Flashcards
endocrinologia
Cards in this deck (67)
- 1diferencia de sindrome de cuching y enfermedad de cuchingel sindrome de cuchin es un esceso de glucocorticoides, enfermedad de cuching es cuando el esceso de glucocorticoides es de origen hipofisiario.
- 20. etiologia causa endogenes y exogenas. 1. como esta el cortisol en exogeneas. 2. tumor que produce glucocorticoides- causa exogenas es un tratamiento inadecaudo con glucocorticoides, el cortisol esta suprimido en sangre y orina
- causa endogena es un adenoma hipofisiario, origen suprarrenal, sindrome de cuching ectopico tumores que producen aumento de glucocorticoides.
2. carcinoma bronquiales de celular pequeñas 50%, tumores carcinoides del pulmon - 3signos y sintomas cuching. otros fuera de los comunesirregularidad mestrual, hirsutismo, alteraciones psiquiatricas, debilidad muscular, pletora facial, hipertension, edemas en miembros inferiores, miopatia proximal.
- 4diagnostico bioquimico de cuching. son 41. cortisol en orina en 24 horas
2. test de supresion con 1 gr de desametasona. dar 1gr desametasona en la noche y luego medir el cortisol en horas de la mañana, en sc el cortisol va a estar elevado.
3. test de liddle con 2 mg de desametasona. consiste en dar 0,5 mg de desametasona cada 6 horas durante 2 dias. medir el cortisol el tercer dia si no esta suprimido es sugerente de sindrome de cuching.
4. cortisol en saliva a las 11 de la noche en una persona sana el cortisol estaria suprimido. - 5prueba de segunda linea sindrome de cuching1. el cortisol nocturno: medir el cortisol a las 11 de la noche que no se encontraria suprimido.
2. cortisol nocturno con dexametasona estimulo crh, con seudo cuching va a permanecer el cortisol suprimido a pesar del esimulo con crh, cuando tienen cuching central con estimulo crh presenta elevacion plasmatica de cortisol y acth - 6si tengo 2 pruebas de primera linea positivas y 1 prueba de primera con una de segunda. que tengo que hacer?averiguar de donde es origen.
1. niveles de acth.
2. si esta bajo el origen es suprarrenal, por eso la prueba de imagen que voy a realizar es un tac suprarrenal
3. si esta elevado es de origen ectopico, o del hipotalamo, buscar tumor en el cuerpo. - 7que hacer si la acth esta normal en el diagnostico de sindrome de cuching?1. si al inyectarse crh aumenta la acth y el cortisol, sospecho un cuching hipofisiario.
2. si al dar crh no aumenta el cortisol ni el acth digo que no es un cuching central - 8que hacer si queremos diferenciar estre un microadenoma, macroadenoma y ectopico.1. hacemos la prueba de test de dexametasona de 8mg de liddle: descarta microadenoma ya que produce reduccion de cortisol de orina, los macroadenomas y los ectopicos no suprimen.
2. para descartar macroadenoma se realiza cateterismo de los senos petrosos inferiores.
3. descartar ectopico, octreoscan, pet/ct - 9tratamiento sindrome de cuching 1. suprarrenal. 2. hipofisiario.1. suprarrenalectomia quirurgica + suprarrenalectomia medica con mitotano o ketoconazol.
2. cirugia transesfenoidal + radioterapia hipofisiaria. - 10insuficiencia suprarrenal. puede ser causada por: 3 datos.1. primaria: enfermedad a nivel suprarrenal que destruya la corteza como la enfermedad de addison.
2. central secundaria: enfermedad hipotalamica hipofisiaria que proboque un descenso de acth o crh
3. terciaria bloqueo cronico del eje hipotalamico hipofisiario por administracion exogena de esteroides. - 11clinica insuficiencia suprarrenalastenia, debilidad progresiva, hipoglucemia, perdida de peso y molestias gastrointestinales.
- si el origen es suprarrenal el paciente ademas estara hiperpimentado por un aumento de produccion de acth.
