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Flashcards

Inflamación crónica

Karina Nicole Izquierdo Castillo Spanish 19 cards

Cards in this deck (19)

  1. 1Causas de la inflamación crónicaInf.aguda persistente
    Enf. autoinmune
    Reacción alérgica
    Exposición prolongada a agente tóxico
  2. 2Características morfológicasInfiltración mononucleares (macrófagos, linfocitos, cél. plasmáticas)
    Destrucción tejidos
    Intentos reparación (angiogénesis y fibrosis)
  3. 3Macrófagos: precursor, localización, vida mediaMonocito
    Tej.conjuntivo, bazo, SNC, hígado (cél. Kupffer), Ganglio (histiocito sinusal) y pulmón (macrófago alveolar), vida media: meses-años
  4. 4Vía clásicaActiva por IFN-gamma, microbio, activan 2 vías
    EROs, NO -> acciones microbicidas, fagocitosis
    IL-1, IL-12, IL-23 -> Inflamación
  5. 5Vía alternativaInicia por IL-4, IL-13, activa 2 vías:
    TGF-B y fx crecim:: regeneración tejidos, fibrosis, angiogénesis,síntesis fibrinógeno y colágeno
    TGF-B y IL-10: antiinflamatorias
  6. 6Linfocitos: función, quién y qué produceFunción: propagar o amplificar la inflamación, mediador I.Adaptativa
    TCD4 producen:
    Th1-> produce IFN-g ->vía clásica macrófago
    Th2-> Il4,5,13-> vía alternativa
    Th17-> IL-17, citocinas ->reclutan monocitos y neutrófilos
  7. 7Eosinófilos Mastocitos NeutrófilosE: parasitosis, Rx inmune mediada por IgE (liberan prot básica principal)
    M: alergias alimentos, toxinas de insectos,fármacos (HS tipo I)
    N: infección bacteriana resistente
  8. 8Inflamación granulomatosaCúmulo de macrófagos activados (citoplasma se llena y forman cél. epiteloides, unen y forman cé.gigantes) y linfocitos T
  9. 9Granuloma: De cuerpo extraño InmunitarioDCE: alrededor de talcos, suturas, fibras, no produce rx inflamatoria, se suponen cél.epiteloides
    I: agente difícil erradicar, macrófagos y linfocitos se activan entre sí
  10. 10Morfología de cél. epiteloide y cél.gigante (Langhans)CE: citoplasma granular, rodeada por linfocitos (+antiguas: fibroblastos, TC)
    CG: multinucleada, 40-50 um, zona central hay hipoxia, necrosis caseosa [Micobacterium (+), Enf:. Chron (-)]
  11. 11Nombra efectos sistémicos de I.crónicaFiebre
    Proteínas de fase aguda
    Leucocitosis
  12. 12FiebrePirógenos exógenos estimulan linfocitos-> liberan citocinas -> COX ->PGE2 ->estimulan neurotransmisores-> Reconfiguran T° (Hipotálamo)
  13. 13Proteínas de fase agudaProteínas del plasma sintetizadas en hígado
    Prot. C Reactiva, fibrinógeno ->IL-6
    Amiloide A. Sérico ->TNF, IL-1
    Consecuencia: fijan complemento y opsonizan, fibrinógeno une eritrocito y forma pilas (vel.sedimentacion)
  14. 14Leucocitosis (15 000-20 000 c/ml)Rx leucemioide ->citocinas (IL-1,TNF) ->médula ósea-> produce neutrófilos inmaduros (desviación izq)
  15. 15Leucocitosis Eosinofilia LeucopeniaLeucocitosis: mononucleosis, paroiditis, rubeola
    Eosinofilia: parasitosis
    Leucopenia: ricketsias, fiebre tifoidea
  16. 16Sepsis, triada shock sépticoSepsis: infección bacteriana grave
    TSS: coagulación intravascular diseminada, trastorno metabólico y shock hipotensivo
  17. 17Objetivos de la proliferación- Generar nuevas estructuras o recuperarlas
    - Formar nuevos vasos sanguíneos
    Formar una cicatriz
  18. 18Tipos de tejidosLábiles: se regeneran constantemente (médula ósea, hígado, piel, vagina, útero, transición vía urinaria)
    Estable: se encuentra en fase G0, necesita estímulo: páncreas, pulmón, riñón
    Permanente: tiene diferenciación terminal (cerebro, corazón, músc.esquelético)
  19. 19Angiogenia

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Flashcards on Inflamación crónica, created by Karina Nicole Izquierdo Castillo on 31/05/2020.
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