Flashcards
T.45. Plasmodium
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- 1Características del género Plasmodium- Los plasmodios son COCCIDIOS, ESPOROZOOS o APICOMPLEXA que parasitan las CÉLULAS SANGUÍNEAS
- Necesitan 2 HOSPEADORES
1. MOSQUITOS PARA LAS FASES DE REPREODUCCIÓN SEXUAL (género ANOPHELES hembra)
2. SER HUMANO y ANIMALES para la reproducción ASEXUAL
- Reino: PROTISTA
- Subreino: PROTOZOA
- Phylum: APICOMPLEXA
- Clase: SPOROZOASIDA
- Familia: PLASMODIIDAE
- Género: PLASMODIUM
- Las 5 especies que infectan al humano son:
*Falciparum, Knowlesi, Vivax, Ovale, Malarie
- Género Plasmodium: provoca el PALUDISMO/MALARIA-> transmitida por la PICADURA DE UN MOSQUITO (Anopheles)-> inicialmente simulan un CUADRO GRIPAL que puede derivar en complicaciones graves o la muerte (mortalidad mundial elevada, similar a la del SIDA o la TUBERCULOSIS) - 2Estructura del Plasmodium- Al ser un miembro del Phylum Apicomplexa tiene un EXTREMO REDONDEADO y otro AFILADO
- En la ZONA APICAL, observamos el CONOIDE
- Cuenta con elementos que le permiten introducirse en estructuras como las ROPTRIAS, MICRONEMAS, MEMBRANA (doble capa) que recubre toda su superficie - 3Epidemiología de Plasmodium- Se distribuye en regiones tropicales y subtropicales
- Se transmite por la PICADURA DE UN MOSQUITO ANOPHELES, TRANSPLACENTARIAS (tercer trimestre e embarazo), TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS, USO DE JERINGUILLAS INFECTADAS, TRASPLANTES DE ÓRGANOS SÓLIDOS
- Se debe:
*Ampliar el acceso a tratamientos efectivos y medios de prevención existentes en zonas endémicas
*Diseñar nuevas terapias preventivas y curativas
*Desarrollo de vacunas que erradiquen la enfermedad
- Todas las especies necesitan ser transmitidos por un VECTOR y su clínica es muy similar
- Los distintos plasmodium se distribuyen de manera distinta, salvo P.MALARIE y P.FALCIPARUM que tienen una distribución MUNDIAL
*P.falciparum y P.malarie: distribución MUNDIAL
* P.vivax: Centroamérica y subcontinente indio. Raro en África eucuatorial
*P.ovale: África Occidental
*P.knowlesi: Sureste Asiático - 4Ciclo biológico de Plasmodium1. Los GAMATOCITOS, machos (microgametocitos) y hembra (macrogametocito), son ingeridos por el mosquito ANOPHELES mientras se alimentan de la sangre
2. La infección del ser humano comienza con la picadura del mosquito hembra anopheles, que introduce ESPOROZOÍTOS con su saliva en el SISTEMA CIRCULATORIO
3. Los esporozoítos infectan a los HEPATOCITOS y maduran a ESQUIZONTES, los cuales se rompen liberando a los MEROZOITOS
*Esta fase de crecimiento se conoce como CICLO EXTRAERITROCITARIO (ASINTOMÁTICA) y dura entre 8-25 días
4. Algunas especies (P.vivax y P.ovale) pueden establecer un FASE HEPÁTICA LATENTE en la que los ESPOROZOÍTOS (denominados Hipnozoítos o formas latentes) no se dividen, por lo que su persistencia puede dar lugar a RECIDIVAS meses o años después de la enfermedad clínica inicial (PALUDISMO RECIDIVANTE)
5. Los hepatocitos acaban por romperse, liberando MEZOÍTOS, que infectan a los ERITROCITOS
- Allí, los parásitos se multiplican de forma ASEXUAL (CICLO ERITROCITARIO)
*La replicación asexual en el eritrocito progresa a través de - 5Ciclo biológico de Plasmodium- Algunos MEROZOÍTOS se transforman dentro de los eritrocitos en GAMETOCITOS MACHOS Y HEMBRAS
- Cuando un mosquito ingiere gametocitos maduros al succionar la sangre, se inicia el CICLO DE REPRODUCCIÓN SEXUAL, que culmina con la producción de ESFEROZOÍTOS INFECCIOSOS para el ser humano
- Los estadios parasitarios sanguíneos (eritrocitos) son los responsables de las MANIFESTACIONES CLÍNICAS, ya que produce su destrucción, por lo que existe una bajada del hematocrito, produciendo ANEMIA - 6Ciclo biológico de Plasmodium
