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Flashcards

Helmintiasis intestinales.

Mariana Vásquez Bichos I Spanish 5.0Average rating 5.0 out of 5 (1 rating) 103 cards

Helmintiasis intestinales.

Cards in this deck (103)

  1. 1Enterobiosis 1 Parásito 2 Clasificación 3 Hábitat 4 Forma infectante 5 Vía de infección1/Enterobius vermicularis / Oxyiuris vermicularis.
    2 Helminto / Nematodo
    3 Intestino grueso (principalmente ciego, incluye apéndice cecal ) del hombre (exclusivo)
    4 Huevo larvado
    5 Oral
  2. 2Enterobiosis 7. Mecanismo de infección 8. Fuente de infección. 9. Reservorio 10. CicloEnterobiosis:
    7. Ciclo A-M-B e inhalación (deglución)
    8. Ambiente oxiuriótico.
    9. Humano.
    10. Monoxénico
  3. 3Enterobius vermicularis. 1. Aspecto 2. Tamaño. 3. Comportamiento. 4. Nutrición. 5. Reproducción1. Nemátodo, fusiforme. Extremos aguzados, macho con extremo posterior enroscado.
    2. Hembra de 0,8 a 1,2 cm. Macho de 0,3 a 0,5 cm.
    3. Se fija a la mucosa gracias a expansiones alares (de su extremo anterior), o libre en el lumen intestinal con movimiento activo.
    4. Contenido intestinal y células descamadas.
    5. Hembra migra por el colon tras ser fecundada, hasta llegar al esfínter anal, donde el cambio de temperatura la estimula para dejar huevos en este lugar (en general, primeras horas de la noche). Quedan los huevos pegados gracias a una sustancia cementante o pegajosa, permitiendo que se larven en pocas horas.
    Luego se desprenden (siendo livianos y volátiles), y quedan en todas partes del dormitorio .
  4. 4¿Qué significa "Ambiente Oxiuriótico"?Ambiente contaminado por huevos de Enterobius Vermicularis.
  5. 5¿Ciclo evolutivo del Enterobius vermicularis?¿Ciclo evolutivo del Enterobius vermicularis?
  6. 6Enterobius vermicularis ¿Cómo son sus huevos?De 50 a 60 micrones, ligeramente aplanados de un lado. Translúcidos.
    La larva en su interior madura en 4 - 6 horas.
    La luz UV los mata en 1 hora, igual el calor.
  7. 7Enterobius vermicularis Nombre algunas características especiales1. Es una enteroparasitosis familiar (un infectado, están todos infectados).
    2. Frecuencia es independiente del clima ni NSE, siendo más frecuente si hay hacinamiento.
    3. Es la Enteroparasitosis más frecuente en niños.
    4. Transmisión es intradomiciliaria.
  8. 8¿Qué otro parásito puede provocar Enterobiosis?Oxiyiurosis vermicularis
  9. 9Oxiyiurosis vermicularis. Mecanismos de infección1. Ciclo A-M-B, que permite infección, reinfección y sobreinfección. Sustancia cementante es muy alergénica y produce prurito, lo cual provoca que se rasque y facilita el mecanismo.
    2. Inhalación: Huevos son volátiles, se inhalan e impactan en la faringe, y luego son deglutidos.
  10. 10Oxiyiurosis vermiculares y Enterobius vermicularis PatogeniaPor daño toxicoalérgico, que produce inflamación local en la mucosa colónica y sensibilización del hospedero.
    Es responsable de la sintomatología a distancia.
  11. 11Enterobius vermicularis y ¿Cuadro clínico?Adultos tienden a ser asintomáticos.
    Los sintomáticos presentan:
    - Prurito anal y nasal
    -Prurito vulvar, leucorrea.
    -Alteraciones del sueño, insomnio.
    - Irritabilidad.
    - Dolor abdominal.
    - ¿Bruxismo?
  12. 12¿Diagnóstico de Enterobiosis?- Visualización directa del estadio adulto (hembras) en la zona perianal infectada.
    - Test de Graham (búsqueda de huevos con cinta adhesiva transparente en la zona perianal)
    - Examen Parasitológico Seriado de Deposisiones (EPSD). No es la técnica de elección.
  13. 13Manejo de la enterobiosis1. Medicamentoso familiar y simultáneo.
    2. Tratamiento del ambiente oxiurático.
    3. Repetir las 3 semanas 1 y 2.
  14. 14¿Medicamentos de elección para los Nematodos?Benzimidazólicos.
    Uso de Mebendazol y Albendazol, los que producen alteración del metabolismo de la glucosa del gusano, llevándole a una parálisis flácida y muerte con su posterior expulsión.
  15. 15ASCARIOSIS / ASCARIASISASCARIOSIS / ASCARIASIS
  16. 16Ascariosis / Ascariasis 1. Parásito 2. Clasificación 3. Hábitat 4. Forma infectante. 5.Vía de infecciónAscariosis / Ascariasis.
