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Flashcards

T.43. Flagelados

Alba Leonés Rodríguez Spanish 44 cards

Ciclo vital de Leishmania

Cards in this deck (44)

  1. 1Características de los flagelados- Son PROTOZOOS flagelados
    - Tienen TROFOZOITOS
    - Unos son UROGENITALES y otros los encontramos a nivel DEL INTESTINO (yeyuno e íleon)
    - También hay parásitos flagelados tisulares
    *GÉNERO HEMOFLAGELADOS (parásitos de la sangre flagelados)
  2. 2Morfología de Giardia intestinalis (G.duodenalis, G.lamblia)- Giardia intestinalis= giardia lamblia= giardia duodenalis
    - Parásito frecuente en nuestro medio
    - Dos formas en su ciclo vital:
    1. TROFOZOITO (FORMA VEGETATIVA ACTIVADA)
    *2 núcleos, 8 flagelos y disco bilobulado
    *Morfología piriforme
    2. QUISTE (FORMA VEGETATIVA RESISTENTE E INFECTANTE)
    *4 núcleos, no tiene flagelos, por lo que es inmóvil
    *Son los que se buscan en las heces
    - Cuerpos mediales en ambos, con función desconocida
  3. 3Características de Giardia intestinalis (G.duodenalis, G.lamblia)- Giardia intestinalis es un parásito microscópico que causa la enfermedad DIARREICA conocida como GIARDIOSIS (GIARDIASIS)
    - Está presente en superficies, suelo, agua o alimento contaminado con heces de humanos y animales infectados
    - También se transmite PERSONA-PERSONA, ANIMAL-PERSONA y contacto SEXUAL ORAL-ANAL
    *Riesgo de infectar por perros y gatos es pequeño porque son diferentes giardias
  4. 4Epidemiología de Giardia intestinalis (G.duodenalis, G.lamblia)- Distribución mundial, con mayor prevalencia en zonas selváticas con riachuelos y lagos
    - Animales como ratas y castores (ambos roedores subacuáticos) son RESERVORIO
    - Se adquiere por CONSUMO DE AGUA, VEGETALES o FRUTAS, CONTAMINADOS O NO COCINADOS
    - Contagio entre personas vía FECAL-ORAL o ANAL-ORAL
    - El quiste es resistente al cloro por lo que su eliminación incluye el uso de productos químicos y filtración
    - Puede presentarse de forma EPIDÉMICA o ENDÉMICA
  5. 5Epidemiología de la GIARDIOSIS- Los quistes son instantáneamente infecciosos una vez que dejan el hospeador a través de las heces
    - Solo ingeriendo 10-25 quistes es suficiente para padecer la enfermedad
    - El mayor riesgo de adquirir la infección es en VERANO
    - Grupos de riesgo:
    *Viajeros a países donde la giardosis es endémica
    *Trabajadores de guarderías
    * Aquellos en estrecho contacto con personas que padecen giardiosis
    * Personas que ingieren agua contaminada
    * Mochileros y campistas que beben agua no tratada de lagos o ríos
    * Relaciones sexuales homosexuales entre hombres
  6. 6Ciclo biológico de Giardia intestinalis (G.duodenalis, G.lamblia)- La infección por G.lamblia se incia mediante la ingesta de QUISTES
    - La pared de los quistes ingeridos se abre por efecto del ÁCIDO GÁSTRICO, liberando TROFOZOITOS (cada quiste produce 2 trofozoitos) en el duodeno y yeyuno, donde se multiplican por fisión binaria
    - Los trofozoitos se fijan a la mucosa intestinal por la VENTOSA que poseen, lo que provoca inflamación de la mucosa e hiperplasia de los folículos linfoides
    - Por tanto, produce un CUADRO INTESTINAL
    - NO suele invadir otros órganos
  7. 7Clínica de la giardosis1. ESTADO DE PORTADOR: el parásito se encuentra en el organismo
    2. ENFERMEDAD SINTOMÁTICA:
    -Periodo de incubación promedio de 10 días
    - Diarrea líquida y fétida, RARA VEZ con SANGRE O PUS
    - Espasmos abdominales
    - Flatulencia
    - Esteatorrea
    - Síntomas menos comunes: picor en la piel, hinchazón de ojos o articulaciones, puede causar pérdida de peso, falta de absorción de lactosa, vitamina A y B12
    - En NIÑOS la giardiasis severa puede conducir a retraso del desarrollo mental y físico y causa malnutrición