- si se afecta la secrecion de mineralocorticoides causa hipoaldosteronismo con perdida de peso, hiperpotasemia, hipotension ortostatica y acidosis metabolica. - 12diagnostico de insuficiencia suprarrenal.1. cortisol en plasmático basal. si es <3,5 mg/dl se realiza el diagnostico, acth elevada IS primaria, acth disminuida IS secundaria. > 18 descarta IS.
2. entre 3,5 y 18 test de estimulacion :
- IS primaria 30 m de administrado acth se mide cortisol, si no se eleva se hace diagnostico de IS primaria.
- Is secundaria hipoglicemia insulinica: se administra insulina para conseguir una glucometria de 35 mg/dl o menos: un cortisol > 20 mg descata is secundaria - 13tratamiento de insuficiencia suprarrenal.1. primaria: glucocorticoides:
hidrocortisona, dexametason, prednisona.
- mineralocorticoides: fludrocortisona.
2. secundaria solo glucocorticoides - 14crisis suprarrenal 1. etiologia. 2. clinica. 3. laboratorio. 4. tratamiento.1, urgencia endrocrinologica generalmente causada en paciente con insuficiencia suprarrenal que suspende tratamiento con glucocorticoides o tienen episodios de estres.
2. fiebre alta, deshidratacion, nauseas, vomito e hipotension
3. hiper k, hipo na, hemoconcentracion, acidosis metabolica e hiper ca.
4. hidrocortisona iv, deplesion deficit de Na y H2O - 15que es el hiperaldosteronismo primario y secundario.1, en el hiperaldosteronismo primario voy a tener un aumento de aldosterona por la glandula suprarrenal.
2, en el hiperaldosteronismo secundario, voy a tener un aumento de aldosterona de causa extrarrenal como una produccion aumentada de renina. - 16etiologia hiperaldosteronismo primario. x41. adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sindrome de conn)}
2. hiperplasia suprarrenal unilateral.
3. hiperplasia micronodular o macronodular suprarrenal bilateral.
4. carcinoma suprarrenal productor de aldosterona. - 17etiologia de hiperaldosteronismo secundario.aumento de renina por el riñon, por perdida de sodio, deplesion de volumen, disminucion del flujo sanguineo renal, tumores productores de renina (reninismo primario)
- 18hiperaldosteronismo sintomashta de dificil manejo con daño en organo diana.
- a causa de la hipopotasemia: debilidad muscular, fatiga, calambres y en casos graves paralisis muscular.
- diabetes insipida por la deplesion de potasio con poliuria y polidipsia - 19diagnostico de hiperaldosteronismo.1. se suspende los antihipertensivos y se da suplementos de potasio.
2. se mide los niveles de potasio en orina si es < 30 meq/dia es de otra causa, en caso de > 30 meqd se sopecha hiperaldosteronismo.
3. renina plasmatica alta: se sospecha hiperaldosteronismo secundario.
4. renina plasmatica baja: se mide aldosterona plasmatica, si se encuentra alta se diagnostica hiperaldosteronismo primario. - 20tratamiento hiperaldosteronismo.- extirpacion quirurgica y en caso de no poderse por ser bilateral, restriccion de sodio y espironolactona o esplerrenona.
- 21diagnostico de insidentaloma suprarrenal (masa suprarrenal encontrada de forma accidental) paso 1:1. descubrir si en funcional o no por lo que se solicita.
- catecolaminas y metanefrinas para descartar feocromocitoma.
- prueba de dexametasona: descartar cuching.
- k en orina/ aldosterona renina, descartar hiperaldosteronismo.
-DHEA: descartar carcinoma. - 22diagnostico insidentaloma paso 2- si es funcionante tratar la etiologia.
- si no es funcionante y sospecho tumor por imagen realizan PAAf, descartar metastasis.
