Clostridios de la Gangrena Gaseosa

Clostridios de la Gangrena Gaseosa

1. CONAVA

   • Se aplica en 3 dosis, a los 2, 4 y 4 meses, vacuna Td= prevención de tétanos y de difteria, en adolescentes y mujeres en edad fertil.
   • DTP: vía intramuscular, 2 meses de edad, 3 dosis iniciales separadas por 4 u 8 semanas (2, 4 y 6 meses de edad), dosis de refuerzo 18 meses.
   • 1999 vacuna pentavalente (DPT + HB + Hib)= difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B, infecciones invasivas por Haemophilus influenzae.

2. Clostridium Difficile

   • Prod colitis pseudomembranosa, se prod cuando C difficile se encuentra en la flora intestinal, paciente recibe manejo antimicrobiano, bacteria se multiplica y prod toxina.
   • Colonizador en niños< 1 año, adultos 0-10 %.
   • Toxina B: acción citotóxica, prod efect citopático.
   • Dx: examen directo de lesión, cultivo, hemocultivo (perfingens y septicum).
   • Toxina A: acción de enterotoxina, prod hipersecreción, aumento de calcio, aumento de presión osmótica.
   • Tratamiento: penicilina, clindamicina, cloranfenicol, metronidazol, piperacilina, imipenem, cirugía y administración de toxina polivalente.

3. Clostridium Tetani

   • Bacteria gram +, anaerobio, forma esporas cuando madura bacteria y pierde flagelos.
   • Suelo, heces de animales, persiste durante años.
   • Durante su crecimiento forma toxinas tetanoespasmina y tetanolisina.
   • La dosis letal en humanos de tetanoespasmina es de 2.5 ng/kg.
   • Crecimiento en cultivo optimo a 37ªC bajo condiciones estrictamente anaerobias, periodo de incubación de 3 a 21 días (8 usualmente).
   • Mientras más lejana sea la herida del SNC mayor tiempo de incubación, mientras mas corto tiempo de incubación mayor sintomatología y probabilidades de muerte.
   • Tétanos neonatal aparece entre día 4 y 14 con promedio 7.
   • Local: rara, concentraciones persistentes en misma área de herida, tendencia a disminución.
   • Cefálica (rose)
     • Raro, heridas en mucosa (oral, ginginal y tonsilar), otitis media, afección de nervios craneales (esp facial).
     • Forma no paralítica: trismo, risa sardonica, contractura de musculos en cuello.
     • Forma paralítica (Rose): facial, elevador de los párpados (oftalmopléjica).
   • Generalizado: 80% de incidencia, patrón descendente, signos (trismus, contractura de cuello, dificultad para deglutir, contractura muscular toracica y abdominal), espasmos frecuentes y duración de varios minutos (semanas) y recuperación hasta meses.
   • Dx: clínica + antecedentes de contagio, laboratorio (falsos positivos o negativos en cultivo, Ac antitetaton con nivel protector de 0.1 vl/L disminuye en px con tetanos, perfil toxicológico) y EMG en casos dudosos.
   • Tratamiento antibiótico: eliminar infección vegetativa, penicilina 10-12 millones de UI por vía intravenosa en 10 días; metronidazol 500 mg cada 6 hrs o 1mg cada 12 hrs; eritromicina y clindamicina en caso de pacientes con sensibilidad a penicilina.

4. Tetanos Neonatal

   • Recien nacidos, se presenta ante inmunidad pasiva (madre sin inmunización previa),infección al cortar cordon umbilical, pronostico grave, muerte por asfixia o bronconeumonía.
   • Complicaciones: laringoespasmos, paro respiratorio, insuficiencia cardiaca, hipertensión, infecciones nosocomiales (neumonia).
   • Fracturas, TEP, neumonia por aspiración, daño cerebral debido a falta de oxígeno durante espasmos, muerte.

5. Clostridium Perfingens

   • Dx: examen directo de lesión, cultivo hemolitico (perfingens y septicum).
   • Tratamiento: penicilina, clindamicina, cloranfenicol, metronidazol, piperacilina, imipenem, cirugía y adm de toxina polivalente.
   • Los fac de patogenicidad
     • Toxina beta
       • Toxina 0: potente hemolítico intravascular que puede prod IRA
       • Toxina mu: colagenasa, proteinasa, hialuronidasa y enterotoxina por C. perfingens tipo A prod envenenamiento por alimentos.
       • Prod por C. perfringens tipo C
     • Toxina alfa
       • Lecitina, efecto letal y necrosante, ya que rompe la lecitina de membrana cel, hidroliza esfingomielina, es hemolitica.
   • Toxina más importante, aquella causada por toxina A: alfa, destruye eritrocitos, leucocitos, plaquetas, cel endoteliales.
   • Especie invasora, tipos A-E (según toxinas)

6. Gangrena Gaseosa

   • Mionecrosis por clostridios, se adquiere por contaminación de heridas con tejido necrosante, haciendo medio propicio para germinación de esporas de clostridios.
   • Formas clínicas
     • Infección de tejidos
       • Clostridios presentes, se observan pero no hay manifestaciones de inflamación, por infecciones no toxigénicas.
     • Necrosis de tejidos
       • Forma más grave, invasión en tejidos sanos, dolor intenso, secreción (serosa, sanguinolenta, color negro y olor fétido).
       • Cepas prod toxinas mayores (lecitinasa o toxina alfa); en caso de mayor gravedad clostridios invaden torrente sanguíneo dando cepticemia mortal.
     • Inflamación de tejidos
       • Herida contaminada por clostridios, inflamación, secreción purulenta, aumento de temperatura, enrojecimiento; cepas que colonizan herida, prod toxinas.

7. Características

   • Bacilos gram+, móviles, anaerobios, nicho ecológico natural intestino, flagelos pertricos (prod esporas ovales o esféricas, centrales, subterminales o terminales).
   • Las que prod gran infección e intoxicación son las de especie citotóxica prod de gangrena gaseosa, mínima infección y gran intoxicación sin infección (botulismo), enterotóxicos (enteritis necrosante).