    - Riesgo de GIARDOSIS CRÓNICA en pacientes con déficit de IgA o divertículos intestinales
  8. 8Diagnóstico de Giardia intestinalis (G.duodenalis, G.lamblia)- Se deben RECOGER MUESTRAS FECALES durante 3 días al inicio del cuadro de diarrea y los espasmos abdominales, ya que la aparición de TROFOZOITOS y QUISTES en heces a "chaparrones" (en fresco, con iodine, tricrómico, giemsa)
    - Si las muestras son repetidamente negativas y hay sospecha de giardosis se debe obtener APIRADO GASTRODUODENAL O BIOPSIA
    1. ENSAYO CON AC FLUORESCENTES: es muy sensible y específica y es la "prueba estándar de oro" para el diagnóstico, realizado con concentrado de heces
    2. ELISA PARA DETECTAR AG DE GIARDIA EN HECES: se utilizan muestras de heces SIN concentrar. Permite el análisis de un gran número de muestras, pero en caso dudoso se debe usar el ENSAYO DE AC FLUORESCENTES
    3. TEST RÁPIDO DE CROMATOGRAFÍA EN HECES SIN CONCENTRAR: prueba fácil, rápida y que NO necesita disponer de equipamiento específico a diferencia de los dos anteriores, pero en caso dudoso se debe usar el ENSAYO
    4. PCR MÚLTIPLE PARA GIARDIA Y OTROS PROTOZOOS
  9. 9Tratamiento, prevención y control de Giardia intestinalis (G.duodenalis, G.lamblia)- El tto se utiliza tanto para ENFERMOS como para PORTADORES ASINTOMÁTICOS
    - Evitar el consumo de agua y alimentos contaminados
    - Ebullición del agua potable que se recoja de riachuelos, lagos y en países con alta incidencia de giardiosis
    - Adecuados sistemas de filtración en el abastecimiento de agua potable
    - Evitar conductas sexuales de riesgo
    - Campañas de salud pública para identificar reservorios
  10. 10Estructura de Trichomonas vaginalis- Protozoo UROGENITAL
    - 4 flagelos ANTERIORES y una membrana ondulante que le dotan de MOVILIDAD
    - 1 flagelo POSTERIOR asociado a la membrana ondulante
    - 1 único núcleo
    - Axostilo
  11. 11Epidemiología de Trichomonas vaginalis- Distribución MUNDIAL
    - El CONTACTO SEXUAL es la principal vía de transmisión
    - Raramente se transmite por objetos
    - Los niños pueden infectarse mediante el canal del parto
    - UN ÚNICO TIPO DE PORTADOR
    *MONOXENO= una única especie en su ciclo biológico
  12. 12Ciclo biológico de Trichomonas vaginalis- El pH óptimo para su crecimiento es de 5,5
    - Es incapaz de sobrevivir en una vagina sana, que tiene un pH de 4-4,5. Al prosperar la infección, el propio parásito aumenta la alcalinidad de la vagina
    - Reside en EL TRACTO GENITAL FEMENINO Y EN LA URETRA Y PROSTÁTA MASCULINA, donde se multiplica por FISIÓN BINARIA
    - El parásito no presenta una forma quística y no sobrevive en el medio ambiente
    - El HUMANO es el único hospeador conocido
    - Se transmite por el coito
  13. 13Clínica: TRICOMONIASIS- La mayoría de las mujeres con tricomoniasis están ASINTOMÁTICAS O PRESENTAN FLUJO VAGINAL ESCASO Y ACUOSO
    - Periodo de incubación: 4-28 meses
    - Forma AGUDA en MUJERES: exudado vaginal, prurito vulvar, cistitis, disuria ligera, con vulva eritematosa (10-20%)
    - Flujo blanquecino o verdoso, gaseoso y maloliente <10%
    - Dolor abdominal, dispareunia 10-50%
    - Cérvix con apariencia de fresa 2%
    - La forma AGUDA tiende a volverse CRÓNICA, cursando con un exudado menos purulento
    HOMBRES:
    - La infección suele ser LATENTE, ASINTOMÁTICA
    - En ocasiones: uretritis aguda, dolorosa, persistente y recidiviante, de menos de 1 semana. Pasa luego a un estado SUBAGUDO, latente y asintomático, con agudizaciones esporádicas
    - Las tricomonas se acantonan en la PRÓSTATA, EPIDÍDIMO Y VESÍCULAS SEMINALES
  14. 14Diagnóstico de Trichomonas vaginalis1. EXAMEN MICROSCÓPICO: observación de trofozoítos en el exudado vaginal en la mujer, secreción uretral y prostática en el hombre. Es un método diagnóstico rápido y el más práctico, pero POCO sensible
