Flashcards
Adaptación celular e Inflamación aguda
Cards in this deck (33)
- 1Hipertrofia, menciona ejemplos fisiológicos y patológicosAumento en el tamaño celular, y por ende, del órgano
Aumento tamaño en fibras musculares de un deportista, En útero durante el embarazo. FISIOLOGICOS
Patológico: en musc.cardíaco (valvulopatía, insuficiencia) PATOLOGICO - 2Hiperplasia, ejemplos fisiológicos (2) y patológicos (3)Aumento células en un órgano
(F): epitelio glandular en adolescentes y gestantes (aumenta capacidad órgano frente a hormonas)|hemorragias, regeneración hepática (compensación al impulso lesivo)
(P): hiperplasia endometrial (estrogénica), hiperplasia prostática benigna (andrógenos), virus papiloma humano - 3Atrofia, ejemplos fisiológicos (2), y patológicos (4)Disminución en número células y tamaño órgano.
(F): notocorda, conducto tirogloso
(P): falta actividad (fráctura ósea) de músc.; nutrición inadecuada (usa prot como energía, pierde masa musc), falta riego sanguíneo ( etapa senil, cerebro), falta estimulación endocrina (menopausia) - 4Metaplasia, ejemplos (5)Cambio de un tipo celular por otro
Bronquios: cambia de ep.cilíndrico a ep.escamoso estratificado (déficit vit K, pierde protección moco)
Esófago: ep.cilíndrico secretor a ep..escamoso estratificado (esófago de Barret, adenocarcinoma)
Intestino: de ep.gastrico a intestinal (reflujo ácido)
Tej.conjuntivo: pasa a ser óseo, adiposo o cartílago (miositis osificante)
Cuello uterino: de ep.cilíndrico a escamoso - 5Displasia, tejido, morfologíaEs un crecimiento desordenado
Tejido: epitelio
Morfología: variación arquitectónica, pierde uniformidad, pleomorfismo (varían tamaño y forma), en su forma más severa precede a cáncer (carcinoma uterino in situ) - 6Qué es calcificación, morfologíaDepósito de sales de calcio (Mg,Fe)
Basófila (azulada), depósitos amorfos y cristalinos, con cristales de hidroxiapatita - 7Morfología y causa de una calcificación distróficaÁreas de necrosis (coagulativa, caseosa o licuefactiva), tiene niveles de Ca sérico NORMALES
Ateroesclerosis y válvulas - 8Causas de una calcificación metastásicaCausada por trastornos del metabolismo Ca (aumento)
Resorción ósea (tumores primarios)
Trastornos de Vit D (Sd. Williams, sarcoidosis)
Insuficiencia renal - 9Hialinosis, aspectoPresencia de depósito de proteína fibrilar en vasos sanguíneos y tejido conjuntivo
Aspecto: homogéneo, vítreo o rosado - 10Definición inflamación agudaRespuesta protectora del organismo que pretende aislar, eliminar al agente causante y reparar el daño
- 11Tétrada de Celso, signo de VirchowDolor, rubor, tumor, color
Pérdida función - 12Características de una inflamación aguda (3)Vasolitación (microcirculación), Aumento de permeabilidad vascular
Edema
Migración leucocitaria - 13Características de exudado y trasudado EDEMAExudado: +++proteínas y restos celulares, presión oncótica alta
Trasudado: + proteínas y restos, presión hidrostática alta
EDEMA: infiltración líquida en espacio extracelular o cavidad serosa (<1020) - 14Causas de aumento de permeabilidad de vasculaturaContracción endotelial (histamina, bradicinina, leucotrienos)
Lesión endotelial (noxa, quemadura) - 15Fenómenos de reclutación de los leucocitosMarginación de leucocitos a la pared
Rodamiento por la pared (selectinas E, L, ligandos)
Adhesión al endotelio (integrinas-->VCAM, ICAM, mediadas por citocinas-->TNF, IL-1)
Transmigración-diapedesis: PECAM, CD31, produce colagenasa, perfora memb
Quimiotaxis: endogenos (IL-8, Cd3,5 LTB4) y exógenos (peptdo microbiano), movimiento impulsado por prot G - 16Tipos de infiltrado leucocíticoNeutrófilos (2-24h), mas rapidos, numerosos -->infección bacteriana
Macrófagos (24-48h), perduran más, rx prolongadas, sobreviven más
Infeccion virica: leucocitos
Rx alérgica: eosinófilos - 17Pasos de la fagocitosisReconocimiento y fijación: receptores manosa, barredores (depuradores) y opsoninas
Atrapamiento: invaginación de membrana, captura antígeno y encierra (fagosoma)
