Test
Farmacologia examen sem 6 451-492
Preguntas del test (42)
1Determinați reacțiile adverse ale preparatelor insulinei
- Aformează infiltrate în locul administrării
- Bprovoacă sindromul Somogyi
- Cprovoacă lipodistrofie în locul administrării
- Deste posbilă coma hiperglicemică la administrarea îndelungată
- Ehipoglicemia se instalează lent timp de câteva sâptămâni
2Determinați reacțiile adverse ale preparatelor insulinei
- ALipodistrofie, hipoglicemie, edeme
- BSindromul Samodji, cetoacidoză, hiperglicemie
- CCetoacidoză, hipoglicemie, cașexie
- DHiperglicemie, lactacidoză, iritabilitate
- EInsulinorezistență, cașexie, palpitații
3Determinați manifestările hipoglicemiei la preparatele insulinei
- ABradicardie, hipotensiune arterială
- BSomnolență, dereglări de coordonare
- CTahicardie, frică, sudorație
- DVorbire lentă, tegumente uscate, descuamate
- EPalpitații, hipotensiune arterială, colaps
4Determinați indicațiile absolute ale preparatelor insulinei
- Adiabet zaharat tip I, insulinodependent;
- Bstări de precomă şi comă;
- Cgraviditatea şi lactaţia;
- Dstări când sunt contraindicate antidiabeticele orale.
- Ediabet zaharat tip II, insulinonedependent cu cetoacidoză;
5Determinați preparatele insulinelor utilizate în coma diabetică
- AÎn coma diabetică (cetoacidoză diabetică sau comă hiperglicemică), se utilizează insuline cu acțiune rapidă sau scurtă, deoarece este necesară scăderea urgentă a glicemiei.
Preparatele indicate sunt:
• Insulină cristalizată (numită și insulină regular sau insulină umană solubilă)
• Insulină lispro
• Insulină aspart
• Insulină glulizină - B-
- AÎn coma diabetică (cetoacidoză diabetică sau comă hiperglicemică), se utilizează insuline cu acțiune rapidă sau scurtă, deoarece este necesară scăderea urgentă a glicemiei.
6Determinați preparаtele utilizate în coma hipoglicemică
- AÎn coma hipoglicemică, scopul este creșterea rapidă a glicemiei.
Preparatele indicate sunt:
• Glucoză 40% sau 20% administrată intravenos
• Glucagon (injectabil, i.m. sau s.c., în cazuri în care accesul intravenos este dificil)
• În unele cazuri: hidrocortizon (în contexte severe sau refractare) - B-
- AÎn coma hipoglicemică, scopul este creșterea rapidă a glicemiei.
7Determinați mecanismele de acțiune ale biguanidelor
- AMicțorează influxul ionilode K+în celulele beta, crește eliberarea de insulină
- BReduce formarea glucozei în ficat, favorizarea captării glucozei în mușchi
- CInhibă alfa-glicozidazele intestinale, reduce formarea mono-și dizaharidelor
- DInhibă inactivarea incretinelor endogene, stimulează sinteza de insulină
- EMicșorează absorbția glucidelor în intestin, reduce glicemia postprandială
8Determinați efectele biguanidelor
- Aposedă mecanism de acţiune pancreatic şi extrapancreatic
- Bmajorează snsibilitatea ţesuturilor periferice faţă de insulină
- Cmicşorează absorbţia glucidelor din intestin
- Dposedă acţiune anorexigenă şi contribuie la micşorarea masei corporale
- Eintensifică eliminarea insulinei
9Determinați indicația/indicațiile biguanidelor
- ADiabet insipid
- BDiabet melanocitar
- CDZ cu obezitate;
- DDZ insuficient controlat cu sulfonilureice;
- EDZ instabil, asociat la insulină
10Determinați mecanismele de acțiune al sulfonilureicelor
- AMecanism extrapancreatic:Creşterea eliberării somatostatinei;
- BMecanism pancreatic:Creşterea densităţii receptorilor insulinei
- CMecanism pancreatic: Stimularea secreţiei insulinei;
- DMecanism pancreatic: Creşterea eliberării somatostatinei;
- EMecanism pancreatic: Micşorarea secreţiei glucagonului.
11Determinați mecanismele de acțiune al inhibitorilor DIP-IV
- AMecanism extrapancreatic:Creşterea eliberării somatostatinei;
- BMecanism pancreatic:Creşterea densităţii receptorilor insulinei
- CPrin blocarea DPP-IV, prezentă în majoritatea ţesuturilor (forma membranară) şi lichidelor (salivă, sânge, urină, lichidul sinovial – forma solubilă circulantă), ↑durata de acţiune a incretinelor endogene (GIP şi GLP-1) → prin influenţa asupra receptorilor membranari → la formarea AMPc →↑sintezei insulinei şi secreţiei ei de celulele beta pancreatice la majorarea nivelului glicemiei cauzat de administrarea hranei.
