multiplicação do microrganismo no tecido do hospedeiro
     • Lesão tecidual
       • Ação direta ou indireta do microrganismo, por meio da resposta do hospedeiro a presença do agente infeccioso ou de seus produtos
       •  A lesão tecidual está diretamente relacionada à ação direta do microrganismo, por produção de toxinas e/ou enzimas Entretanto, a patogênese de alguns processos infecciosos se deve principalmente à resposta do hospedeiro, quando comparada à ação deletéria dos mecanismos de ação dos microrganismos
     • Implantação
       • Regiões hidrofóbicas dos microrganismos e forças iônicas, entre componentes destes e das células do hospedeiro Bactérias, fungos, vírus, protozoários, helmintos apresentam elementos constituintes que reforçam a aderência às células do hospedeiro, denominadas adesinas.
       • Crescimento
         • Adaptação do microrganismo no tecido do hospedeiro Bactérias - indução enzimática Vírus - inserção do genoma e síntese proteica
         • A imunidade protetora induzida nesses processos infecciosos é resposta inata, representada por ativação de sistema complemento, fagocitose e sistema imunológico

3. Localizada

   • Restrita ao local primário da infecção

4. Sistêmica

   • Sespe
     • Condição de risco de vida que surge como resposta do corpo a uma infecção, danificando os seus próprios tecidos e órgãos Síndrome causada por uma resposta inflamatória descontrolada que tem origem infecciosa e pode afetar diferentes órgãos do nosso organismo
   • Corrente sanguínea

5. Sintomas concomitantes

   • Febre Dor no local infectado Aparecimento de pus Dores musculares Diarreias Fadiga Tosse

6. Rastreio

   • Roteiro de Investigação: as seguintes indagações devem ser levantadas: De quem foi contraída a infecção? (fonte de contágio); Qual a via de disseminação da infecção, da fonte ao doente?; Que outras pessoas podem ter sido infectadas pela mesma fonte de contágio?; Quais as pessoas a quem o caso pode haver transmitido a doença?; A quem o caso ainda pode transmitir a doença? Como evitá-lo?
   • Hemograma
     • Leucocitose
   • Hemocultura
   • Proteina C reativa
   • VHS

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