Muerte y degradación: fagosoma + lisosoma, liberan enzimas y sintetizan mediadores - 18Concepto de EROs, ejemplos y procesoProducto del ensamblaje y activación de NADPH oxidasa (fosforilación ox), produce NADPH y anión superóxido + H-> H2O2, une Hieloperoxidasa --> hipoclorito
ON (ON sintasa, desde arginina) + anión superóxido -->peroxinitrito. Tipos NOSe (endotelial), NOSi (inducible), NOSn (neuronal) - 19Lesión tisular mediada por leucocitosActivación->fagocitosis->sustancias microbicidad (ERO, NO, enzimas) -> liberan LEC -> dañan patógeno y huesped
Si no encuentran qué fagocitar->fagocitosis frustrada->activación intensa - 20Mediadores de inflamación: tiposDerivados de células: macrófagos, monocitos y cél.dendríticas (histamina, PG)
Derivados del plasma: ccirculan y son liberados por proeólisis
Pueden estimular o contrarrestar a otros, tienen vida breve (mecanismo control intrínseco) - 21Mediadores de inflamaciónAminas vasoactivas
Derivados ác. araquidónico
Complemento
CItocinas
Quimiocinas
PAF (No es muy mencionado)
Cininas
Fx coagulación - 22Aminas vasoactivasHistamina--> macrófagos, monocitos, basófilos, plaquetas, leucocitos, citocinas, neuropéptidos -> vasodilatador y aumenta permeabilidad
Serotonina --> plaquetas, cel neuroendrocrinas -> vasoconstricción, neurotransmisión - 23Metabolitos de ác.araquidónicoVía COX: produce PGO2 y E2(vasodiltacion y aumento permeabilidad), PGI2 (vasodil e inhiben agregación plaquetaria} y TXA2 (vasoconstricción y agregacion plaquet}
Vía Lipooxigenasa: HETE (leucotrienos A-D4-> broncoespasmo y aumento permeab), Lipoxinas A4 y B4 (inhiben quimiotaxis ya dhesión) - 24CitocinasFavorecen adhesión y migración leucocitaria
TNF: linf T y mastocitos (receptor TLR)
IL-1: cél.epiteliales (estimulada por señales inflam) - 25Sistema de complemento: que es, funciónSe encuentra en el plasma, se activa por proteólisis de C3
Funcionan en Rx inflamatorias, defensa y en Inmunidad - 26Vías de activación complementoVía clásica: forma complejo Ag-Ab, con IgG e IgM
Vía alternativa: proteínas microbianas de superficie
Vía lectina unida a manosa: une glucoproteínasy activa C1 - 27Vías acción complementoUnión C3a, C4a, C5a (anafilotoxinas) al leucocito, lo activan y este fagocita
Complejo C3b: funciona como opsonina, favorece fagocitosis
Formación MAC: la vuelve permeable y hace lisis (funciona en Neisseria, pues tiene pared débil) - 28Fx activador plaquetas (PAF)Derivados de fosfolípidos
Broncoespasmo y vasocontricción, aumentan permeabilidad, provocan agregación y degranulación plaquetas - 29Inflamación serosa: definición, localización, clínicaExudado líquido con bajas cantidades celulares (leucocitos)
Zonas: peritoneo, mesotelio, cavidad pleural, pericardio
En una cavidad se llama derrame
Clínica: ampollas cutáneas - 30Inflamación fibrinosa: causa, localización, resolución, consecuenciasCausa: aumento extravasación proteínas (fibrinógeno), estímulo procoagulante
Lugar: meninges, pleura, pericardio
Resolución: fibrinólisis
Si no se elimina: genera cicatriz (en el corazón es obstructiva) - 31Inflamación purulenta (supurativa)Produce pus (neutrófilos, cél muertas, líquido del edema)
Causa: infección bacteriana, el líquido se puede acumular (absceso)
En la zona central hallamos leucocitos, rodeados por neutrófilos - 32Úlcera: definición, localización, ejemploEs una excavación en la superficie por pérdida del tejido necrótico
Lugar: mucosas, piel, subcutánea
Ej: úlcera gástrica o duodenal (infl aguda y crónica) - 33Resolución de la inflamación Remisión CicatrizaciónRemisión: lesiones cortas, sin daño al tejido
Cicatrización: imposibilidad de regenerar al tejido, destrucción sustancial, exceso exudado
Information
- Description
- Flashcards on Adaptación celular e Inflamación aguda, created by Karina Nicole Izquierdo Castillo on 31/05/2020.
- Created by
- Karina Nicole Izquierdo Castillo · May 2020
- Updated
- May 31, 2020
- Views
- 0
- Rating
More on Inflamación aguda y crónica