Flashcards
Patología 1
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- 1Características reconocibles mediante microscópio óptico de las lesiones celulares reversibles (2)1.- Edema celular: Consecuencia del fracaso de las bombas iónicas dependientes de energía de la membrana
2.- Cambio Graso: aparición de vacuolas de lípidos en el citoplasma - 2Aspectos del Edema Celular (3)1.- Cambio hidrópico o degeneración vacuolar: pequeñas vacuolas con segmentos de RE distendidos y escindidos.
2.- Es reversible
3.- Hay un amuento de eosinofilia. - 3Cambios ultraestructurales de las lesiones celulares reversibles. (4)1.- Alteraciones de la membrana plasmática
2.- Cambios mitocondriales: edema y densidades amorfas pequeñas
3.- Dilatación del RE (Figuras de mielina)
4.- Alteraciones nucleares - 4Causa de la aparición morfológica de la necrosis-Desnaturalización de las proteínas intracelulares y la digestión enzimática de la célula con daños mortales.
- 5Morfología de la necrosis (3)1.- Eosinofilia: Pérdida del ARN citoplasmático (azul) y aumento de proteínas desnaturalizadas del citoplasma (rojo)
2.- Figuras de mielina: Grandes masas de fosfolípidos arremolinadas. (Se degradan a ácidos grasos que se pueden calcificar
3.- Cambios Nucleares: Picnosis, Cariólisis, Cariorrexis. - 6Definición de Picnosis, Cariólisis y Cariorrexis (3)1.- Picnosis: Retracción nuclear con aumento de basofilia.
2.- Cariólisis: La basofilia de la cromatina desaparece
3.- Cariorrexis: El núcleo se fragmenta. - 7Patrones de necrosis tisular (5+ * )1.- Necrosis Coagulativa
2.- Necrosis Licuefactiva
3.- Necrosis Gangrenosa
4.- Necrosis caseosa
* Necrosis grasa
5.- Necrosis fibrinoide - 8Necrosis coagulativa (3)1.- Forma de necrosis en la que la arquitectura de de los tejidos muertos se conserva algunos días
2.- La lesión desnaturaliza no solo proteínas estructurales sino también enzimas y bloquea la proteólisis
3.- Zona de necrosis coagulativa: Infarto - 9Necrosis licuefactiva (3)1.- Se caracteriza por la digestión de las células muertas (masa viscosa líquida)
2.- Se produce en infecciones: acomulación de leucocitos y sus enzimas (amarillento cremoso por leucos muertos: pus)
3.- Muerte celular por hipoxia en SNC produce necrosis licuefactiva - 10Necrosis gangrenosa (No se considera un patrón específico de necrosis tisular) (2)1.- Se puede aplicar a un miembro que ha perdido irrigación y ha sufrido necrosis (cuagulativa)
2.- Si se superpone una infección bacteriana se produce una necrosis más licuefactiva: (Gangrena húmeda) - 11Necrosis Caseosa1.- Se produce en los focos de infección tuberculosa
2.- Colección de células lisadas o fragmentadas y un resto granular amorfo rodeados de un margen inflamatorio neto: Un granuloma. - 12Necrosis grasa1.- No alude a un patrón específico de necrosis.
2.- Se refiera a áreas focales de destrucción de la grasa debidas a liberación de lipasas pancreáticas activadas hacia el parénquima hepático y la cavidad peritoneal
3.- Asociada a pancreatitis aguda. - 13Necrosis fibrinoide-Se encuentra en las reacciones autoinmunes donde participan las paredes de los vasos sanguíneos
- Formada cuando se depositan los complejos antígeno-anticuerpo, en las paredes de las arterias - 14Calcificación Distrófica- Si las células necróticas no se destruyen y absorben rápidamente, empiezan a atraer sales de calio y otros minerales, y se calcifican.
- 15Principios de los mecanismos de lesión celular (4)1.- La respuesta celular frente a un estímulo lesivo depende de su naturaleza, duración e intensidad.