    1. Ascaris lumbricoides.
    2. Geohelminto / Nematodo
    3. ID del humano.
    4. Huevo larvado.
    5. Oral
  17. 17Ascariosis / Ascariasis. 6. Mecanismo de transmisión. 7. Fuente de infección. 8. Reservorio. 9. Ciclo 10. OtroAscariosis / Ascariasis.
    6. Fecalismo humano (Geofecalismo)
    7. Alimentos, agua y tierra, contaminados con heces humanas.
    8. Humano.
    9. Monoxémico.
    10. Puede provocar síntomas y signos extraintestinales (fase larval realiza ciclo de Loos)
  18. 18¿Ciclo del Ascaris Lumbricoides?¿Ciclo del Ascaris Lumbricoides?
  19. 19Ascaris lumbricoides 1. Aspecto. 2. Hábitat 3. Comportamiento 4. NutriciónAscaris lumbricoides.
    1. De 15 a 30 cm, sin estructuras de enganche o anclaje a mucosa o pared.
    2. ID, principamente yeyuno e íleon.
    3. Actividad constante, moviéndose contra la corriente peristáltica sin fijarse a la mucosa intestinal.
    4. Utiliza materiales semi-digeridos del lumen intstinal. Es aerobio facultativo.
  20. 20Ascaris lumbricoides 5. Reproducción.5. La hembra fecundada libera hasta 200.000 huevos al día, que salen en las deposiciones y deben madurar en la tierra, dependiendo de las condiciones favorables de las mismas.
    La maduración ocurre entre 15 a 30 días, luego se larva y se convierte en el elemento infectante (Geohelminto).
  21. 21Ascaris lumbricoides 6. Características de transmisión6. Cosmopolita, frecuente en NSE y cultural deficiente, asociada a contaminación fecal humana del ambiente y con abundante humedad. Es más prevalente en la infancia.
  22. 22Ascaris lumbricoides 7. PatogeniaCon un ejemplar pueden obstruirse conductos, generando posibles complicaciones. Cuando la infección es múltiple puede provocar obstrucció del lumen.
    Tiene también un mecanismo de daño expoliatriz y toxialérgico, que dependerán de la carga parasitaria, tiempo de infección y características del hospedero.
    Durante la migración de larvas por el pulmón hay destrucción tisular e inflamación variable (dependiente de la carga parasitaria y la sensibilización del hospedero)
  23. 23Ascaris lumbricoides. 8. ClínicaPuede ser asintomático o con sintomatología digestiva (dolor, diarrea, molestias vagas, otros)
  24. 24Ascaris lumbricoides. 9. Diagnóstico parasitológico de certeza1. Visualización de ejemplares: Adultos o juveniles, expulsados por el ano o la boca. Viven de 12 a 18 meses y luego mueren, y son expulsados.
    2. Visualización de huevos en deposiciones: El examen de elección es EPSD
    3. Visualización de larvas en expectoración.
  25. 25Ascaris lumbricoides. 10. Manejo de la ascariosisAscaris lumbricoides:
    10. Medicamentos: Albendazol (para eliminar parásitos en fase adulta y larval, tejidos). Albendazol tiene buena absorción, a diferencia de Mebendazol.
    Educación sanitaria (sobre medidas para evitar el geofecalismo humano)
    Control médico posterior con exámenes (para certificar mejoría y comprobar la efectividad de lo anterior.
  26. 26TricocefalosisTricocefalosis
  27. 27Tricocefalosis. 1. Parásito 2. Clasificación. 3. Hábitat 4. Forma infectante. 5. Vía de infecciónTricocefalosis
    1. Trichuris trichiura
    2. Geohelminto / Nematodo
    3. IG del humano.
    4. Huevo larvado
    5. Oral.
  28. 28Tricocefalosis. 6. Mecanismo de transmisión. 7. Fuente de infección. 8. Reservorio. 9. Ciclo6. Fecalismo humano.
    7. Alimentos y agua contaminada con heces humanas.
    8. Humano.
    9. Monoxénico
  29. 29¿Ciclo de la Trichuris trichiura?¿Ciclo de la Trichuris trichiura?
  30. 30Trichuris trichiura (tricocéfalo) 1. Aspecto. 2. Hábitat. 3. Comportamiento. 4. Nutrición1. 3 -5 cm, extremo anterior (con orificio bucal, con dos láminas cortantes) delgado que se va engrosando a posterior.