    2. INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA CON Ac: es más sensible, pero más compleja
    3.CULTIVO: el cultivo en caldo de Roiron del parásito e incubación a 37º y visualización del parásito por MO es el método más sensible, pero exige 3 a 7 días. El parásito se detecta fácilmente por su movilidad
    4. OTRAS TÉCNICAS: SONDAS DE AC.NUCLEICOS, PRUEBAS SEROLÓGICAS
  15. 15Prevención y control de Trichomonas vaginalis- Evitar compartir productos de aseo e indumentaria
    - Práctica de relaciones sexuales seguras
    - Eliminar el estado de portador en hombres
    - 1-5 personas vuelven a infectarse de nuevo en los 3 meses después del tratamiento, para evitarlo es importante el tratamiento simultáneo de las parejas sexuales de la persona infectada y esperar a que desaparezcan los síntomas antes de volver a tener relaciones sexuales
  16. 16Protozoos tisulares: LEISHMANIA Características- Parásitos intracelulares OBLIGADOS (infecta al sistema fagocítico-mononuclear
    - Transmisión PERSONA-PERSONA o ANIMAL-PERSONA por PICADURA DE MOSCAS FLEBÓTOMOS (moscas de arena) HEMBRAS INFECTADAS
    - Dos formas en su ciclo vital:
    1. AMASTIGOTE: es la forma que vemos en el ser humano. Desde que el parásito penetra por la piel, el promastigote pierde el flagelo
    2. PROMASTIGOTE: forma flagelada, la vemos en cultivo in vitro y en el vector, en la mosca de arena
    - Género: Leishmania
    - Especies: L.donovani, L.tropica, L.braziliensis
    *La taxonomía actual de leishmaniasis es MUY CAMBIANTE. Las diferencias entre las distintas especies se suelen detectar por PRUEBAS MOLECULARES
  17. 17Ciclo vital de Leishmania FASESTiene un ciclo vital donde vemos 2 formas:
    1. FASE PROMASTIGOTE:
    - Forma larga y fina con un flagelo libre. Es móvil, el flagelo desaparece cuando la mosca pica
    - Se encuentra en la SALIVA de los FLEBOTOMOS INFECTADOS
    - La infección del ser humano se inicia tras la picadura del flebotomo, una vez se introducen en el ser humano, pierden el flagelo y se transforman en AMASTIGOTES en invaden el SISTEMA FAGOCÍTICO- MONONUCLEAR
    - El cambio de promastigote a amastigote ayuda a evitar la respuesta inmunitaria del hospeador
    2. FASE AMASTIGOTE:
    - NO presenta flagelo
    - Parásito intracelular obligado
    - Es la forma REPRODUCTIVA dentro del ser humano y la que tiene la ACCIÓN PATÓGENA en los tejidos
    - Constituye la FASE INFECCIOSA para los flebótomos. En el interior de los insectos, los amastigotes ingeridos se transforman en promastigotes que se multiplican mediante FISIÓN BINARIA en el INTESTINO MEDIO
  18. 18Ciclo vital de Leishmania- La leishmaniosis es transmitida por la mordedura de la mosca de los arenales
    - Estas moscas inyectan el estadio infectante, PROMASTIGOTES, cuando se alimentan de sangre
    - Los promastigotes que alcanzan la herida abierta son fagocitados por macrófagos y se transforman en AMASTIGOTES
    - Los amastigotes se multiplican en las células infectadas y afectan a los distintos tejidos
    - Esto origina las manifestaciones clínicas
    EL CAMBIO DE PROMASTIGOTE A AMASTIGOTE OCURRE AL SER INOCULADO EN LA PIEL A EXPENSAS DE LA PÉRDIDA DE FLAGELO. ESTE CAMBIO LE PERMITE EVITAR LA RESPUESTA INMUNE DEL HOSPEADOR    Ciclo vital de Leishmania
  19. 19Epidemiología de leishmania- La leishmaniasis es una ZOONOSIS que se transmite por las moscas de arena adultas de los géneros
    Phlebotomus y Lutzomyia
    - Reservorios naturales: roedores, oposum (zarigüeya), osos hormigueros, osos perezosos, perros y gatos
    - En las zonas endémicas es frecuente la TRANSMISIÓN HUMANO-VECTOR-HUMANO
    - Se transmite también por CONTACTO DIRECTO CON UNA LESIÓN INFECTADA
    - De forma mecánica a través de las moscas de los establos y de los perros