2.- Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.
3.- La lesión celular se produce por diversos mecanismos bioquímicos que actúan sobre varios componentes celulares.
4.- Cualquier estímulo lesivo puede activar de forma simultánea múltiples mecanismos interconectados. - 16Depleción del ATP: Asociación, Causas, y límites de concentración- Se asocia a lesiones hipóxicas y químicas
- Principales causas: reducción del aporte de oxígeno y nutrientes, lesiones de mitocondrias y algunas toxinas
- Depleción del ATP hasta el 5-10% de las concentraciones normales afecta de forma extensa muchos sistemas celulares - 17Sistemas Celulares afectados por la depleción del ATP1.- Actividad de la bomba de sodio potasio dependiente de ATP: Edema celular
2.- Alteraciones del metabolismo celular de la energía
3.- Fracaso de la bomba de Ca+ (entrada de Ca+, lesiona componentes celulares)
4.- Rotura estructural del aparato de la síntesis protéica
5.- Respuesta a las proteínas desplegadas
6.- Lesiones irreversibles en las membranas de las mitocondrias y lisosomas: necrosis. - 18Alteraciones del metabolismo celular de la energía en la depleción del ATP- Se detiene forsforilación oxidativa, menos ATP celular y más adenosina monofosfato, aumenta la velocidad de glucólisis anaerobia, se acaban las reservas de glucogeno y aumento de ácido lactico
- 19Causas de Lesión Mitocondrial (3)1.- Aumento del Ca+2 citosólico
2.- Falta de oxígeno
3.- Mutaciones de los genes mitocondriales - 20Consecuencias fundamentales de lesión mitocondrial (2)1.- Formación de un canal de alta conductancia en la membrana mitocondrial: "poro de transcición de la membrana mitocondrial" (Fracaso de la fosforilación oxídativa, depleción de ATP, necrosis)
2.- Secuestro de proteínas entre las membranas mitocondriales: citocromo c y caspasas (apoptosis) - 21Causas de aumento de calcio citoplasmático (2)1.- Isquemia y toxinas por liberación del calcio de los depósitos intracelulares
2.- Aumento de flujo a través de la membrana plasmática - 22Lesiones provocadas por aumento de calcio intracelular1.- Apertura del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial y fallo en la producción del ATP
2.- Activación de enzimas: Fosfolipasas, proteasas, endonucleasas y ATPasas
3.- Inducción de la apoptosis: activación directa de caspasas y permeabilidad mitocondrial - 23Definición de Radicales libresLos radicales libres son sustancias químicas con un solo electrón impar en una órbita externa
- 24Especies Reactivas del Oxígeno, Definición, producción, efectos. (4)- Tipos de radicales libres derivados del metabolismo del oxígeno
- Se producen durante la respiración mitocondrial y la síntesis de energía
- pueden provocar estrés oxidativo
-Estan relacionados con: lesión celular, cáncer, envejecimiento y alzhaimer. - 25Quien produce los ERO y dónde los podemos encontrar? (2)1- Los leucocitos: sobre todo los neutrófilos y macrófagos.
2.- En reacciones inflamatorias. - 26Mecanismos celulares de generación de radicales libres1.- Reacciones de reducción-oxidación que ocurren en los procesos metabólicos normales.
2.- Absorción de la energía radiante
3.- Leucocitos activados durante la inflamación.
4.- El metabolismo enzimático de las sustancias químicas o fármacos exógenos.
5.- Los metales de transición
6.- El óxido nítrico - 27Ejemplos de ERO (3)- Anión superóxido 0-2 Un electrón
-Peróxido de hidrógeno H202 dos electrones
-Iones hidroxilo .OH tres electrones - 28Eliminación de los radicales libres (Muestran tendencia a la desaparición espontánea)1.- Antioxidantes: Vitaminas liposolubles E y A, ácido ascórbico y glutatión.