    2. IG del humano, principalmente colon.
    3. Comportamiento. Se fija a la mucosa del colon, por su extremo anterior, buscando capilares.
    4. Hematofagia. Anaerobio facultativo.
  31. 31Trichuris trichiura. 5. Ciclo biológico.5. La hembra fecundada elimina de 5.000 a 14.000 huevos diariamente, los que miden de 50- 60 micrometros, tienen aspecto ovalado y en ambos extremos tapones mucosos (les hacen ver como limón). Ellos salen de las deposiciones y maduran de 2 a 3 semanas hasta larvarse, constituyendo el elemento infectante el huevo larvado o maduro.
    Es un Geohelminto.
  32. 32Trichuris trichiura. 6. Epidemiología6. Cosmopolita. Con epidemiología similar al Ascariosis, siendo más frecuente en niños y en bajos NSE.
  33. 33Trichuris trichuria. 7. Patogenia.7. Hematófago, produciendo daño de la mucosa, inflamación y zonas sangrantes del IG.
  34. 34Trichuris trichiura 8. Clínica.Dependerá del número de gusanos involucrados.
    - Baja carga: puede ser asintomático.
    - Alta carga (sobre 800) es Tricocefalosis masiva (inexistente hoy en día), en Chile se presentaba como diarrea disentérica, anemia ferropénica y eosinofilia elevada.
  35. 35Trichuris trichiura 9. Diagnóstico9. de Certeza:
    - EPSD: Muestra huevos característicos.
    -Visualización de ejemplares adultos en mucosa de colon o rectos sigmoides (prolapso rectal o endoscopía baja)
  36. 36Trichuris trichiuria 10. Manejo terapéutico10.
    - Medicamento: Mebendazol (no hace ciclo de Loos).
    - Educación sanitaria: Control posterior, manejo de condiciones epidemiológicas.
    - Profilaxis: Prevenir geofecalismo humano. Medidas colectivas e individuales.
  37. 37AnisakiosisAnisakiosis
  38. 38Anisakiosis 1. Parásito 2. Clasificación. 3. Hábitat 4. Forma infectante 5. Vía de infecciónAnisakiosis.
    1. Anisakis y Pseudoterranova.
    2. Helminto / Nematodo
    3. Estómago de los mamíferos acuáticos.
    4. Estado larval L3.
    5. Oral
  39. 39Anisakiosis. 6. Mecanismo de trasmisión. 7. Fuente de infección. 8. Reservorio. 9. CicloAnisakiosis.
    6. Carnivorismo.
    7. Peces de agua salada (merluza, congrio, jurel y otros).
    8. Mamíferos acuáticos.
    9. Heteroxénico.
  40. 40Anisakosis. ¿Ciclo?Ejemplar adulto (Mamíferos marinos) --> Huevo inmaduro --> (Paso al ambiente acuático) --> Huevo inmaduro ---> Huevo maduro ---> Huevo maduro ---> Larva L2 ---> Larva L3 (crustáceo)--> Larva L3 (Peces) --> [Carnivorismo y paso a mamífero marino] --> Larva L3 ---> Ejemplar adulto
  41. 41Anisakiosis es una zoonosis. ¿Puedes explicar su ciclo evolutivo?Siendo su hábitat el estómago de mamíferos marinos, los huevos son eliminados por sus heces, los que caen al medio acuático y son ingeridos por pequeños crustáceos (allí se desarrollan los primeros estadios larvales). Luego los crustáceos son consumidos por peces y cefalópodos, donde las larvas de Anisákidos evolucionan hasta L3 (tercer estadio evolutivo).
    Luego son consumidos por mamíferos marinos, en cuyo interior evolucionan las larvas hasta estadio adulto.
  42. 42Anisakiosis. ¿Estadio Larval L3?Corresponde a la forma infectante, midiendo 2-3 cm de longitud. Son deglutidas y alcanzan el estómago o intestino.
    La gran mayoría de las larvas son eliminadas a través de deposiciones, pero puede ser un cuadro sintomático (porque se intentan fijar a la pared del tubo digestivo y provocan dolor intenso y vómitos)
  43. 43Anisakiosis. ¿Epidemiología?Anisakiosis.
    Más frecuente en adultos y en asiáticos.
  44. 44Anisakiosis. Sintomatología - AgudosVariable según lugar de intento de impactación de la larva.
    - Odinofagia, con sensación de cuerpo extraño.
    - Dolor retroesternal.
    - Dolor epigástrico o abdominal difuso.
    - Sensación de ahogo.
    - Vómitos intensos
    - Expulsión de larva Anisakidos sp por la boca.
    - Diarrea (ocasionalmente).
  45. 45Anisakiosis Sintomatología - CrónicosAnisakiosis.
    - Dolor abdominal persistente.
    - Puede evolucionar como granuloma eosinofílico de la pared digestiva (se confunde con cáncer gástrico).
  46. 46Anisakiosis DiagnósticoAnisakiosis.
    - Sospecha por antecedente de ingesta de pescado crudo (o no bien cocido) + cuadro compatible.