    - Distribución mundial excepto Australia, Islas del Pacífico y Antártida
    - Los individuos con leishmaniasis dérmica post-kala-azar pueden ser reservorios importantes en el mantenimiento de la infección, debido a la alta concentración del parásito en su piel
    - Con la extensión de la pandemia de VIH cada vez se reconoce más la leishmaniasis visceral por L. donovani en Sudeste Asiático y por L. infantum en América del Sur
  20. 20Clínica de Leishmaniasis General1. LEISHMANIASIS CUTÁNEA
    2. LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA
    3. LEISHMANIASIS VISCERAL (kala-azar, fiebre dumdum)
  21. 21Clínica de Leishmaniasis 11. LEISHMANIASIS CUTÁNEA
    - Es la forma MÁS COMÚN
    - Pápula o nódulo rojo en el sitio de la picadura 2 semanas a 2 meses tras la exposición, muy pruriginosa. Evolucionan aumentando de tamaño con posterior ulceración. La lesión se puede curar sin tto en varios meses. Suelen ser INDOLORAS
    - Es frecuente que los pacientes tengan más de una lesión primaria, lesiones satélites, lingangitis. A veces a parece la linfadenopatía
    - Especies que pueden originar la leishmaniosis cutánea: L.tropica, L.major, L.ethiopica, L.mexicana
    - Puede complicarse a causa de una infección bacteriana secundaria
  22. 22Clínica de Leishmaniasis 22. LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA
    - Asociada al complejo L.BRAZILIENSIS
    - Evolución similar a las lesiones cutáneas, pero además HAY AFECTACIÓN Y DESTRUCCIÓN DE MUCOSAS Y ESTRUCTURAS TISULARES ASOCIADAS (CARTÍLAGO)
    - Las lesiones mucosas NO curan de forma espontánea y suelen tener sobreinfección bacteriana dando lugar a una mutilación facial grave
    - La extensión a mucosa oral y nasal puede aparecer de forma espontánea con la lesión primaria o año después
    - En ocasiones puede ser mortal
    *TODOS los pacientes que curan de una infección de este tipo siguen teniendo PCR+ hasta 11 años después tras e tto
    *Es importante seguimiento con FROTIS, CULTIVO y/o PCR
  23. 23Clínica de Leishmaniasis 33. LEISHMANIASIS VISCERAL (kala-azar, fiebre dumdum)
    - Está causada por 2 especies: L.DONOVANI y L.INFANTUM (en niños, sobre todo)
    - Periodo de incubación de semanas o meses. El paciente puede permanecer ASINTOMÁTICO años y décadas tras la exposición y manifestarse clínicamente con motivo de un estado de INMUNODEPRESIÓN POR INFECCIÓN POR VIH/SIDA
  24. 24Clínica de Leishmaniasis 3 CLÍNICA: ENFERMEDAD AGUDA FULMINANTE QUE CONDUCE CON RAPIDEZ A LA MUERTE- Cursa con fiebre, pérdida de peso llegando a caquexia o emaciación, hepato- esplenomegalia con bazo más prominente que hígado, pancitopenia, proteína total alta pero BAJO nivel de albúmina, hipergammaglobulinemia
    - Afectación RENAL por lesión de células glomerulares
    - Cuando persiste la enfermedad se observan áreas de piel granulomatosas y
    muy pigmentadas: LEISHMANIASIS DÉRMICA post-kala-azar
    - Linfadenopatía en algunos casos
    - El término kala-azar se suele reservar para las formas más GRAVES
    - La evolución sin tratamiento puede acompañarse de complicaciones como
    infección por micobacterias y hemorragias
    - La leishmaniasis visceral es una enfermedad FULMINANTE, si no se trata
    conduce a la muerte
  25. 25Diagnóstico de leishmaniasis Tipos de muestras- RASPADO de úlcera recogiendo la zona inmediata adyacente o debajo del borde
    activo
    - ASPIRADO CON AGUJA, recomendado para lesiones faciales
  26. 26Diagnóstico de leishmaniasis Leishmaniosis visceral- Aunque la sensibilidad
    diagnóstica es más alta para los aspirados esplénicos (> 95% frente a <90% para otros órganos / tejidos), el procedimiento puede asociarse con HEMORRAGIA potencialmente mortal, incluso si se realiza bajo guía radiológica. - La ASPIRACIÓN de MÉDULA ÓSEA de esternón es mucho más segura.