2.- Unión de metales a proteínas de transporte (Transferrina)
3.- Enzimas de eliminación de rádicales libres que degradan H202 Y .O2 - 29Enzimas de eliminación de rádicales libres (3)1.- Catalasa en peroxisomas: descompone H202
2.- Superóxido desmutasas, de manganeso en mitocondrias y de cobre en citoplasma: cambian .O2 en H202
3.- Glutatión peroxidasa: Genera agua XD - 30Efectos patológicos de los radicales libres1.- Peroxidación lipídica en las membranas
2.- Modificación oxidativa de las proteínas
3.- Lesiones en el ADN - 31Mecanismo de la peroxidación lipídica de membranas1.- Dobles enlaces de los ácidos grasos insaturados de los lípidos de las membranas son atacados por los radicales
2.- Se generan peróxidos, son inestables y reactivos, reacción autocatalítica, propagación. - 32Mecanismos de lesión de la membrana1.- Especies reactivas del oxígeno
2.- Reducción de la síntesis de fosfolípido (fallo en función mitocondrial o hipoxia)
3.- Aumento en la degradación de los fosfolípidos
4.- Alteraciones del citoesqueleto - 33Mecanismo de lesión de la membrana en el aumento en la degradación de los fosfolípidos- Activación de fosfolipasas endógenas por aumento de Ca del citosol
-Degradación de fosfolipidos = acomulación de productos de degradación de los fosfolipidos: ácidos grasos libres no esterificados, acil carnitina y lisofosfolipidos
- Efecto detergente en la membrana - 34Consecuencias de las lesiones de la membrana (3)1.- Lesiones de las membranas mitocondriales (apertura del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial)
2.- Lesiones de la membrana plasmática (pérdida del equilibrio osmótico)
3.- Lesiones de las membranas lisosómicas (salida de enzimas) - 35Fenómenos que caracterizan de forma constante la irreversibilidad de una lesión.Incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial incluso tras la resolución de la lesión original y profundas alteraciones en la función de la membrana.
- 36Proteínas importantes del músculo cardiaco para diagnósticar muerte celular y del hígado- Creatina cinasa y troponina
- Fosfatasa alcalina y transaminasas - 37Lesión isquémica e hipóxica definición (2)1.- Hipoxia es una reducción de la disponibilidad de oxígeno.
2.- En la isquemia el aporte de oxígeno y nutrientes se reduce, se disminuye el flujo de sangre como consecuencia de obstrucción mecanica en el sistema arterial. - 38Mecanismos de lesión celular por isquemia: Hipoxia.1.- Disminuye oxígeno: se pierde la fosforilación oxidativa
2.- Ocurre un fallo de la bomba de sodio: Edema celular.
3.- Entra calcio: Se jode todo.
4.- Disminuye la síntesis de proteínas.
Si se recupera el oxígeno, es reversible. - 39Manifestaciones de lesión irreversible por hipoxia/isquemia.1.-Edema importante de las mitocondrias.
2.- Daño extenso en las membranas (figuras de mielina)
3.- Edema de los lisosomas. - 40Respuesta de protección frente al estrés por hipoxia y funciones.1.- Factor inducible por la hipoxia 1
2.- Formación de neovasos, estímula las vías de supervivencia celular, fomenta la glucólisis anaerobia.
3.- La mejor protección es inducir hipotermia. - 41Lesión por isquemia-reperfusiónLos tejidos reperfundidos pueden sufrir una pérdida adicional de células, además de las que sufrieron lesiones irreversibles al final de la isquemia.
- 42Mecanismos de lesión por isquemia-reperfusión1.- Aumento de EROs por lesión mitocondrial.
2.- Acción de las oxidasas en los leucocitos.
3.- Asociada a la inflamación: neutrófilos.
4.- Activación del sistema del complemento. - 43Mecanismos generales de lesión por sustancias químicas1.- De forma directa: combinándose con componentes celulares esenciales.
2.- Convirtiéndose en metabolitos toxicos reactivos que actúan sobre moléculas diana.