    Diagnóstico de certeza: Visualización de larvas en vómito o en endoscopía alta y/o biopsia.
  47. 47Anisakiosis. 1. Tratamiento. 2. Profilaxis.Anisakiosis.
    1. Puede no requerirlo (expulsión espontánea en vómito) o al realizar endoscopía digestiva alta, extraer la larva.
    2. Cocción adecuada de pescados, o congelación por 72 horas a -20°C, mata a cualquier larva.
  48. 48EstrongiloidosisStrongyyloides stercoralis
  49. 49Estrongiloidosis. 1. Parásito. 2. Clasificación. 3. Hábitat. 4. Forma infectante. 5. Vía de infecciónEstrongiloidosis.
    1. Strongyloides stercoralis.
    2. Helminto / Nematodo.
    3. Submucosa del intestino delgado del humano, principalmente duodeno (infecciones masivas puede llegar a todo el intestino (G y D), llegando a los conductos pancreático y biliar. .
    4. Larva filariforme.
    5. Cutánea
  50. 50Estrongiloidosis. 6. Mecanismo de infección. 7. Fuente de infección. 8. Reservorio. 9. Ciclo6. Contacto directo piel/tierra/agua con penetración cutánea.
    7. Tierra, suelos y agua contaminados.
    8. Humano.
    9. Monoxénico.
  51. 51Estrongiloidosis. ¿Ciclo?Estrongiloidosis. ¿Ciclo?
  52. 52Strongyloides stercoralis. 1. Aspecto. 2. Ciclo biológico. 3. ReproducciónStrongyloides stercoralis (Geohelminto)
    1. Filiforme, de 2 mm de longitud y u de diámetro.
    2. Alterna generaciones de vida libre y vida parasitaria.
    3. En el espesor de la mucosa y submucosa coloca huevos de 50 (microm), muy parecidos a las uncinarias. De ellos, salen larvas de 200 microm, que atraviesan la pared intestinal hacia el lumen y son expulsados con las heces del hospedero.
    Excepcionalmente, los huevos pueden alcanzar el lumen intestinal y eliminarse como tales, liberando larvas en el medio externo. Hay 3 modalidades para continuar sus ciclos.
  53. 53Strongyloides stercoralis. a. Ciclo directoStrongyloides stercoralis.
    La larva se alimenta del medio ambiente de materia orgánica del suelo húmedo, sufriendo dos mudas, y en dos o tres días pasa a larva Filariforme (de 700 micrómetros de largo), la que corresponde a la forma infectante para el humano.
    Al contacto con la piel humana la penetra, alcanzando la circulación general por vasos venosos y linfáticos; llega al corazón derecho y pulmón. Ha ido aumentando de tamaño y pasa a larva juvenil, que rompe el endotelio capilar y la pared de los alvéolos pulmonares; asciende poro el árbol respiratorio a través de los bronquíolos, los bronquios, la tráquea y laringe.
    Llega a la faringe, donde es deglutida, y pasa al tubo digestivo, descendiendo hasta llegar a la parte alta del intestino delgado (ciclo de Loos).
    Penetra la mucosa intestinal y origina una hembra partenogenética que inicia la postura de huevos.
  54. 54Strongyloides stercoralis. b. Ciclo indirecto.Strongyloides stercoralis
    Las larvas del suelo, en vez de evolucionar a larvas filariformes, originan hembras y machos de vida libre que copulan.
    De los huevos colocados por la hembra emergen larvas que originarán larvas filariformes (forma infectante para el humano).
    Raras ocasiones las larvas generadas en este ciclo indirecto pueden continuar el ciclo de vida libre por varias generaciones.
  55. 55Strongyloides stercoralis. c. Autoinfección o infección endógena.Strongyloides stercoralis.
    Algunas larvas no alcanzan a salir al exterior y a nivel de parte baja del intestino delgado o en el colon, donde se transforman en larvas filariformes.
    Otras veces, restos de heces pegadas a los márgenes del ano pueden contener contener larvas que maduran en este sitio a larvas filariformes, que penetran la piel peri anal, alcanzan la circulación general y continúan su ciclo.
  56. 56Strongyloides stercoralis. ¿Situación en Chile?Erradicada, habiendo aparecido algunso casos autóctonos, inicialmente en el norte, pero también en el área central del país.
    Se puede predecir que serán solo casos puntuales, sin llegar a constituir un problema de salud pública.
  57. 57Strongyloides stercoralis ¿Sintomatología?Enteritis edematosa y ulcerosa, con diarrea, dolor abdominal y vómitos.
    Puede causar Sd. de mala absorción, lientería, esteatorrea, baja de peso, anemia.
    En pacientes inmunocomprometidos, puede provocar infección sistémica o generalizada de gravedad variable. Debido a la autoinfección, puede durar décadas.
