Flashcards
Nódulos tiroideos
Cards in this deck (38)
- 1DefiniciónTrastornos tiroideos que van desde que van desde infecciones virales o bacterianas hasta la enfermedad autoinmune crónica.
- 2CLASIFICACIÓN1. AGUDA
2. SUBAGUDA
- Granulomatosa (Quervain)
- Linfocítica (silente:no duele)
a.Esporádica
b.Post-parto
- CRÓNICA
a.Hashimoto
b.Riedel (muy rara) - 3Tiroiditis secundarias específicasSe origina de una infección :
-TBC (muy rara)
-Sarcoidosis
-Micosis
-Sifilis
-Amiloidosis
-Radiaciones - 4TIROIDITIS AGUDALlamada también piógena o supurativa.
-Es sumamente rara.
ETIOLOGÍA:
1.Bacteriana:
Estreptococo/Estafilococo/Pseudomona
Antecedentes ---> de infección piógena vecina(garganta) o a distancia (metástasis) - 5Cuadro clínico-Sensación brusca de malestar.
-Escalofríos,fiebre alta.
-Dolo intenso en región anterior del cuello (paciente tiene una posición antártica).
-Dificultad para movimientos del cuello-flexionado.
-Hipersensibilidad y tumefacción en la región de la glándula tiroides.
-Deglución dolorosa.
-Signos inflamatorios de la piel. - 6Exámenes auxiliares*Leucocitosis marcada
*Velocidad de sedimentación NORMAL (importante)
*Hemocultivo positivo en ocasiones
*Cultivo de aspirado positivo
*Pruebas de función tiroidea (normales) - 7Tratamiento1. Reposo
2. Identificación del germen por cultivo de aspirado o Hemocultivo
3.Tratamiento con antibiótico adecuado sobretodo contra estreptococo.
SINTOMÁTICOS: drenaje quirúrgico - 8EvoluciónLa recuperación es completa.
En casos de tiroiditis supurada recidivante hay que recurrir a lobectomía parcial. - 9TIROIDITIS SUBAGUDAMuy frecuente
Pasajera: (1mes -1año)
Dos subtipos:
1. Granulomatosa (o de Quervain) también llamada de células gigantes.
2. Linfocítica silente
a.Esporádica
b. Post-parto - 10Cuadro clínico-Más o menos frecuente
Mucho más común en mujeres = 5/1
Mayor incidencia --> 3ERA Y 4TA DÉCADA
Etiología : viral
Entonces tenemos generalmente una enfermedad viral precedente
- Infección de vías respiratorias
-Asociación con parotiditis
*Influenza
*Mononucleosis - 11Patología-Presencia de células gigantes multinucleadas .
-Tiroiditis de células gigantes.
-La alteración de folículos progresa hasta formar granuloma. - 12Fisiopatología-Destrucción del epitelio folicular ,habrá laceración del epitelio y mayor salida de T3-T4
- Se liberan hormonas perforadas con sustancias yodadas no hormonales.
-En consecuencia se puede elevar la T3 y T4.
-En ocasiones puede dar un cuadro de hipertiroidismo.
-Se suprime la secreción de TSH
-Desciende captación de yodo.
EN SANGRE: encontraremos hormonas toro ideas ligeramente aumentadas. - 13Cuadro clínico1. Aparición brusca o gradual d l dolor (generalmente es gradual).
2. IRRADIACIÓN
Mandíbula/oído/r.occipital de cualquiera de los dos lados ( muy importante)
3.Se intenfica con el movimiento de cabeza
4. A veces disfagia y fiebre
5.En un 30-40% síntomas de hipertiroidismo - 14Glándula tiroides-Moderado aumento asimétrico
-Tendencia nodular
-Consistencia aumentada,muy sensible - 15Exámenes auxiliaresGENERALES
1.Velocidad de sedimentación aumentada (característico)Agudo es normal
2. Leucocitos normales o moderadamente elevados a diferencia de la AGUD A que es marcada. - 16Pruebas de función tiroidea-Captación de radio yodo baja(bloqueada)
-T3 y T4 normales o moderadamente elevados y anticuerpos normales o discretamente elevados.
