Síndrome nefrítico

Síndrome nefrítico

1. Manifestaciones clínicas causa por un proceso inflamatorio en el glomérulo que produce disminución de la filtración glomerular, retención de sodio y agua

   • Se acompaña de hipertensión arterial e insuficiencia renal en grado variable con oliguria y edema
     • Se caracteriza por hematuria glomerular con sedimento activo con hematíes dismórficos, cilindros hemáticos y granulosos
       • Proteinuria en grado variable Hematuria: esporádica, intermitente, persistente
         • Causa más frecuente glomerulonefritis posestreptocócica
           • La incidencia mundial del SN en pediatría es de 2 a 7 x 100 000 en la población general

2. Etiológicas

   • Primarias
     • GN mesangil por IgA
     • GN membranoproliferativa
     • GN aguda posestreptococica
     • Glomerulopatia asociada a C3
   • Asociadas a enfermedades sistémicas
     • Complemento Normal
       • Sd. Good-Pasteur
         • Vasculitis Scholein-Henoch
           • S.hemolítico urémico

3. Estudios complementarios

   • Pruebas de laboratorio
     • Estudios urinarios
       • Hematuria reconocida por tira de orina o visión directa
       • Proteinuria suele acompañar la hematuria puede ser de bajo grado menos de 500 mg-día a proteinuria nefrótica mayor a 3000 mg-día en orina de 24 horas
       • Índice proteína- creatinina
       • Examen microscópico
         • Número variable de hematíes libres
         • Cilindros hemáticos afectación glomerular definitiva. Hematíes dismórficos con protrusiones, vesículas y burbujas
         • Estudios hemáticos
           • BH
           • Electrolitos
           • Urea
           • Creatinina Perfil hepático
           • Sospecha de Sd. nefrótico Estudio inmunológico complemento y ANA
           • Niveles normales de C4 con bajos de C3 indican glomerulonefritis posestreptocócica o membranoproliferativa
             • ACs citoplasmáticos indican vasculitis, ACs anti membrana para descartar Wegener o Sd. goodpasture
               • SN con C3 bajo secundario a infecciones hepatitis B y C, sífilis, inmunodeficiencia , infecciones bacterianas persistentes
                 • BIOPSIA RENAL
                   • Indicaciones deterioro rápido de la función renal, proteinuria myor a 1 gramo-1,73m2-día

4. FISIOPATOLOGÍA

   • Inflamación glomerular
     • Daño glomerular secundario a alteraciones genéticas, inmunológicas, perfusión coagulación, sistema de complemento
       • Trastornos genéticos para codificación de proteínas localizadas en el glomérulo, intersticio, epitelio tubular
         • Alteraciones inmunológicas mediadas por mecanismos humorales y celulares
           • Mecanismos mediados por ACs Acs contra componentes de la estructura del glomérulo (enfermedad de Wegener) o por complejos Ag ACs
             • Otros mecanis mismos activación del complemento, apoptosis, síntesis alterada de citocinas
               • Después se producen mecanismos secundarios de daño glomerular que inicia con cascada de mediadores inflamatorios que incrementa permeabilidad a las proteínas, reducen el filtrado alteran estructura del glomérulo, hipercelularidad, trombosis, necrosis, formación de semilunas
                 • REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:
                   • Argente, H., & Álvarez, M. (2008). Semiología médica. Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. Enseñanza basada en el paciente. Editorial Médica Panamericana. Argentina.
                     • Ortiz, E. R. (2014). Síndrome nefrítico pediátrico. Protocolos de Nefrología. Asociación Española de Pediatría, 283-301. Recuperado de: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/18_sindrome_nefrotico.pdf
                       • Kliegman, R. M., Geme, J. S., Blum, N., Shah, S. S., & Tasker, R. C. (Eds.). (2020). Nelson. Tratado de pediatría. Elsevier Health Sciences

5. ESTUDIO DEL PACIENTE

   • Anamnesis
     • Aparición brusca de fiebre, cefalea dolor abdominal
     • Aparición progresiva de edema periférico, ganancia de peso, astenia
     • Síntoma principal hematuria con o sin poliuria
     • Orina muestra espuma por eliminación de proteínas
     • Diferenciar hematuria
       • Hematuria glomerular: marrón
       • Urológica: roja con coágulos puede acompañarse de dolor
       • Fiebre, infección respiratoria superior, infecciones de la piel, orienta a glomerulonefritis posestreptocócica
       • Preguntar antecedente
         • Signos de alarma: < 4 años o > 15, historia familiar de nefropatías, historia de síntomas similares, enfermedad extrarrenal o sistémica, enfermedad renal crónica y HTA
         • Examen físico
           • Edema periférico e HTA secundarios a expansión de volumen
           • Puede iniciar como moderado, hasta insuficiencia cardiaca con anasarca y edema agudo de pulmón o edema cerebral
           • Patologías sistémicas o hereditarias
             • Púrpura de Scholein-Henoch y angioqueratomas en enfermedad de Fabry
             • Artritis, hipeeleasticida, rigidez pueden indicar enfermedad reumática

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