* Esto es realizado por oxidasas de función mixta en el citocromo p450 del RE liso hepático. - 44Características de Apoptosis (2)1.- Vía de muerte celular
2.- No induce reacción inflamatoria - 45Causas de la apoptosis Fisiológicas (5)1.- Destrucción celular programada durante la embriogenia.
2.- Involución de tejidos dependientes de hormonas
3.- Pérdida celular en poblaciones en proliferación
4.- Eliminación de leucocitos autorreacitvos
5.- Muerte de células que han cumplido con su misión (Neutrófilos) - 46Causas de la apoptosis Patológicas (4)1.- Lesiones de ADN
2.- Acomulación de proteínas mal plegadas
3.- Muerte celular en algunas infecciones: Linfocitos t citotóxicos
4.- Atrofia patológica tras la obstrucción de un conducto. - 47Cambios morfológicos en la Apoptósis (4)1.-Retracción celular
2.- Condensación de la cromatina
3.- Formación de bullas citoplasmáticas y cuerpos apoptósicos.
4.- Fagocitosis por macrófagos. - 48Características bioquimicas de la Apoptósis (3)1.- Activación de Caspasas
2.- Degradación de ADN y proteínas
3.- Alteraciones de la membrana y reconocimiento por fagocitos (Desplazamiento de fosfolipidos: fosfatidilserina) - 49Características de las caspasas (6)1.- Son proteasas de serina (Familia)
2.- Rompe las moléculas detras de un residuo de ácido aspártico
3.- Es una enzima con cisteína en su sitio activo
4.- Incluye más de 10 miembros y se dividen en dos grupos: inhibidores y ejecutores
5.- Iniciadoras: 8 y 9 Ejecutoras: 3 y 6
6.- Están en estado de proenzima o cimógeno. - 50Vía intrínseca de la apoptosis Familia de proteínas Bcl-2 (4)1.- Los factores de crecimiento inducen proteínas antiapoptósicas: Bcl-2, bcl-x y Mcl-1, en citoplasma y membranas m.
2.- Cuando hay problemas se activan sensores, que son proteínas exclusivamente BH3: Bim, bid, bad.
3.- Los sensores activan: Bax y bak: proapoptósicos y se unen a Bcl-2 y bcl-x y los inactivan
4.- Bax y bak crean canales en la mitocondria, y sus proteínas salen al citoplasma que pueden activar las caspasas (Citocromo C) - 51Vía intrínseca de la apoptosis Liberación de citocromo C (3)1.- Cuando se libera el Citocromo C, se une a Apaf-1 (Factor 1 activador de apoptósis)
2.- Esto crea un apoptosoma, que puede ligar a la caspasa 9, clave en la vía mitocondrial. (iniciadora)
3.- Otras proteínas llegan al citoplasma también: Smac/Diablo e inhiben a Inhibidores fisiológicos de la apoptosis (IAP) - 52Vía extrínseca de la apoptósis (5)1.- Se inicia por la unión de receptores de muerte en la membrana plasmática de las células.
2.- Receptores: Familia de TNF (TNF-1 Y Fas (CD95) )
3.- Fas + FasL (En linfocito t citotoxico y los que reconocen autoantígenos Fasl) = FADD
4.- FADD se liga a una forma inactiva de caspasa 8 (en humanos 10) se activa e activa a su ves más caspasa 8 y cascada
5.- Se puede inhibir con FLIP que se une a procaspasa 8 - 53Convergencia de la vía extrínseca e intrínseca y fase de ejecución de la apoptósis1.- La via intrínseca culmina en activación de caspasa 9 y la extrínseca en 8 y 10, estas activan las caspasas ejecutoras 3 y 6.
2.- Las caspasas actúan sobre muchos componentes celulares: escinden inhibidor de la ADNasa y degradan componentes estructurales de la matríz nuclear. - 54Apoptósis, Eliminación de las células muertas1.- Formación de los cuerpos apoptósicos
2.- La fosfatidilserina de la membrana se evierte (normalmente está dentro)
3.- Expresan trombospondina: que es reconocida por fagocitos y macrófagos.