    Por realizar ciclo de Loos, puede tener manifestaciones pre-digestivas (pápulas pruriginosas en piel en el sitio de entrada de larvas, pequeños trayectos de larva migrante cutánea, en extremidades y región peri anal, como también sintomatología pulmonar variable).
    Por migración tisular, puede presentarse con eosinofilia plasmática variable.
  58. 58Strongyloides stercoralis Diagnóstico de certeza:- EPSD: larvas microscópicas en deposiciones.
    - Biopsia intestinal: visualización parásitos y huevos en submucosa.
  59. 59Strongyloides stercoralis. ¿Tratamiento y Profilaxis?- Farmacológico: Albendazol o Ivermectina.
    - Educación sanitaria, evitar contactoo de piel desnuda con tierra (uso de esterillas), evitar contaminación fecal del ambiente.
  60. 60Céstodos intestinales. 1. Aspecto. 2. ¿Tubo digestivo? 3. Hábitat.1. Platelmintos, hermafroditas, segmentados con forma de cinta, con escólex y cuello que genera proglótidas del cuerpo (estróbila). Son de 3 tipos a medida que se alejan del cuello: inmaduras, maduras y grávidas, donde las últimas tienen en su interior huevos con embrión Hexacanto u Oncósfera.
    No tienen tubo digestivo (absorben nutrientes vía tegumento)
    Hábitat es siempre el intestino delgado.
  61. 61Himenolepiosis. 1. Parásito 2. Clasificaación 3. Hábitat 4. Forma infectante. 5. Vía de infección1. Hymenolepsis nana.
    2. Helminto / Cestodo.
    3. Intestino delgado humano (infección múltiple).
    4. Huevo embrionado (o el cisticercoide)
    5. Oral.
  62. 62Himenolepiosis. 6. Estado larval. 7. Mecanismo de transmisión. 8. Fuente de infección.6. Cisticercoide.
    7. Fecalismo humano (o ingesta de artrópodos)
    8. Alientos y agua contamiadas con heces humanas. Manipuladores de alimentos (artrópodos infectados con cisticercoides)
  63. 63Himenolepiosis. 9. Hospedero definitivo. 10. Hospedero intermediario. 11. Reservorio. 12. Ciclo9. Humano.
    10. Humano + atrópodos (pulgas y gorgojos).
    11. Humano.
    12. Monoxémico.
  64. 64Himenolepiosis. ¿Ciclo?Ejemplar adulto (en Humano) --> intestino delgado ---> Huevos embrionados (heces, pueden pasar a cisticercoide o ir al ambiente) --> (ambiente) --> Huevo embrionado vuelven al hombre --->Cisticercoide ---> Ejemplar adulto.
  65. 65Hymenolepsis nana (tenia enana) 1. Aspecto. 2. Huevos.1. 2 a 4 cm de largo por 1 mm de ancho. Excólex con 4 ventosas + corona de ganchos. Cuello da origen a las prolótidas, que son muy pequeñas.
    2. Esféricos, translúcidos, de 30 a 50 micras. Contienen oncósfera o Embrión Hexacanto.
  66. 66Hymenolepis nana. ¿Ciclo Biológico?Humano se infecta tras ingerir huevos (que son inmediatamente infectantes, y que son eliminados en las heces de individuos parasitados). En el duodeno los huevos se rompen y liberan al embrión, el que penetra a la velocidad intestinal.
    En 2 - 3 días desarrolla el estado larval o Cisticercoide, para luego completar su crecimiento, rompiendo la vellosidad y caer como adulto en el lumen intestinal, fijándose en la mucosa.
    Desde la ingesta hasta el adulto paran 3 semanas, existiendo variaciones como: Autoinfección endógena (huevo sin salir al medio externo, eclosiona en el intestino y forma ejemplares adultos. Autoinfección exógena si se autoinfecta por fecalismo (ciclo A-M-B)
  67. 67Hymenolepsis nana. ¿Epidemiología?Cosmopolita, más frecuente en niños, prevalencia variable según contaminación fecal del ambiente.
  68. 68Hymenolepsis nana. ¿Patogenia?Dependerá de la carga parasitaria.
    - Mecanismos: Tóxico-alérgico, inflamatorio (enteritis/mala absorción), expoliatriz y traumático.
  69. 69Hymenolepsis nana. ¿Clínica?Dependiente de la carga parasitaria, edad y estado nutricional.
    Puede ser asintomática, y al aumentar la carga parasitaria aparecen progresivamente signos y síntomas inespecíficos, como dolor abdominal, meteorismo, náuseas, vómitos, diarrea de intensidad y temporalidad variable, lientería, esteatorea, mala absorción, retraso pondoestatural,.
    Puede evolucionar con eosinofilia leve.
  70. 70Hymenolepsis nana. Diagnóstico.Certeza: EPSD: muestra los huevos característicos (aspecto de huevo frito).