- - 23cuando operar incidentalomas suprarrenales- masa cuando es no funcionante >4cm operar
- masa pequeña no funcionante < 4 cm tratamiento conservados con imagen a los 6 y 12 meses. - 24que es el feocromocitoma. x31. tumor benigno poco frecuente que secreta catecolaminas.
2. tumor del 10%: 10% bilateral, 10% aparece fuera de las glandulas suprarrenales.
3. secreta tanto adrenalina como noradrenalina - 25manifestaciones clinicas. feocromocitoma1, hipertension paroxistica o mantenida
2. cefalea, sudoracion profusa, palpitaciones, angustia, sensacion de muerte inminente, palidez, dolor toracico.
3. las crisis se presentan con estre psicologico, ejercicio fisico, cambios posturales, estornudos, maniobra de vasalva, - 26diagnostico feocromocitoma.1. catecolaminas y metanfrinas en orina en 24 horas, si es positivo hay que buscar el tumor.
2 el diagnostico de localizacion con tac o rm suprarrenal, gammagrafia con migb o pet/ct - 27tratamiento feocromocitoma1. al paciente hay que operarlo pero antes necesita tratamiento con alfabloqueante fenoxibenzamina por 2 semanas
2. si aparece taquicardia betabloqueantes.
3. en crisis hipertensiva fentalamina ev - 28sintesis de hormonas tiroideas. 1. control hipotalamo, hipofisis, tiroides.1, el hipotalamo secreta trh (hormona liberadora de tirotrofina)
2. estimula la tsh (tirotrofina)
3. estimula en la tiroides secrecion de t3 (triyodotironina) y t4 (tiroxina) - 29sintesis de hormonas tiroideas.1. el yodo pasa a las celulas tiroideas por transporte de membrana activo que y consume energia.
2. el yoduro se oxida por la peroxidasa tiroidea y se une a la tiroglobulina formando la sustancia precursora monoyodotirosina (mit) y diyodotirosina (dit)
3. la peroxidasa cataliza el acoplamiento de dit y mit para formar t3 y t4
4. a partir de fagolisosomas se hace la hidrolisis de la tiroglobulina la liberacion de la sangre de t4 y t3. - 30que puede disminuir la conversion periferica de t4 a t3la inhibicio de la desyodasa tipo 2 que ocurre en la administracion de propranolol, amiadarona, glucocorticoides, contrastes yodados, ayuno y el estres grave.
- 31hipertiroidismi. 1. causa mas frecuente en personas jovenes y en ancianos1. en personas jovenes la enfermedad de graves y en ancianos bocio multinodular toxico.
- 32enfermedad de graves. 1. poblacion mas comun. 2. definicion. 3. caracteristicas extratiroideas y tiroideas 4. diagnostico 5. hallazgo en gamagrafia tiroidea1. mujeres jovenes.
2. causa hipertiroidismo, es una enfermedad multisistemica de origen inmunitario, anticuerpos igg que estimulan la tiroides ya que interaccionan con los receptores de tsh. que se caracteriza por bocio y signos extratiroideos.
3. en la tiroides se presenta como bocio difuso y extratiroideos oftalmopatia (ex. exoftalmo) y dermicas mixedema pretibial
4. se realiza diagnostico pidendo anticuerpos, anti tpo y anti tiroglobulina. y inmoglobulina estimulante de tiroides
5. tiroides aumentada de tamaño e hipercaptante de forma difuso - 33bocio multinodular cronico. 1. etiologia. 2.diagnostico 3. gamagrafia1. bocio nodular de larga evolucion, con tirides aumentada de tamaño de forma irregular, con hipertiroidismo mas subclinico
2. los anticuerpos estan negativos.
3. areas parcheadas de hipercaptacion, normocaptacion e hipocaptacion. - 34adenoma toxico 1. edad de presentacion. 2. definicion. 3. hallazgo gammagrafia. 4. sintomas1. cualquier edad más comun en mujeres.
2. adenoma unico de gran tamaño > 3 cm, ocurre en 20% de los pacientes con un adenoma tiroideo.