4.- Se rodean de anticuerpos y del sistema del complemento, especialmente C1q reconocido por fagos - 55Otras características de apoptosis (Patología) (Lesión de ADN y Mal plegamiento de proteínas)1.- La proteína p53 se acomula en las células que sufren lesiones del ADN y detiene el ciclo celular.
2.- En el mal plegamiento de las proteínas se marcan con ubicuitina y se eliminan en proteosomas, aumento = respuesta frente a proteínas no plegadas, aumento + estrés de RE - 56Otras características de apoptósis (Patología) (Receptor TNF)1.- Funciones fisiológicas del receptor TNF: apoptósis y antiapoptósis
2.- Activa el factor de transcripción NF-KB que aumenta la expresión de antiapotósicos de Bcl-2
3.- - 57Otras características de apoptósis (Patología) (Linfocitos T citotóxicos)1.- Cuando se activan secretan perforinas, que es una proteína que forma poros en la membrana
2.- Esto induce la entrada de granzimas, que pueden activar las caspasas.
3.- Los LCT inducen la directamente la vía efectora de la apoptósis.
4.- También expresan FasL - 58Transtornos asociados a una desregulación de la apotósis1.- Transtornos asociados a una apoptosis defectuosa con aumento de la supervivencia celular: Cáncer y enfermedades autoinmunes.
2.- Transtornos asociados a un aumento de la apoptosis con una muerte celular excesiva: Enfermedades neurodegenerativas, lesión isquémica e infecciones virales. - 59Autofagia- La autofagia es un proceso mediante el cual la célula se come su propio contenido, empieza con una vacuola autofágica que cambia a un autofagolisosoma y está regulada por genes de la autofagia llamados Atgs
- 60Acumulaciones intracelulares, Generalidades (4)1.-Son transtornos metabólicos
2.- Pueden ser sustancias normales o anormales
3.- Pueden ser sustancias endógenas o exógenas
4.- Pueden localizarse en el citoplasma o en el núcleo. - 61Tipos de transtornos que generan acumulaciones intracelulares (4)1.- Sustancia endógena normal en la que la velocidad del metabolismo es inadecuada para su eliminación
2.- Sustancia endógena anormal que se acumula por defectos en transporte o degradación.
3.- Defectos enzimáticos necesarias para el metabolismo
4.- Sustancia exógena anormal que la célula no puede eliminar - 62Esteatosis (Cambio graso) Definición y Causas1.- Es una acumulación anormal de trigliceridos en las células parenquimatosas.
2.- Toxinas, malnutrición proteica, diabetes, obesidad y anorexia.
* Cambio graso hepático: alcoholismo y hepatopatía grasa no alcohólica - 63Mecanismos de esteatosis hepática (Mecanismos, alcohol y malnutrición)1.- Entrada excesiva, metabolismo o exportación defectuosos de los lípidos.
2.- Alcohol: Aumenta la síntesis y disminuye la degradación
3.- Cl4 y malnutrición: reduce la síntesis de apoproteínas. - 64Morfología del cambio graso1.- Para identificar la grasa es necesario disponer de cortes en congelación de tejidos frescos o fijados en formol acuoso, sudán IV o aceite rojo O.
2.- Corazón: dos patrones: efecto atigrado: hipoxia moderada prolongada como en la anemia grave. El otro uniforme. - 65Colesterol y ésteres de colesterol (Acomulación intracelular) (Procesos patológicos)1.- Aterosclerosis: Macrófagos: células espumosas.