    De manera excepcional, y en contexto de Sd. de mala abdosción, la EDA con biopsia puede demostrar presencia del parásito.
  71. 71Hymenolepsis nana. Tratamiento, profilaxis y educación sanitaria.- Prazicuantel 25/kg/día. Aumenta la permeabilidad al ion Ca en parásitos, produciendo parálisis espástica. Elimina cistercoides y adultos. Debe tener control médico posterior.
    Evitar el fecalismo humano (lavado de manos antes de comer, después de defecar y antes de preparar alimentos. Lavar frutas y verduras con agua corriente.
    Evitar la onicofagia. Adecuada eliminación de excretas humanas, red de agua potable, control de vectores mecánicos y protección de alimentos.
    Control de manipuladores de alimentos, recordar que los huevos sin inmediatamente infectantes.
  72. 72Teniosis saginata. 1. Parásito. 2. Clasificación. 3. Hábitat. 4. Forma infectante. 5. Estadio larval. 6. vía de infección1. Taenia saginata.
    2. Helminto / Cestodo.
    3. Intestino delgado del humano.
    4. Cisticerco de Taenia sagiinata / Cisticercus bovis.
    5. Cisticerco.
    6. Vía oral.
  73. 73Teniosis saginata. 7. Mecanismo de infección. 8. Fuente de infección. 9. Hospedero definitivo. 10. Hospedero intermediario. 11. Reservorio. 12. Ciclo7. Carnivorismo vacuno.
    8. Carnes de vacuno infectadas con cisticercos.
    9. Humano.
    10. Vacuno.
    11. Humano.
    12. Zoonósis / Heteroxénico. (Tejidos vacuno tiene la larva, ID humano la forma adulta)
  74. 74Teniosis saginata. CicloEjemplar adulto (humano)--> Proglótidas grávidas (huevos embrionados) --> Heces ---> Fecalismo humano --> Vacuno (embrión hexacanto) --> Cisticerco --> Tejido vacuno ---> Carnivorismo vacuno ---> Cisticerco ---> ID humano.
  75. 75Taenia saginata (del vacuno o inerme) 1. Aspecto.1. De cinta, blanco grisáceo,
    Tiene en su extremo anterior su cabeza o escólex, que le permite fijarse a la mucosa firmemente, como una cabeza de alfiler, de 1,5 a 2 mm. .
    No tiene corona de ganchos.
    La estróbila está constituida por 1000 a 2000 proglótidas, muy pequeñas, a nivel del cuello, que van creciendo y volviéndose rectangulares (2 cm de largo por 1 de ancho) hacia distal.
  76. 76Taenia saginata. Aspecto de su útero y proglótidaCaracterístico (de sus proglótidas grávidas): vástago central recorre la proglótida en toda su longitud, con ramificaciones laterales primarias, que salen directo desde el vástago central, donde T. Saginata tiene más de 12 ramificaciones por lado), y de ahí secundarias y terciarias.
    Las proglótidas grávidas tienen musculatura muy desarrollada que les permite, una vez desprendidas del resto de la estróbila, contraerse y eliminar así los huevos al lumen intestinal. Allí también reptan hasta alcanzar el esfínter anal, y salir al exterior por él.
    Ya fuera siguen contrayéndose, avanzando y eliminando miles de huevos al exterior
  77. 77Taenia saginata. HuevosEsféricos, de 30 a 4 micrómetros de diámetro, con corteza radiada café perduzca, que contiene un embrión con 6 pares de ganchos (embrión exacanto u oncósfera).
    Estos salen al exterior con las heces del hombre, pudiendo ser observados en el examen microscópico por deposiciones.
    Son informados como Taenia sp porque son iguales a Taenia solium.
  78. 78Taenia saginata. EpidemiologíaCosmopolita, prevalencia variable, afecta principalmente a adultos.
    Más frecuente en forma rural, predomina en quienes comen carne de vacuno sin cocerla bien.
  79. 79Taenia saginata. ClínicaPeríodo preclínico de 2 a 3 meses.
    Sintomatología digestiva inespecífica, con el signo patognomónico de eliminación de prolótidas por esfínter anal o en las heces, aisladas o en trozos de estróbila con número variable de proglótidas.
  80. 80Taenia saginata. Diagnóstico.Sospecha clínica.
    Certeza: examen de las proglótidas (contar el número de ramificaciones uterinas primaras a cada lado del vástago central). Deben ser recolectadas en agua sin preservante, jamás con alcohol ni formalina.
    Hallazgo de huevos de Taenia sp en deposiciones EPSD solo dice que tiene una Taenia, no se puede diferenciar entre T solium y T saginata.
    Test de Graham tiene uso ocasional (huevos)
  81. 81Taenia saginata. TratamientoMedicamento de elección: Praziquantel VO en una dosis. Más laxante salino, dos a cuatro horas después del antiparasitario.