- DMecanism extrapancreatic: Inhibarea gluconeogenezei;
- EMecanism extrapancreatic: Majorarea sensibilităţii celuleor-ţintă la insulină
12Determinați mecanismele de acțiune al agoniștilot GLP-1 receptorilor
- AMicșorează influxul ionilode K+în celulele beta, crește eliberarea de insulină
- BStimulează regenerarea celulelor beta, stimulează secreția insulinei
- CInhibă alfa-glicozidazele intestinale, reduce formarea mono-și dizaharidelor
- DInhibă inactivarea incretinelor endogene, stimulează sinteza de insulină
- EMicșorează absorbția glucidelor în intestin, reduce glicemia postprandială
13Determinați mecanismul de acțiune al tetrazaharidelor
- As-a constatat capacitatea preparatului de a stimula proliferarea şi neogeneza celulelor-beta, precum şi de a inhiba apoptoza lor.
- Binhibă secreţia glucagonului atât pe nemâncate, cât şi după masă.
- Cinfluenţează asupra mecanismului fiziologic de reglare a glucozei în condiţii de hipoglicemie;
- Dmodifică nivelul glucagonului şi altor hormoni contrinsulari
- Einhibă competitiv, la nivelul mucoasei intestinale alfa-glucozidazele (maltaza, glucoamilaza, zaharaza, izomaltaza), enzime ce degradează o mare parte din dipeptidele rezultate în urma digestiei hidraţilor de carbon alimentari, cu diminuarea asimilării glucidelor şi îndeosebi a glucozei din di-, oligo- şi polizaharide
14Determinați mecanismul de acțiune al meglitinidelor
- ABlochează canalele K-ATP - dependente în membranele celulelor-beta prin intermediul proteinelor-ţintă →la depolarizarea β– celulelor şi deschiderea canalelor de calciu → un influx abundent de Ca++ stimulează secreţia insulinei de către celulele-beta → are loc o eliberare a insulinei în prima fază de secreţie, corelată cu picul glucozei în sânge.
- Bmodifică nivelul glucagonului şi altor hormoni contrinsulari
- Cinfluenţează asupra mecanismului fiziologic de reglare a glucozei în condiţii de hipoglicemie;
- Dinhibă secreţia glucagonului atât pe nemâncate, cât şi după masă.
- Es-a constatat capacitatea preparatului de a stimula proliferarea şi neogeneza celulelor-beta, precum şi de a inhiba apoptoza lor
15Determinați mecanismele de acțiune al tiazolidindionelor
- Astimulează oxidarea acizilor graşi liberi
- Binhibă expresia genei leptinei;
- C↓ factorului de necroză tumorală alfa (TNFα) → un inhibitor al expresiei genei PPAR-γ
- Dagoniştii selectivi ai receptorilor PPAR-γ influenţează asupra căii de semnalizare a insulinei prin creşterea expresiei genei transportorului intracelular al glucozei GLUT4 → ↑ utilizării glucozei la periferie
- Escade sensibilitatea ficatului
16Determinați glucocorticoizii pentru administrarea topică
- AHidrocortizon hemisuccinat, prednisolon clorhidrat, dexametazonă fosfat sodiu
- BHidrocortizon acetat, triamcinolonă acetonid, prednisolon acetat
- CClobetazol, fluocinolonă, mometazonă
- DFluticazona, dexametazona, budesonid
- EMetilprednisolon hemisuccinat, triamcinolonă acetonid, fluocinolonă acetonid
17Determinați glucocorticoizii pentru administrarea intravenoasă
- Agalometazonă
- Bmometazonă
- Chidrocortizon hemisuccinat
- Dprednisolon hemisuccinat sau clorhidrat
- Emetilprednisolon clorhidrat sau hemisuccinat
18Determinați glucocorticoizii pentru administrarea intramusculară
- Aflumetazonă
- Bfluocinolonă acetonid
- Chidrocortizon acetat
- Dprednisolon acetat
- Emetilprednisolon acetat şi ciclopentilpropionat
19Determinați mecanismul genomic de acțiune al glucocorticoizilor
- AInteracționează cu receptorii membranari, inhibă expresia genelor în nucleu
- BPenetrează în celulă, crește producerea de mesageri secundari AMPc, GMPc
- CInteracționează cu receptorii citoplasmatici, crește nivelul calciului
- DInteracționează cu receptorii citoplasmatic, penetrează în nucleu cu expresie genelor
- EInteracționează cu receptorii membranari, induce sinteza ADN în nucleu
20Determinați mecanismul genomic de acțiune al glucocorticoizilor
- AInteracționează cu receptorii membranari, inhibă expresia genelor în nucleu