3. el adenoma en la gammagrafia concentra intensamente el radiotrazador con supresion casi total de la captacion de isotopo en el resto de la glandula.
4. hipetiroidismo subclinico con menor peso, debilidad, apatia, st cardiovascular. - 35otras entidades que causan hipertiroidismo. (nombrar si es hipercaptante o hipocaptante en la gammagrafia) 1. coriocarcinoma y la mola. 2. fenomeno de jod-basedow. 3. tiroiditis.1. producen bhcg que es un estimulante debil de tejido tiroideo, se ve hipercaptante en la gammagrafia.
2. en paciente con un nodulo tiroideo cuando se le administra yodo en altas concentraciones, como en los contrastes yodados, puede desencadenar un hipertiroidismo. hipocaptante en la gammagrafia
3. por destruccion de la glandula puede causar hipertiroiditis se ve hipocaptante. - 36diagnostico de hipertiroidismo.1. pedir tsh, t3 y t4 libre, anticuerpos antitiroideos, anti tiroglobulina.
2. diagnostico etiologico una gammagrafia. - 37tratamiento hipertiroidismo farmacos. 1. nombre de los 3 farmacos antitiroideos. 2. mecanismo de accion de los antitiroideos. 3. efectos adversos de los antitiroideos.1. metimazol, carbimazol, propiltiouracilo.
2. inhibicion de la accion de la peroxidasa tiroidea.
3. generalmente cutaneos, rash cutaneo, eritrodermia. el mas terrible es la agranulocitosis. - 38otros farmacos hipertiroidismo. 1. como funcionana glucocorticoides. 2. funcion B. bloqueantes1. inhiben la conversion periferica de t4 a t3
2. inhiben los sintomas adrenergicos - 39otras opciones manejo hipertiroidismo1. quirurgico y manejo con I131
- 40TIROIDITIS bacteriana 1. AGENTE ETIOLOGICO: 2. clinica. 3. tratamiento.1. Estafilococo aurus, estreptococo hemolitico y neumococo
2. de infeccion local. calor, dolor y tumefaccion.
3. antibiotico via ev, y drenage en caso de acceso - 41tiroiditis viral o de quervain. 1. sintomas. 2. exploracion fisica. 3. analitica. 4. tratamiento1. despues de infeccion respiratoria alta, malestar genral, febricula y dolor sobre tiroides.
2. gran sensibilidad a la palpacion de la tiroides con aumento de tamaño y nodular.
3. inicialmente hay hipertiroidimos, posteriormente hipotiroidismo y se normaliza la funcion tiroidea todo en 6 meses.
4. manejo con aines, esteroides en casos graves, b- bloqueantes control sintomas hipertiroidismo... nunca usar medicamentos antitiroideos. - 42tiroiditis linfocitaria silente transitoria. 1. fisiopatologia. 2. clinica. 3. diagnostico 4. tratamiento.1. de etiologia autoinmune, generalmente despues del embarazo, con anticuerpos antitiroideos positivos en titulos bajos, con tiroides aumentada de tamaño.
2. primero una fase hipertiroidea luego una segunda fase de hipotiroidismo sintomatico y bioquimico.
3. vsg normal, captacion nula en gamagrafia, titulos bajos de antiperoxidasa.
4. b-bloqueantes, levotiroxina. - 43tiroiditis linfocitaria cronica hashimoto. 1. fisiopatologia. 2. clinica: 3. diagnostico. 4. tratamiento1. proceso inflamatorio cronico autoinmunitaria, factor de riesgo para linfoma tiroideo
2. bocio indoloro, hipotiroidismo sub clinico.
3. titulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa.
4. tiroxina. - 44bocio simple. 1. fisiopatologia 2. etiologia. 2a. sindrome de pendred 3. clinica 4. diagnostico 5. tratamiento.1. es unincremento de volumen de la glandula tiroides, varias etiologias lo ccausan. donde no hay afectacion de la funcion tiroidea, ni presencia de nodulos,
2. deficit de yodo, enfermedades inflamatorios infiltrativas, bocinogenos (litio, contrastes yodados, o aumento en la ingesta de col, repoyo o mandragora)
2a. causa de bocio autosomica recesiva, con alteracion de la enzima pendrina, clinicamente, se caracteriza por bocio, sordera neurogena e hipotirodismo leve.