    Debe comprobarse la eliminación del ejemplar completo, incluyendo el escólex, o se va a regenerar (recolectar en frasco con agua y llevar al lab)
  82. 82Taenia saginata. ProfilaxisIndividual: comer carne de vacuno y derivados (y subproductos) bien cocidos.
    Colectiva: control médico veterinario de mataderos, buena disposición de deposiciones humanas. Tratamiento de aguas servidas. Evitar la matanza clandestina de ganado.
  83. 83Teinosis solium (tenia del cerdo o tenia armada) . 1. Parásito 2. Clasificación. 3. Hábitat 4. Forma infectante. 5. Estadio larval.1. Taenia solium.
    2. Helminto / Cestodo.
    3. ID del humano
    4. Cisticerco de Tenia solium, Cisticercus cellulosae.
    5. Cisticerco
  84. 84Teniosis solium. 6. Vía de infección. 7. Mecanismo de transmisión. 8. Fuente de infección. 9. Hospedero definitivo. 10. Hospedero intermediario. 11. Reservorio. 12. Ciclo6. Oral
    7. Carnivorismo porcino.
    8. Carnes de porcino infectadas con cisticercos.
    9. Humano
    10. Cerdo / humano.
    11. Humano
    12. Zoonósis.
  85. 85Teniosis solium. CicloID (ejemplar adulto) --> PRoglótidas grávidas (huevos embrionados) --> Heces--> Fecalismo humano(cerdo) --> prolótifa grávida, huevos embrionados --> ID del cerdo (embrión exacanto --> Tejidos porcinos (Cisticercos) --> Carnivorismo---> Cisticercos ---> ID con ejemplar adulto.
  86. 86Taenia solium. 1. AspectoMide de 3 a 5 metros, de aspecto similar a la T. saginata.
    Su escólex mide de 0,5 a 1 mm, piriforme, con cuatro ventosas y prominencia retráctil (rostelo), armada con doble corona de ganchitos.
    Al escólex le dique un cuello estrecho no segmentado, de gran actividad metabólica, que origina la estróbila. Ésta está formada de un número variable de prolótidas, entre 800 a 1.000, de 0,5 a 1 cm. Son pequeñas y menos musculosas que las de T. saginata.
  87. 87Taenia saginata. Aspecto de su útero(de las prolótidas distales o grávidas)
    Vástago central que recorre la proglótida en su longitud, del cual salen MENOS de 12 ramificaciones uterinas primarias hacia cada lado.
  88. 88Taenia solium Ciclo heteroxénicoHospedero definitivo --> hombre, exclusivamente, que si está infectado con ejemplares adultos elimina proglótidas y huevos embrionados en sus heces, los que son INMEDIATAMENTE INFECTANTES, que contaminan el periano y el medio ambiente.
    Hospedero intermediario --> cerdo, se afecta al ingerir huevos contenidos de diversas fuentes de infección (agua, pasto, heces humanas), desarrollando la forma larval (Cysticercus cellulosae) en sus tejidos (principalmente en su musculuatura).
    El humano se afecta por comer carne cruda, desarrollando la tenia en el ID.
  89. 89Taenia solium. ¿Algo mágico que tengan sus huevosLos huevos pueden infectar al humano, a diferencia de Taenia saginata, ya que desarrollan cisticercos en sus tejidos (pero no hay antropofagia)
    En el hospedero intermediario la infección poro estados larvales ---> Cisticercosis.
    En hospedero definitivo, la infección producida por el estadio adulto --> Teniosis.
  90. 90Epidemiología de Teniosis saginata y soliumSon más frecuentes en adultos, ya que consumen menos carne cruda con ustedes.
    Dependen de la contaminación de los suelos con heces humanas, y la crianza de que entre ellos, de ganado, bovino o porcino.
    El ganado se infecta por fecalismo humano y el humano por carnivorismo.
  91. 91Taenia solium ClínicaIgual que la T. saginata, sintomatología para confirmar nada más. T. solium tiene asociado el concepto de riesgo asociado de Cisticercosis humana.
  92. 92Taenia solium Diagnóstico1. Examen de proglótidas: menos de 12 prolongaciones uterina. Recolectar con frasco de agua y no con alcohol ni formalina.
    2- EPSD (hallazgo de huevos)
    3. Examen de escólex: poco frecuente.
  93. 93Taenia solium. 1. Tratamiento 2. Profilaxis1. Hispitalización (es muy peligrosa su manipulación porque sus proglótidas están llenas de huevos embrionarios, inmediatamente infectantes, que pueden producir en el humano Cisticercosis.
    Tratamiento con aislamiento digestivo estricto precauciones universales. Extremar higiene de manos del paciente y personal que lo atiene.