- 7Ciclo biológico de Plasmodium FORMA EN "ANILLO DE SELLO"- P.falciparum: el eritrocito puede ser parasitado por más de un merozoíto. Esto no se suele ver con las otras formas parasitarias. Los gametocitos del P.falciparum recuerdan al plátano o una banana
- P.Malarie: aparecen las bandas
- P.ovale: se alarga - 8Periodo de incubación del paludismo o malaria- 7-30 días (más corto con P.Falciparum (1 semana) y mayor con P.malarie)
- Si se está tomando profilaxis antibiótica los síntomas pueden retrasarse (hipnozoitos)
- La REACTIVACIÓN de la fase hepática puede aparecer varios meses después de la picadura del mosquito
- Retraso de la aparición de los síntomas
- Errores diagnósticos en zonas donde la enfermedad no es endémica
- Recordar al médico si se ha visitado una zona endémica en los últimos 12 meses
- Si llegamos de un país endémico lo normal es tomar profilaxis de la enfermedad matando así las formas hemáticas. Por lo tanto, el paciente se siente bien, ya que la fase sanguínea nos la quitamos de encima, mientras que la hepática no. Si nos pica el mosquito, llegan los esporozoitos al hígado, al salir del hígado el ANTIPALÚDICO lo mata. Por ello, a los meses se puede producir la enfermedad - 9Clínica del paludismo o malaria PALUDISMO CLÁSICOAPARECN LOS SÍNTOMAS DE MALARIA CUANDO APARECEN LOS MEROZOITOS, QUE ES LA FORMA SANGUÍNEA
1. PALUDISMO CLÁSICO
- Dura 6-10h
- Síntomas: fiebre, escalofríos, sudoración, cefaleas, náuseas y vómitos, mialgias, malestar general...
- La clínica consta de 3 fases:
a) FRÍA: sensación de frío, hipotermia
b) CALOR: fiebre, cefaleas, vómitos y convulsiones en niños
c) DEFERVESCENCIA: sudoración profusa, normalización de Tº y cansancio
- Dependiendo de la especie de Plasmodium, los accesos palúdicos pueden variar
*Cada 2 días (48h): "FIEBRES TERCIARIAS": P.falciparum, vivax, ovale. Se produce fiebre alta e irregular
*Cada 3 días (72h): "FIEBRES CUARTANA": P.malarie - 10Clínica del paludismo o malaria PALUDISMO CLÁSICO FASES DE LAS FIEBRES1. Ruptura sincronizada de los esquizontes
2. Liberación masiva de merozoitos en sangre (Ag parasitario)
3. Inducción de mediadores inflamatorios
4. Picos febriles - 11Clínica del paludismo o malaria RECAÍDAS2. RECAÍDAS
- Capacidad del P.VIVAX y P.OVALE en mantenerse dormidas (hipnozoitos) en el HÍGADO, pudiendo producir la enfermedad tiempo más tarde
- PRIMERA INFECCIÓM-> RECUPERACIÓN-> RECAÍDAS (meses o años después)-> REACTIVACIÓN DE HIPNOZOITOS LATENTES O "DORMIDOS" - 12Clínica del paludismo o malaria FORMAS GRAVES DEL PALUDISMO CLÁSICO1. PALUDISMO CEREBRAL
2. ANEMIA GRAVE
3. HEMOGLOBOBINURIA: hemólisis de hematíes, con la consecuente liberación de los merozoitos en diferentes órganos, como en el riñón, provocando Insuficiencia renal
4. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA (SDRA): inflamación de los pulmones
5. LESIÓN RENAL AGUDA
6. HIPERPARASITEMIA
7. ACIDOSIS METABÓLICA
- Se trata de una EMERGENCIA MÉDICA A LA QUE HAY QUE PONER TRATAMIENTO URGENTE Y AGRESIVO - 13Inmunidad del paludismo o malaria- La inmunidad se basa fundamentalmente en la INMUNIDAD CELULAR (FASE HEPÁTICA): controla lo que sucede en el hígado, no consigue frenar la evolución de los esquizontes de la infección
- La INMUNIDAD HUMORAL (AC) actúa en FASE ERITROCITARIA, también contra los eritrocitos sanos, llevando a cabo su destrucción, de ahí a que se produzca la anemia
- No resulta muy eficaz:
*La picadura introduce pocos patógenos (escapa al SI)
*Fase intracelular desarrolla mecanismos para evadir la respuesta inmune