    - Ejemplos de otras posibles
    fuentes de muestras para las pruebas de diagnóstico incluyen BIOPSIA de hígado,
    PUNCIÓN-ASPIRACIÓN DE GANGLIOS LINFÁTICOS, capa de leucocitos de sangre
    venosa, biopsia de la médula ósea de cresta ilíaca
    - Entre los pacientes infectados por el VIH, el parásito también se puede encontrar en sitios atípicos (como el tracto gastrointestinal)
  27. 27Diagnóstico de la leishmaniosis Procedimientos1. Estudio MICROSCÓPICO con tinción con GIEMSA
    2. CULTICO en medio bifásico NNN (Novy, McNeal, Nicolle) o medio líquido
    RPMI con SBF 10% e incubar a 26-28ºC mínimo 4 semanas (observación de promastigotes)
    3. Detección de ADN o ARN de leishmanias
    4. SEROLOGÍA poco útil para leishmaniasis mucocutánea y visceral, no
    distinguen entre formas activas de la infección y formas quiescentes:
    - ELISA
    - DAT( Direct Agglutination Test)
    - Detección de ANTÍGENOS EN ORINA para la forma visceral
  28. 28Prevención y control de la leishmaniosis- Tratamiento rápido de infecciones en humanos
    - Control de anfitriones reservorios:
    * Cada año en otoño-invierno control veterinario. No se erradica en el 20% de los animales tratados
    * Desde Enero de 2012 se dispone de vacuna para los perros
    - Control y protección frente a insectos vectores: evitar actividades nocturnas en el exterior, ropas protectoras,
    repelentes de insectos en zonas de piel expuestas
    - Se está trabajando para el desarrollo de una vacuna (protección de trabajadores forestales, personas que viven en áreas
    endémicas,...)
  29. 29Características de los TRIPANOSOMAS- Son hemoflagelados
    - Es la causa de dos enfermedades distintas:
    1. TRIPANOSOMIASIS AFRICANA O ENFERMEDAD DEL SUEÑO
    - Por T.BRUCEI GAMBIENSE o por T.BRUCEI RHODESIENSE
    2. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE CHAGAS
    - Por T.CRUZZI
    - Vector: chinches verdaderas
  30. 30Fisiología y estructura de tripanosomas1. FORMA INFECCIOSA: TRIPOMASTIGOTE
    - Con flagelo libre y membrana ondulante completa
    - Presente en glándulas salivares de la mosca tsetsé (género Glossina)
    - Tras la picadura llegan a la sangre, linfa y SNC. Se multiplican en ellos por
    fisión binaria
    2. FORMA EN EL VECTOR: EPIMASTIGOTE
    - Cuando la mosca pica e ingiere sangre del individuo infectado, los tripomastogotes se multiplican en el intestino de la mosca tsetsé,
    - Luego abandonan el intestino medio del insecto y se transforman en
    epimastigotes, con un flagelo libre pero una membrana ondulante parcial
    *T.BRUCEI NO TIENE FORMA AMASTIGOTE
  31. 31Epidemiología de tripanosomiasis africana1. T.BRUCEI GAMBIENSE
    - África Occidental y Central
    - Orillas de ríos con sombra
    - Proximidad de las viviendas humanas
    - Reservorios: NO SE HA DEMOSTRADO LA PRESENCIA DE RESERVORIOS ANIMALES
    2. T.BRUCEI RHODESIENSE
    - África Oriental
    - Zonas ganaderas donde las moscas tstsé crían en arbustos
    -Reservorios: animales DOMÉSTICOS (ovejas, vacas) y ANIMALES SALVAJES
  32. 32Clínica de tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño FASES- El curso clínico de la tripanosomiasis humana africana tiene
    dos fases:
    1. Primera Fase:
    - El parásito se encuentra en la circulación periférica pero aún no ha invadido el sistema nervioso
    central.