-Ausencia gamagrafía de glándula. - 17Diagnóstico diferencial-Degeneración hemorrágica aguda de un nódulo --> si se revienta un nódulo tiroideo produce dolor : puede confundirse.
-Enfermedad de has hijito de inicio agudo.
-TIROIDITIS AGUDA PIÓGENA
Pruebas diferenciales :
-Velocidad de sedimentación normal
-Captación de radio yodo normal
-Títulos bajos de anticuerpos antitiroideos
-Leucocitosis marcada
-Fiebre más intensa - 18Cuadrito diferencialHe
- 19Tratamiento1. ASPIRINA : 3-4gr/d (4-6 semanas) dosis de ataque vamos bajando la dosis semana a semana hasta una dosis de mantenimiento de 1gr o 1.5 gr. día + un protector gástrico.
2. CORTICOIDES: 40mg no se usa mucho solo en casos severos.
3.PROPANOLOL: 80-120 mg para las manifestaciones clínicas - 20Evolución-Recuperación completa
-Con una fase de hipotiroidismo pasajero
- El hipotiroidismo evento es raro
En estos casos hay salida de hormona por inflamación y no se debe tratar con antitiroideos. - 21TIROIDITIS LINFOMATOSA SILENE O AUTOINMUNENo hay DOLOR !!!!!
ETIOLOGÍA:
-Disfunción autoinmune
-Evidencias histolóicas y serológicas - 22Histología y serología de autoinmunidadHISTOLOGÍA :
- Aumento linfocitos.
-Aumento de células plasmáticas.
-Fibrosis ligera.
SEROLOGÍA
-Frecuente : títulos elevados de ac.antitiroideos (TPO) - 23Presentación1. Esporádica: la más frecuente
2. Post-parto: durante el puerperio.(5-7 meses después del parto.
- Más frecuente en mujeres :3/1
-Más frecuente en gente joven
- Causa de un 15-20% de hipertiroidismo
Importante:cuadro similar a hipertiroidismo pero cuan pedimos captación de yodo esta estará en 0% o casi nulo. - 24Cuadro clínico-Similar a la granulomatosa pero con ausencia de dolor.
Fase hipertiroidea : síntomas moderados
Diferencias con graves-basedow:
-Ligero o moderado aumento de la glándula.
-Consistencia aumentada
-No orbitopatía
-No dermopatía
A diferencia de graves que si lo presenta!!! - 25EvoluciónHipotiroidismo permanente : un % pequeño a corto plazo.
-Se dice que la TIROIDITIS silente es una forma de tiroiditis de hashimoto ,una forma brusca.
Pero en el hashimoto....
- Los cambios histológicos son más graves.
-Tendencia a progresar a hipotiroidismo grave.
- Es más familiar.
- La captación de yodo no está disminuida en la etapa final. - 26Exámenes auxiliares-Velocidad de sedimentación normal o ligeramente aumentada.
- T3 y T4 elevadas,niveles de T3 menos elevados.
-Captación de radio yodo bajo
-Títulos de ac. Antitiroideos presente pero a título bajo. - 27TratamientoTratamiento sintomático:
FASE HIPERTIROIDEA ( puede durar de 4-6 meses)
-Propanolol
-No tratar con antitiroideos ya que es salida de hormonas más no producción excesiva. - 28Evolución-50% se recuperan por completo
-Otro porcentaje pasa por 4 fases:
* Hipertiroidismo
*Eutiroidismo(-10%)
*Hipotiroidismo transitorio
-La mayoría se recupera - 29TIROIDITIS CRÓNICASTiroiditis de hashimoto :
-Trastorno autoinmune
-Problema tiroideo no raro
-Predomina en el sexo FEMENINO
DIGNÓSTICO CLÍNICO
Por encima de los 40 años (hipotiroidismo) tiene un proceso tan lento que para que llegue al hipotiroidismo pasaran muchos años.