*Inmunidad aparece tras muchos años de exposición y es de tipo parcial
- SEMI-INMUNIDAD no es definitiva, pero permite llevar una vida más o menos decente - 14Inmunidad del paludismo o malaria
- 15Inmunidad del paludismo o malaria FACTORES DE RIESGO1. RIESGO MAYOR (VULNERABILIDAD)
- Niños pequeños que aún no ha desarrollado INMUNIDAD PARCIAL a la malaria
- Viajeros o migrantes de zonas de poca o nula transmisión y carecen de inmunidad
- Mujeres embarazadas cuya inmunidad se ve disminuida por el embarazo (1º y 2º trimestre)
2. EN AMÉRICA LATINA Y ASIA:
- Los residentes se infectan con menor frecuencia
- Pueden llegar a adultos sin haber desarrollado la inmunidad
- Son susceptibles a la enfermedad, incluidas las formas graves y mortales - 16Patogenia del paludismo o malaria1. ALTERACIÓN EN EL ERITROCITO
- Pérdida de elasticidad
- Aumento de la fragilidad
- Transporte de oxígeno disminuido
- Liberación de toxinas y antígenos
2. ALTERCIONES POSTERIORES AL DAÑO ERITROCITARIO
- Hemólisis
- Bloqueo capilar
- Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar
- Defectos de la coagulación
3. ALTERACIONES EN LOS ÓRGANOS
- Bazo, hígado, cerebro, riñones y pulmones - 17Patogenia del paludismo o malaria PROTEÍNAS DE SUPERFICIE DEL PARÁSITO1. AMA: Ag de membrana apical del MEROZOITO
2. MSPs: proteínas implicadas en la INVASIÓN/SALIDA
3. EBAs: grupo de ADHESINAS
- Se lleva a cabo una modificación de secuencias de algunas proteínas AMA, MPs..
- El sistema inmune puede atacar haciendo que se peguen al merozoito unas sustancias como las OPTOQUINAS y algunas INMUNOGLOBULINAS.
- El SI intenta impedir la entrada, porque el merozoito tiene mecanismos que permiten una serie de modificaciones:
*Genera o modifica secuencias de algunas proteínas en la superficie del merozoito de la parte anterior, estas pps ya no son reconocidas por el sistema inmune, por lo que se les permite unirse al hematíe e invadirlo
*Al meterse en el merozoito en el hematíe, las pps pasan a la superficie, generando:
>El sistema inmune puede reconocer dichas pps de superficie, por ello, se unen a otros eritrocitos "sanos" formando una IMAGEN EN ROSETA, lo que hace aglutinación entre los hematíes
> Las proteínas de la superficie hacen que puedan unirse al endotelio vascular (secuestro de hematíe)
IMAGEN EN ROSETA+ UNIÓN AL ENDOTELIO= PROCESOS OBSTRUCTIVOS - 18Patogenia del paludismo o malaria PROTEÍNAS DE SUPERFICIE DEL PARÁSITO Conclusiones- Exportación y anclaje de las proteínas parasitarias
- Superficie del hematíe
- Protuberancias "KNOBS": secuestro de hematíes sanos. Producción de rosetas
- Concentración proteína 1 de la membrana del eritrocito de P.FALCIPARUM (PfEMP1)
*Variación antigénica
*Secuestro de hematíes (se produce taponamiento vascular por unión de las proteínas a los hematíes)
- Secuestro: unión de hematíes al endotelio vascular (TROFOZOITO Y ESQUIZONTE)
- Obstrucción vascular, por la falta de riego
Junto a esto, un hematíe parasitado y capaz de cambiar las proteínas de su superficie (adhesinas), hacen que el resto de hematíes sanos se peguen a este. ESTO PRODUCE LA FORMACIÓN DE ROSETAS - 19Patogenia del paludismo o malaria FORMACIÓN DE ROSETAS-Facilita la invasión de hematíes libres cuando se rompe el esquizonte
- Hematíes no infectados unidos a eritrocitos infectados
- Dificulta la fagocitosis
- Podría contribuir a la obstrucción vascular - 20Patogenia del paludismo o malaria OCLUSIÓN DE VASOS Y CAPILARES- La oclusión de vasos y capilares provoca:
*Riñón: IRA
*SNC: paludismo cerebral
*IAM - 21Patogenia del paludismo o malaria HEMÓLISIS Y ANEMIA- La anemia viene dada ya de por sí porque el parásito destruye hematíes en su ciclo biológico.