    Tratamiento farmacológico de elección: Praziquantel y laxante posterior. Asegúrate de eliminar por completo el ejemplar. Recolectar y llevar a los elementos parasitarios eliminados (en frasco de agua al laboratorio)
    2. Consumo de carne de cerdo y derivados bien cocidos. Educación sanitaria, control de mataderos, agua potable, buena disposición de excretas humanas, evitar matanza clandestina.
  94. 94Difilobotriosis. 1. Parásito 2. Clasificación 3. Hábitat 4. Forma infectante. 5. Vía de infección1. Diphyllobothrium latum o sp.
    2. Helminto / Cestodo.
    3. ID del humano y animales ictiófagos.
    4. Plerocercoide.
    5. Oral
  95. 95Difilobotriosis. 6. Mecanismo de transmisión. 7. Fuente de infección. 8. Estadios larvales. 9. Hospedero definitivo. 10. Hospederos intermediarios. 11. Reservorio. 12. Ciclo6. Carnivorismo de peces.
    7. Carnes de peces infectados, insuficientemente cocidas.
    8. Coracidio, procercoide, plerocercoide.
    9. Humano y animales ictiófagos.
    10. Copépodo y peces.
    11. Animales ictiófagos.
    12. Zoonósis / Heteroxénico.
  96. 96Difilobotriosis. ¿Ciclo?ID en humano y animales ictiofagos (ejemplar adulto) ---> Heces (huevos inmaduros) --> ambiente acuático [agua dulce] (huevos inmaduros) --> (Huevos maduros) --> (Coracidio)--- > Copépodo (Procercoide) ---> Peces (Plerocercoide) --> Carvivorismo ---> Animales ictiofagos y ser humano --> (Plerocercoide) ---> ID ejemplar adulto
  97. 97Dyphyllobothrium Características1. Los Cestodos de ese género desarrollan sus estados adultos en el ID de:
    - Mamíferos terrestres ictiófagos (D. latum)
    - Aves piscívoras (D. dendriticum)
    - Intestino de mamíferos marinos (D. Pacificum).
    El más frecuente en nuestro medio es el D. Latum, que mide de 4 a 10 metros de longitud, pero puede medir 25.
  98. 98Dyphillobothrium. Aspecto. Hábitat.Escólex lanceolado, midiendo de 2 a 4 mm, y tiene dos botrias (ventosas longitudinales), dispuestas en paralelo como órgano de fijación.
    Estróbila formada por 2000 a 4000 proglótidas trapezoidales, que miden de 10 a 15 mm de ancho por 2 - 5 mm de alto, con el útero dispuesto en roseta a nivel central.
    Hábitat ID de mamíferos ictiófagos, donde ocurre la autofecundación del cestodo y se originan los huevos.
  99. 99Diphyllobothrum Huevos y ciclo reproductivo.Ovalados y operculados, de 50 a 70 micras, que salen al exterior mediante deposiciones.
    Deben caer al medio acuático para continuar su desarrollo. Si las condiciones son favorables, eclosiona el huevo y se libera
    - El primer estadio larval (coracidio), que es comido por hospederos intermediarios del zooplacton (Copépodos).
    En ellos se desarrolla otro estadio larval: Procercodie.
    Luego los Copépodos son consumidos por peces salmonídeos (hospederos intermediarios), en los que se desarrolla un tercer estadio larval (plerocercoide).
    Plerocercoide es el elemento infectante para los hospederos definitivos, midiendo de 5 a 30 mm de longitud, se distribuye en las vísceras y musculatura de peces (que corresponde a la fuente de infección)
  100. 100Diphyllobothrum EpidemiologíaPredomina en zonas lacustres.
    Más frecuente en adultos
    De difícil control debido a la participación de los hospederos intermediarios de vida silvestre (como reservorio)
  101. 101Diphyllobothrum 1. Mecanismo de infección. 2. Patogenia. 3. Clínica1. Carnivorismo de peces crudos o no bien cocidos.
    2. Mecanismoo expoliatriz. Tienen avidez por vitamina B12, que obtiene por competencia con el hospedero en el lumen intestinal, por lo que puede producir anemia megaloblástica.
    3. Asintomático o cursar con síntomas digestivos inespecíficos. Patognomónico es la eliminación de proglótidas características (síndrome anémico).
  102. 102Diphyllobothrum Diagnóstico.Sospecha clínica + antecedentes epidemiológicos + anemia megaloblástica + eliminación de elementos sospechosos.
    De certeza: Visualización de proglótidas características. EPSD con hallazgo de huevos característicos.
  103. 103Diphyllobothrum Tratamiento y profilaxis.- Medicamento a elección: Prazicuantel.
    Vitamina B12 y ácido fólico.
    - Educación sanitaria (pescado bien cocido), congelación de carnes a -20°C por más de 72 horas.

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Bichos I Flashcards on Helmintiasis intestinales. , created by Mariana Vásquez on 30/07/2018.
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