DIGNÓSTICO ACCIDENTAL SIN SINTOMATOLOGÍA
-Paciente más viene con un aumento de la consistencia de la glándula pero sin síntomas le hacemos pruebas tiroideas salen normales ,pero en la biopsia con aspiración y se encuentra cuadro histológico. Lo normal es que lleguen después de una evolución de 15-20años donde se diagnostica más es accidentalmente.
-Causa más común de hipotiroidismo bocios o.
Se asocia a otras enfermedades de componente autoinmune:
-A.R
-S.de Sjogren
-Anemia perniciosa
-Insuficiencia suprarrenal idiopática
-DM tipo 1 - 30PATOGENIATrastorno autoinmunitario
Daño tiroideo: humoral/celular/ambos.
Deficiencia de las células supresoras:predisposición genética para destruir nuestro tejido.
Actividad deficitaria de los linfocitos T supresores determina la formación de autoanticuerpos. - 31Sd. De Schmidt'sSíndrome poliglandular tipo 2
-Se presentan : Graves o Hashimoto/DM1 y/o insuficiencia adrenal primaria. - 32Relación con anomalías cromosómicas-Sd. de Down
-Sd. de Turner
-Sd. de Klinefelter - 33Relación con el cáncer de tiroidesT. Hashimoto no representa un estado premaligno de tiroides.
Ca papilar --> asociada a tiroiditis Linfocítica 15%
Importante : asociación de T.H con LINFOMA primario - 34Cuadro clínicoPuede presentarse como :
-Bocio Eutiroideo
- Hipotiroidismo
-Hipertiroidismo ( hashitoxicosis) en su evolución hashimoto puede presentar un cuadro clínico de Hipertiroidismo eso se llama hashitoxicosis.
BOCIO Ha sospechar Cancer y si se hace biopsia se hace el dx.
-Aparece gradualmente a predominio de uno de los lóbulos.
-Consistencia firme sospechar cáncer
-Movilidad libre con la deglución
- Superficie lisa
-Dolor tiroideo y síntomas de compresión de estructuras adyacentes (raro) - 35Pruebas de función tiroidea-La captación de yodo 131 varía puede ser alta en las primeras etapas del proceso autoinmune.
-Determinación de anticuerpos antitiroideo
Marcador específico: TPO ( ac contra la peroxidasa tiroidea)
0 a 80 UI pero en hashimoto se encuentran elevados de 500-1000UI y ac TG.
-PERFIL TIROIDEO EN SANGRE - 36TratamientoSe carece de tto efectivo y euro para la inflamación crónica.
- Bocio pequeño y sin síntomas : observación (controlar 1 vez al año)
-Bocio moderado : terapia supresiva ,reduce el volumen de la glándula.
- SI hay clínica hipotiroidismo--> terapia de sustitución ,medicación ya que presenta clínica.
-Si hay síntomas de compresión(raro) CIRUGÍA
GLUCOCORTICOIDES: regresión de bocio
Y bajan los títulos de ac.
NO SE RECOMIENDA : por efectos indeseables
La actividad de la enfermedad retorna cuando se interrumpe la administración. - 37TIROIDITIS DE RIEDEL EXAMENMuy rara llamada también tiroiditis fibrosa
Mujeres o varones de Edad Media
ETIOLOGÍA desconocida
Extensa fibrosis de la glándula tiroides y de las estructuras vecinas - 38SíntomasSíntomas insidiosos y principalmente son ocasionados por compresión de estructuras vecinas : tráquea ,esófago .
GLÁNDULA
Aumento del volumen moderado y asimétrico de consistencia muy aumentada.
La consistencia pétrea y la invasion de estructuras adyacente sugiere carcinoma tiroideo.
Pruebas de función tiroidea son normales
Puede desarrollarse hipotiroidismo
El tto quirúrgico es el indicado por compromiso marcado de estructuras vecinas.
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- Flashcards on Nódulos tiroideos , created by María Teresa Melgar Claros on 01/09/2017.
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- María Teresa Melgar Claros
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