- BPenetrează în celulă, crește producerea de mesageri secundari AMPc, GMPc
- CInteracționează cu receptorii citoplasmatici, crește nivelul calciului
- DInteracționează cu receptorii citoplasmatic, penetrează în nucleu cu expresie genelor
- EInteracționează cu receptorii membranari, induce sinteza ADN în nucleu
21Determinați mecanismul/mecanismele non-genomic de acțiune al glucocorticoizilor
- AInteracționează cu receptorii membranari, modifică funcțiile, produce mesagei secundari
- BPenetrează în nucleu, crește producerea de mesageri secundari AMPc, GMPc
- CInteracționează cu receptorii citoplasmatici, reduce nivelul calciului
- DInteracționează cu receptorii citoplasmatici, penetrează în nucleu cu expresie genelor
- EInteracționează cu receptorii membranari, induce sinteza ADN în nucleu
22Determinați glucocorticoidul/glucocorticoizii cu cel mai marcat mecanism non-genomic
- ANon-genomice: prednisolon (4); metilprednisolon (13,3); dexametazona (20); betametazona (sub 2,7)
- B-
23Determinați caracteristicele acțiunii antielrgice a glucocorticoizilor
- AMicșorează lezarea țesuturilor, micșorează acțiunea catecolaminelor
- BPreîntâmpină degranularea mastocitelor, înlătură efectele mediatorilor alergiei
- CReduce sensibilitatea la catecolamine, inhibă fosfodiesteraza
- DBlochează receptorii mediatorilor, inhibă cicloozigenaza
- EPotențiază efectele catecolaminelor, blochează H1-receptorii
24Determinați caracteristicele acțiunii antiinflamatoare a glucocorticoizilor
- ABlochează receptoriii mediatorilor, inhibă sinteza mediatorilor
- BInhibă fosfolipaza A2, antagonizează efectele mediatorilor alergiei
- CPreîntâmpină lezarea țesuturilor, inhibă eliberarea mediatorilor
- DInhibă fosfolipaza A2, inhibă sinteza leucotrienelor
- EInhibă fosfolipaza A2, inhibă sinteza anticorpilor
25Determinați caracteristicele acțiunii antișoc a glucocorticoizilor
- AEfecte pozitive asupra cordului, stabilizarea membranelor și barierelor fiziologic
- BInhibă fosfolipaza A2, crește permeabilitatea barierelor fiziologice
- CMicșorează lucrul cordului, crește TA
- DInhibă fosfolipaza A2, crește sinteza catecolaminelor
- EMicșorează microcirculația, reduce lucrul cordului
26Determinația efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului hidro-electrolitic
- Apierdere de ioni de calciu și fosfor
- Bretenţie de ioni de potasiu și hidrogen
- Cretenţie de ioni de sodiu și de apă
- Dretenţie de ioni de sodiu și calciu
- Epierdere de ioni de calciu și hidrogen
27Determinați efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului lipidic
- Ala nivelul adipocitelor amplifică acţiunea lipolitică a catecolaminelor, hormonului de creştere, hormonilor tiroidieni ;
- Bcreşte nivelul acizilor graşi liberi în plasmă.
- Cdozele mari pe o durată îndelungată – redistribuirea ţesutului adipos pe faţă (facies luna) şi trunchi cu pierderea lui pe membre.
- Dla utilizarea de durată duce la osteoporoză.
- Ehipocalciemie prin reducerea absorbţiei intestinale şi accelerarea eliminării renale
28Determinați efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului proteic
- ABilanţă azotată negativă;
- BIntensificarea proceselor catabolice ce se soldează cu atrofia pielii, ţesutului limfoid şi micşorarea masei musculare ;
- CÎn ficat ca excepţie se intensifică captarea aminoacizilor, creşte sinteza proteinelor.
- DAminoacizii pot fi utilizaţi şi în procesele de gluconeogeneză.
- ELa nivelul adipocitelor amplifică acţiunea lipolitică a catecolaminelor, hormonului de creştere, hormonilor tiroidieni ;
29Determinația efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului glucidic
- Astimulează în ficat gluconeogeneza şi sinteza glicogenului
- Bîn ţesuturile periferice (muşchi, ţesutul adipos, piele, fibroblaşti, neutrofile şi timocite) micşorează utilizarea glucozei
- Cefectul hiperglicemiant benefic în situaţii critice (stress etc. )
- Daminoacizii pot fi utilizaţi şi în procesele de gluconeogeneză.
- Ein ficat ca excepţie se intensifică captarea aminoacizilor, creşte sinteza proteinelor.