3. clinica compresiva, disfagia, disnea y sensacion de cuerpo extraño.
4. examen fisico palpando la tiroides
5. clinica compresiva quirurgico, asintomatico vigilancia con dosis moderado de yodo, o I131. - 45bocio multinodular. 1. fisiopatologia. 2. diagnostico. 3. tratamiento.1. la presencia de nodulos tiroideos multiples es muy frecuente, encontrandose en 50% autopsias
2. tsh y anticuerpos anti tiroides, ecografia, paaf en nodulos mayores de 1 cm.
3. si es compresiova cirugia no compresiva vigilancia, el i131 es mas efectivo - 46sindrome eutiroideo enfermo 1. fisiopatologia. 2. diagnostico. 3. tratamiento.1. paciente en situacion clinica grave, traumatismos y estres fisiologico el organismo ahorra energia suprimiendo la 5-monodesyodacion de t4 a t3
2. tsh y t4 normal con t3 baja.
3. no precisa ningun tipo de tratamiento. - 47hipotiroidismo. 1. definicion. 2. que pasa si doy levotiroxina a un hipotiroidimo secundario. 3. etiologia. 4. clinica de hipotiroidismo congenito. 5. clinica de cretinismo. 6. diagnostico. 7. tratamiento1. es la alteracion de los efectos de las hormonas de las tiroides en los tejidos puede ser primaria afectando la tiroides o secundaria a nivel hipotalamico.
2. puedo generar una insuficiencia suprarrenal aguda.
3. en paises de tercer mundo es la insuficiencia de yodo y en primer mundo la tiroiditis autoinmune de hashimoto.
4. persistencia de la ictericia, llanto ronco, somnolencia,
5. talla baja, rasgos toscos y nariz chata, alteraciones dentincion, retraso mental, sequedad de piel
6. concentracion de tsh, que aumenta en el hipotiroidismo primario y está normal o disminuida en el hipotiroidismo hipoficiario. y anticuerpos antitiroideos.
7. con levotiroxina en dosis 1.7 mcg/kg/dia. - 48coma mixedematoso. 1. presentacion 2. tratamiento.1. coma, hipotermia y una bradicardia, en
hipotiroideos conocidos que presenta una infeccion, cirugia o exposicion al frio.
2. tratamiento con t4 ev, t3 sonda nasograstrica, tratamiento con glucocorticoides evitar crisis suprarrenal - 49niveles normales de tsh y t4lla tsh de 0,4 a 4,5 mU/L
t4l. 0,7 a 1,8 ng/dl. - 50se trata el hipotiroidismo subclinico?- hipotiroidismo sub clinico se trata solamente cuando la tsh esta por encima de 10, esta embarazada, en niños, clinica compatible con hipotiroidismo, bocio autoinmunidad tiroidea.
- no tratar en ancianos y cardiopatas. - 51nodulo tiroideo. hay que hacer paaf siempre? 2. que pasa si el resultado es maligno o con sospecha de malignidad. 3. si es benigno. 4. que pasa con el nodulo benigno que comienza a crecer durante la observacion? 5. que pasa si el patologo dice que es folicular1. solo a los que sean mayor de 1 cm o tengan caracteristicas de malignidad.
2. sera siempre quirurgico.
3. se realiza observacion con ecografias periodicas y hormona tiroidea en dosis supresora.
4. se realiza una paaf guiada por ecografia y se recomienda la cirugia.