2- Xantomas: Cúmulos de células espumosas en el tejido subepitelial de la piel y tendones
3.- Colesterolosis
4.- Enfermedad de Niemann Pick, tipo C (Enfermedad por depósito lisosómico) - 66Proteínas (Acomulación Intracelular) Causas (5)1.- Goticulas de reabsorción en los túbulos renales proximales (Proteinuria)
2.- Proteínas que se secretan pero se producen en exceso. (Cuerpos de Rusell, Células plasmáticas, inmunoglobulinas)
3.- Transporte intracelular y secreción de proteínas críticas defectuosos. (deficiencia de a1-antitripsina, enfisema)
4.- Acomulación de proteínas del citoesqueleto
5.- Agregación de proteínas anormales - 67Proteínas del Citoesqueleto Tipos y diámetro (4)1.- Microtúbulos (20-25 nm)
2.- Filamentos de actina delgados ( 6-8 nm)
3.- Filamentos gruesos de miosina (15 nm)
4.- Filamentos intermedios (10) andamiaje - 68Acumulación intracelular de glucógeno (3)1.- Se observa en pacientes con alteración del metabolismo de la glucosa o glucógeno
2.- Diabetes mellitus
3.- Transtornos genéticos relacionados: glucogenosis o enfermedades por depósito de glucógeno. - 69Clasificación de pigmentos1.- Normales y Anormales
2.- Exógenos y Endógenos - 70Pigmentos exógenos (2)1.- Carbón, polvo, macrofagos alveolares, pulmón negro: antracosis, puede inducir reacción fibroblástica, enfisema: neumoconiosis del minero de carbón.
2.- Tatuajes - 71Pigmentos endógenos (Lipofuscina y melanina)1.- Lipofuscina: Lipocromo o pigmento del desgaste, se forma mediante la peroxidación lipídica.
2.- Melanina: Se forma cuando la enzima tirosinasa cataliza la oxidación de la tirosina a dihidroxifelananina en los melanocitos. Es el único pigmento endógeno negro-parduzco, otro sería el ácido homogenístico en la alcaptonuria, pigmentación en piel: ocronosis. - 72Pigmentos endógenosHemosiderina: Derivado de la hemoglobina. El hierro se tranporta en transferrina y se acomula en apoferritina formando ferritina. (Dentro de la célula)
Exceso de hierro local o sistémico = hemosiderina = agregados de miscelas de ferritina.
Local: hemorragia : hematomas. - 73Transformaciones de la molécula hemo.1.-Al eliminar el hierro la molecula hemo se convierte en biliverdina. (Bilis verde)
2.- Posteriormente en bilirubina (Bilis roja) - 74Hemosiderosis (4)1.- Producida por sobrecarga de hierro
2.- Aumento del hierro en la dieta
3.- Anemia hemolítica que libere grandes cantidades de hierro
4.- Transfusiones de sangre repetidas - 75Calcificación PatológicaCalcificación Distrófica: Ocurre en los tejidos que están muriendo y el calcio se encuentra normal
Calcificación Metastásica: Ocurre en tejidos normales y casi siempre se debe a hipercalcemia secundaria a un transtorno del metabolismo del calcio (Tumores e hiperparatiroidismo) - 76Calcificación Distrófica1.- Ocurre en zonas de necrosis y casi siempre está en las placas de ateroma de la aterosclerosis.
2.- Puede poner hueso heterotopico.
3.- Pueden formarse cuerpos de psamoma (carcinomas papilares, tiroideos) - 77Patogenia de la calcificación Distrófica (4)- Se forma mineral de fosfato cálcico alcanlino parecido a la hidroxiapatita
1.- El ion calcio se liga a los fosfolipidos de membrana
2.- Las fosfatasas asociadas generan fosfatos que se unen al calcio
3.- El ciclo se repite, formando un depósito
4.- Cambio estructural de los fosfatos que da lugar a un microcristal que se puede expander. - 78Causas fundamentales de la hipercalcemia (4)1.- Hiperparatiroidismo= aumento de reabsorción osea.
2.- Destrucción de tejido óseo por tumores, recambio óseo acelerado (Enfermedad de Paget)
3.- Trastornos de la vitamina D, (Intoxicación, sarcoidosis)
4.- Insuficiencia renal.
(Intoxicación por aluminio, ingesta excesiva de calcio) - 79—
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- Flashcards on Patología 1, created by Luis Villanueva on 16/08/2015.
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