30Determinați indicațiile glucocorticoizilor cu scop farmacodinamic
- Ain hirsutism
- Bbursite
- Cmaladii sistemice ale ţesutului conjunctiv (colagenoze)
- Dlupus eritematos diseminat;
- Epoliarterită nodoasă;
31Determinați reacțiile adverse ale glucocorticoizilor
- AHipoglicemie, diabet steroid
- BHipokaliemie, sindrom Cușing iatrogen
- CRegenerarea mucoasei gastrice, hiperkaliemie
- DSomnolență, depresie
- EHiponatreimie, hipovolemie
32Determinați reacțiile adverse ale glucocorticoizilor
- AHipoglicemie, diabet steroid
- BHiperkaliemie, sindrom Cușing iatrogen
- CRegenerarea mucoasei gastrice, hiperkaliemie
- DSomnolență, depresie, coagulare intravasculara diseminata
- ESindromul rebound, acutizarea infecțiilor
33Determinați preparatele estrogenilor nesteroizi sintetici
- Ahexestrol,dietilstilbestrol
- Betinilestradiol, mestranol
- Cestron, estriol, estradiol
- Dmedroxiprogesteron , megestrol
- Eetisteron, desogestrel
34Determinați efectele specifice ale preparatelor estrogenilor
- ADescuamarea epiteliului endometrului, secreție apoasă a glandelor cervicale
- BInhibă proliferarea glandelor mamare, secreție vâscoasă aglandelor cervicale
- CAsigura faza secretorie a ciclului, diminuie maturarea epiteliului vaginal
- DInhibă secreția gonadotropinelor după feedback pozitiv, inhibă închiderea epifizelor
- EEfecte sinergice cu androgenii, diminuie creșterea pilozității
35Determinați indicațiile preparatelor estrogenilor cu scop de substituție
- ADiabet zaharat, obezitatea
- BHipertiroidism, afecțiuni hepatice și insuficiența hepatică
- CTulburări cerebrovasculare, cardiopatie ischemică
- DAntecedente tromboembolice, osteoporoză
- EHipogonadism primar, osteoporoza
36Determinați preparatele progestativelor semisintetice analogii testesteronului
- Ahexestrol,dietilstilbestrol
- Betinilestradiol, mestranol
- Cestron, estriol, estradiol
- Dmedroxiprogesteron , megestrol
- Eetisteron, desogestrel
37Determinați efectele specifice ale preparatelor progestative
- Acontribuie la menţinerea sarcinii
- Bdetermină dezvoltarea caracterelor secundare femenine
- Cîmpiedică efectul oxitocinie de stimulare a contracţiilor uterine
- Dîmpiedică creşterea foliculilor şi ovulaţia
- Ediminuiază nivelul bazal al insulinei
38Determinați efectele specifice ale preparatelor progestative
- AContribuie la dezvoltarea lobilor, acinilor glandelor mamare, favorizază nidarea ovulului
- BAsigura faza proliferativă, inhibă faza secretorie
- CEfecte sinergice cu androgenii, diminuie creșterea pilozității
- DInhibă secreția gonadotropinelor după feedback pozitiv, inhibă închiderea epifizelor
- EReducerea capacității de implantare, diminuie dezvoltarea glandelor mamare în sarcină
39Determinați preparatele androgenilor semisintetici
- Ametiltestosteron, mesteroloc
- Betisteron, desogestrel
- Covidon, rigevidon
- Dciproteron acetat, flutamid
- Etamoxifen, exemestan
40Determinați efectele specifice ale androgenilor
- AEfectele A. Efecte specifice.
• maturarea organelor genitale, creşterea oraganelor genitale externe şi a prostatei
• dezvoltarea caracterelor sexuale secundare
• comportamentul sexual al bărbaților, dezvoltarea musculaturii de tip masculin,
• creşterea şi distribuirea părului, îngroşarea vocii
• creşterea oaselor în lungime cu închiderea ulterioară a epifizelor
• intensificarea activității secretorii a glandelor sebacee (apariția acnee). - B-
- AEfectele A. Efecte specifice.
41Determinați preparate antiandrogenilor
- Atamoxifen, letrozol
- Bmifepriston, onapriston
- Cflutamid, nilutamid
- Daminoglutetimidă, mitotan
- Etiamazol, propiltiouracil
42Determinați preparatele antiestrogenilor
- Atamoxifen, letrozol
- Bmifepriston, onapriston
- Cflutamid, nilutamid
- Daminoglutetimidă, mitotan
- Etiamazol, propiltiouracil
Información
- Descripción
- Test sobre Farmacologia examen sem 6 451-492, creado por Sorin Monster el 03/06/2025.
- Autor
- Sorin Monster
- Idioma
- English
- Visitas
- 676
- Etiquetas
- Valoración
- Aún sin valoraciones Valora este test