5. no es necesario hacer mas paaf, ya que nunca va a ser diagnostico, por lo tanto si tiene factores de riesgo como ser varon y un nodulo de gran tamaño, con antecedente de radioterapia craneocervical se realiza cirugia
- si no hay factores de riesgo como ser mujer mayor de 40 se hace gammagrafia: si es nodulo frio cirugia el 20% son malignos, si es caliente observacion. < 1% son malignos. - 52clasificacion de los tumores tiroideos en no epitelio folicular y de epitelio folicular. 2. cuales son los canceres diferenciados y no diferenciado- no epitelio folicular: metastasis, linfoma folicular, ca. medular.
- epitelio folicular: papilar, folicular y anaplasico
2. el papilar y folicular son el cancer diferenciado de tiroides - 531. tumores metastasicos a tiroides. 2. factores de riesgo de linfoma de tiroides y tratamiento.1. el cancer de mama, pulmon y esofago.
2. mujeres de 60 -70 años con antecedentes de tiroiditis de hachimoto.
- es muy radiosensible se trata con quimio y radio - 543. cancer medular de tiroides. 3.a celulas donde se origina 3b. como se hace el diagnostico histologico. 3c. formas de presentacion. 3.d marcadores tumorales 3.e. tratamiento.3.a en las celulas c productoras de calcitonina
3b. con la tincion de rojo congo se ven depositos de amiloide.
3c. puede ser esporadico o puede ser familiar como parte del MEN tipo 2A o 2B.
3.d. tiroglobulina negativa, positividad para cromogranina A, calcitonina y CEA.
3e. tratamiento con tiroidectomia total con linfadenectomia, la radioterapia y la quimioterapia - 55cancer papilar de tiroides. 1. frecuencia 2. factores de riesgo. 3. caracteristicas. 4. pronostico1. es mas frecuente en un 70 porciento en la 2 y 3ra decada de la vida.
2. areas ricas en yodo y exposicion a la rediacion en la infancia.
3. de crecimiento lento que se propaga a traves de la capsula tiroidea hacia estruturas vecinas del cuello,
4. depende de la edad del paciente, afectacion ganglionar y presencia de metastasi < 4cm, limitado a glandula tiroidea con minima extension tiroidea tiene pronostico exelente. - 56carcinoma folicular de tiroides. 1. frecuencia. 2.edad. 3. factores de riesgo. 4. caracteristicas. 5. diseminacion. 6. pronostico1. reresenta el 15- 20%
2. se presenta en edad avanzada
3. area de deficit de yodo
4, solo se diferencia del adenoma folicular benigno por la presencia de invasion de la capsula o vascular.
5. diseminacion hematogena a pulmon, hueso o snc
6. es mas agresivo que el papilar. - 57carcinoma anaplasico. 1. frecuencia 2. edad. 3. caracteristicas. 4. pronostico.1. frecuencia en 5%
2. mas frecuente en ancianos
3. es de crecimiento rapido, invade y comprime estructuras vecinas y puede ulcerar la piel
4. pronostico desfavorable con una supervivencia en meses - 581. tratamiento de ca. diferenciado de tiroides. 2. cuando hacer vaciamiento ganglionar. 3. seguimiento 4. que pasa si en la ecografia a restos tiroideos. 5. si tiroglobulina y anticuerpos negativos. 6. que pasa si rastreo es positivo. 7. rastreo negativo con tiroglobulina elevada 8. tiroglobulina normal con anticuerpos elevados. 9. rastreo negativo con anticuerpos positivos1. para empezar todos se realiza tiroidectomia. + tratamiento ablativo con i131 + levotirosina en dosis de supresion.
2, tumores mayores de 4 cm y afectacion extra tiroidea.
3. tsh, tiroglobulina, anticuerpos antitiroglobulinicos, ecografia tiroidea.
4. se realiza una paaf y si hay tejido maligno se realiza abordaje quirurgico.
5. a los 6 meses se hace tiroglobulina estimulada si es negativa seguimiento si es positiva se realiza rastreo con i131
6. se realiza nueva terapia con i131 en dosis elevadas.