    2. Segunda Fase:
    - El parásito ha atravesado la barrera
    hematoencefálica e infecta el sistema nervioso central
    * Las subespecies que causan la tripanosomiasis africana
    tienen diferentes tasas de progresión de la enfermedad, y las características clínicas dependen de la variedad de T. brucei. Sin embargo, la infección con cualquier forma eventualmente conducirá al coma y la muerte si no se trata
  33. 33Clínica de tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño T.BRUCEI GAMBIENSEEnfermedad del sueño del África Occidental y Central o infección por T. brucei gambiense
    - Progresa lentamente
    - Periodo de Incubación de días o semanas
    - Úlcera en el punto de picadura, seguido de mialgias, fiebre, artralgias y adenopatías (Signo de Winterbottom: tumefacción de ganglios cervicales
    posteriores)
    - Cursa inicialmente con síntomatología leve e inespecífica
    - Después de 1-2 años afectación del sistema nervioso central, con cambios en la personalidad, somnolencia diurna con trastornos nocturnos del sueño y
    confusión progresiva
    - Pueden aparecer otros signos neurológicos, como parálisis parcial o problemas con el equilibrio o la marcha, así como desequilibrios hormonales
    - El curso de la infección no tratada rara vez dura más de 6-7 años y más a menudo mata en aproximadamente 3 años
  34. 34Clínica de tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño T.BRUCEI RHODESIENSEEnfermedad del sueño del África Oriental o infección por T. brucei
    rhodesiense
    - Progresa rápidamente, periodo de incubación de días
    - En algunos pacientes, se desarrollará una llaga grande (un chancro) en el sitio de la picadura de la mosca tsetsé
    - La mayoría de los pacientes desarrollan fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares y articulares y ganglios linfáticos agrandados dentro de las primeras 1-2 semanas de la picadura infecciosa.
    - Algunas personas desarrollan sarpullido
    - Después de algunas semanas de infección, hay afectación precoz
    del SNC, lesiones renales y miocarditis
    - Enfermedad fulminante con muerte en 9-12 meses
  35. 35Diagnóstico de tripanosomiasis africana T.BRUCEI RHODESIENSEEnfermedad del sueño del África Oriental o infección por T. brucei rhodesiense, se
    basa en la PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EN UN HISTORIAL DE EXPOSICIÓN
    - El nivel de parasitemia es relativamente alto, por lo que es fácil ver los tripanosomas en la sangre
    - Es fácil encontrar el parásito mediante el examen microscópico de preparaciones en fresco recientes, por la movilidad de los tripanosomas. También se puede usar la tinción Giemsa
    - Los tripanosomas pierden la motilidad en unas pocas horas
    - Los parásitos también se pueden encontrar en el exudado de los chancros y en los aspirados de los ganglios linfáticos
    - Las pruebas serológicas NO se usan para el diagnóstico de la infección por T.
    brucei rhodesiense
  36. 36Diagnóstico de tripanosomiasis africana T.BRUCEI GAMBIENSE- Detectar los tripanosomas en sangre es más difícil
    - La prueba de AGLUTINACIÓN es una prueba de cribado serológico
    utilizada para la detección masiva de poblaciones en áreas endémicas de África, es útil para identificar casos sospechosos
    - Para la confirmación parasitológica, se PUNCIONA un ganglio linfático cervical posterior (si está presente) y se examina ellíquido.
    *El rendimiento en el examen de los ganglios linfáticos varía de aproximadamente 40% a 80%
    - Las técnicas de concentración son útiles para visualizar estos tripanosomas en sangre.