- El SI genera Ac que van dirigidos contra la superficie del hematíe, y al no poder distinguir los hematíes sanos de los parasitados, también LISAN A LOS SANOS
- Otros también son reconocidos por MACRÓFAGOS y son ELIMINADOS
- La consecuencia es la ANEMIA INTENSA - 22Diagnóstico del paludismo o malaria1. ZONAS NO ENDÉMICAS
- Confusión con cuadros virales: resfriados, gripes...
2. ZONAS ENDÉMICAS
- Confirmación diagnóstica por:
a) CLÍNICA: hipertermia, sudoración, astenia, esplenomegalia, ictericia leve, hepatomegalia, taquipnea
b) ÁNALISIS DE LABORATORIO
c) MICROBIOLÓGIA: detección del parásito y determinación de la especie - 23Diagnóstico microbiológico del paludismo o malaria1. GOTA GRUESA (GIEMSA): se coge una gota gruesa, se gira hasta que se seque y se tiñe
*Precisa microscopio
*Mayor cantidad de sangre. Facilita el diagnóstico de parasitación
*Ahorra tiempo
*Al destruir los hematíes, NO permite el diagnóstico de especie
(PARA IDENTIFICAR LA CLASE PLASMODIUM SE OBSERVA LA MORFOLOGÍA)
2. EXTENSIÓN O FROTIS SANGUÍNEO (GIEMSA O PANÓPTICO)
*Precisa microscopio
*Al no destruir los hematíes permite reconocer las formas intraeritrocitarias de las distintas especies
3. PRUEBAS ANTIGÉNICAS
*Son pruebas muy fáciles de realizar, rápidas, sensibles y no precisan de MO
*Estables a Tº ambiente y constituyen una importante ayuda para el diagnóstico de la malaria en los laboratorios con poca experiencia en la microscopía
*NO SUSTITUYEN AL FROTIS Y A LA GOTA GRUESA, ya que tienen falsos negativos (baja parasitemia) y no son cuantitativos
*DETECCIÓN DE HRP-2: la proteína-2 rica en histidina secretada por P.FALCIPARUM
*DETECCIÓN DE HRP-2+ ANTÍGENO PANMALÁRICO (LDH) común a las 4
*Pruebas rápidas
*PCR - 24Tratamiento del paludismo o malariaFÁRMACOS ANTIPALUDICOS:
1. ALCALOIDES DE LA QUINA
*Quinina y quinidina
2. DERIVADOS QUINOLÍNICOS:
*Cloroquina, mefloquina y primaquina
3. ANTIFÓLICOS
*Primetamina y cloroguanida
4. DERIVADOS DE ARTEMISINA:
*Artemisina
5. ANTIBIÓTICOS:
*Doxiciclina, clindamicina, ciprofloxacino, claritromicina
6. QUIMIOTERÁPICOS:
*Halofrontina
- Lo que se hace normalmente es tratar de eliminar al parásito, pero nos encontramos con un problema, tenemos distintos productos que son capaces de actuar sobre las fases del parásito salvo sobre los ESPOROZOITOS
- Por tanto, destruyen de forma muy selectiva el Plasmodium, según la fase de desarrollo
1. ESQUIZONTICIDAS SANGUÍNEOS: impiden la progresión de la enfermedad y los síntomas
2. ESQUIZONTICIDAD TISULARES: no se utilizan por su escasa potencia
3. GENTAMICIDAS: destruyen las formas SEXUADAS de las distintas especies
*PRIMAQUINA: P.FALCIPARUM
*CLOROQUINA: P. VIVA, OVALE Y MALARIE - 25Quimioprofilaxis del paludismo o malariaIniciar 1-2 semanas antes de viajar (una toma semanal) y continuar administrando durante 4 semanas más
- 26Fármacos indicados e la profilaxis del paludismo
- 27Vacuna AntimaláricaVACUNA MOSQUIRIX, GSK (hay varias vacunas, pero en este momento es la única comercializada)
- RTS, S/AS01E
- P.FALCIPARUM
- MENORES DE 5 AÑOS
- Con la pauta de 4 dosis y a los 4 años de seguimiento: eficacia vacunal del 39% frente a cualquier tipo de paludismo y del 29% frente a paludismo grave
Information
- Description
- Flashcards on T.45. Plasmodium, created by Alba Leonés Rodríguez on 17/12/2022.
- Created by
- Alba Leonés Rodríguez
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