7. las celulas tiroideas se han desdiferenciado han perdido la capacidad de captar yodo, no se puede tratar con i131, tengo que utiilizar pet/ct para localizar las metastasis, y si hay posibilidad realizar cirugia y radioterapia
8. se ha perdido la posibilidad de usar la tiroglobulina para el seguimiento del paciente se hace seguimiento con rastreo coporal total.
9 el tumor se ha desdiferenciado y hay que hacer un pet/ct - 59DIABETES. criterios de la ada de diagnostico de diabetes1. una glucosa en ayunas >126 mg/dl
2. una glicemia con carga de glucosa >200 mg/dl
3. una hemoglobina glicosilada >6.5
4. o una glicemia en cualquier momento mayor a 200 con sintomas - 60- cuando se habla de intorante a hidratos de carbono? - se hace tratamiento farmacologico en prediabetes?una glucemia plasmatica a las 2 horas de la sog con 75 g es >140 y <200 mg/dl.
- glicemia en ayunas >100 y <126
- hemoglobina glicosilada entre 5,7 - 6,4
*** no - 61CETOACIDOSIS DIABETICA 1. DEFINICION.1. bioquimicamente como glucemia mayor de 250mg/dl, cuerpos cetonicos positivos n orina, acidosis metabolica ph< 7.30, anion gap elevado >10, disminucion del bicarbonato plasmatico < 18
- 62Cetoacidosis diabetica fisiopatologia.1. deficit de insulina y aumento de las hormonas contrainsulares.
- aumento de la glucogenolisis y neoglucogenesis con disminucion de la utilizacion periferica de la glucosa causando hiperglicemia y diuresis osmotica.
- como no utiliza la glucosa como fuente de energia activa cetogenesis y consiguiente desarrollo de acidosis metabolica. - 63cetoacidosis diabetica tratamiento. 1. insulina. 2. hidratacion. 3. potasio. 4. bicarbonato1. insulina via ev bolo de 0,1u/kg + perfusion continua de 0.14 u/kg/ hora
2.reposicion con solucion isotonica. cuando glucemia menor de 200 mg/dl iniciar glucosado al 5%.
3. se realiza reposicion de potasio si este esta normal o disminuido.
4. no esta indicado tratamiento sistemico solo se utiliza con ph inferior a 6,9, bicarbonato < 5 meq/l - 64sindrome hiperglucemico hiperosmolar. 1. definicion.1. analitica con glicemos > 600 mg/dl, cuerpos cetonicos negtivos o levemente positivos, ph arterial > 7,30, osmolalidad serica efectiva > 320 mOsm/kg, bicarbonato plasmatico > 18 mEq/l
- 65tratamiento shh. 1. insulina. 2. fluidoterapia. 3. suplemento de potasio. 4. bicarbonato.1. no es impresindible se da en perfucion continua.
2.lo mas importante. suero salino isotonico, con glicemia por debajo de 200-300 utilizar suero glucosado al 5%
3. iniciar administracion más precos que con la cetoacidosis
4. solo si acidosis lactica concomitante. - 66tipos de insulina: inicio, pico y duracion. 1. accion intermedia. 2. analogos de accion prolongada. 3. insulina de accion rapida. 4. analogos de accion ultrarapida.1. NPH o NPL: inicio a las 2 horas, pico 4-6 horas, duracion 12 horas.
2. glargina, inicio 2 horas, no presenta pico, duracion 20-24 horas.
- determinir: inicio 2 horas, no presenta pico, duracion 12- 24 horas.
3. insulina recombinante humana cristalina. inicio 30 minutos, pico 2-3 horas, duracion 6-8 horas.
4. aspartica, lispro y glulisins: inicio 10 minutos, pico 30-40 minuots, duracion 2-3 horas - 67objetivos de control. 1. hba1c 2. glucemia preprandial. 3. glucemia postprandial. 4. ta. 5. colesterol ldl. 6 colesterol hdl. 7. trigliceridos1. <7
2. 70- 130
3 <180
4. <100
5. >40 h, >50m
6 < 150
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- Flashcards on endocrinologia, created by Carlos Avila on 29/05/2018.
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