    - Se pueden necesitar exámenes en serie
    en días consecutivos
  37. 37Diagnóstico de tripanosomiasis africana TIPOS DE MUESTRAS Y MÉTODOSTipos de muestras:
    - Extensiones de sangre finas y gruesas, preparaciones de sangre anticoagulada y concentrada, aspirados de ganglios
    linfáticos y LCR concentrado
    - El diagnóstico definitivo se basa en la observación de tripanosomas al microscopio
    Métodos
    - Examen en fresco: Motilidad del parásito
    - Preparaciones teñidas con Giemsa
    - La gran variabilidad de los antígenos superficiales de los tripanosomas
    limita la utilidad de las pruebas serológicas
  38. 38Diagnóstico en el terrenoEs difícil de diagnosticar ya que requiere tres pasos.
    1. El primero es la IDENTIFICACIÓN de personas potencialmente infectadas
    mediante el TEST REACTIVO RÁPIDO de anticuerpos o mediante la PALPACIÓN
    ganglionar, que detectan si hay algún tipo de infección.
    2. Para quienes den positivo, el segundo paso consiste en nuevas pruebas
    para determinar la presencia del parásito tripanosoma y descartar que la
    infección tenga otras causas; para ello, se realiza una PUNCIÓN ganglionar y
    se analiza al microscopio.
    *Quienes tengan el parásito en sangre:
    3. Se someten entonces a la tercera fase del diagnóstico: una punción LUMBAR
    en la médula para buscarlo en el líquido cefalorraquídeo y determinar así
    el estadio de la enfermedad y el mejor tratamiento.
    - Estos métodos de diagnóstico necesitan personal cualificado e instrumental específico, y no están adaptados a los entornos sin recursos donde se da la
    enfermedad.
  39. 39Prevención y control de la enfermedad del sueño- Tratamiento de infecciones en humanos y animales domésticos
    - Control de mosca tsetsé: atrapamoscas, insecticidas, prendas protectoras, mosquiteras, repelentes de insectos, erradicación de la mosca en zonas de
    arbustos y pastizales
  40. 40Trypanosoma cruzi Enfermedad americana o enfermedad de chagasTres formas en su ciclo vital:
    1. TRIPOMASTIGOTE:
    - La forma infecciosa presente en las heces de la chince redúvida (“chinche besadora”),
    - La chinche defeca tras picar y alimentarse de la sangre y líquidos tisulares
    2. EPIMASTIGOTE
    3. AMASTIGOTE: en los tejidos
    - Son el resultado de la migración
    de los tripomastigotes a los tejidos, en los que pierden el flagelo y la membrana ondulante y se convierten en
    intracelulares
  41. 41Epidemiología de Trypanosoma cruzi Enfermedad americana o enfermedad de chagas- Extensamente distribuida entre las chinches redúvidas
    - Amplio reservorio animal en América del Norte, Central y Sur
    - 8- 16 millones de afectados en América del Sur y Central, sobre todo niños
    - Estrecha relación entre animales salvajes reservorio y presencia
    de chinches infectadas en viviendas humanas
  42. 42Clínica de Trypanosoma cruzi Enfermedad americana o enfermedad de chagas- Asintomática, aguda o crónica
    - Área indurada eritematosa en el sitio de la picadura, chagoma
    - Posteriormente aparece edema y exantema alrededor signo de Romaña
    - En menores de 5 años, se suele presentar como cuadro agudo con afectación del SNC que cursa con
    fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias y astenia, puede conducir a la muerte en semanas o pasar a una forma crónica con invasión del cerebro, corazón, hígado y ganglios linfáticos
    - Enfermedad de Chagas CRÓNICA *Hepatoesplenomegalia, miocarditis, cardiomegalia, hipertrofia del
    esófago y colon por destrucción del plexo nervioso de Auerbach
    *Granulomas cerebrales con formación de quistes y meningoencefalitis
    *La muerte en la forma crónica es por destrucción tisular de las zonas invadidas, con muerte súbita por
    bloqueo cardiaco completo y lesión cerebral
  43. 43Diagnóstico de Trypanosoma cruzi Enfermedad americana o enfermedad de chagas- En la etapa AGUDA de la enfermedad, el diagnóstico puede hacerse mediante el hallazgo de tripomastigotes en sangre o líquido cefalorraquídeo (LCR)
    - Durante la etapa CRÓNICA, los tripomastigotes generalmente no se
    encuentran circulando en la sangre y se recomienda realizar pruebas serológicas
    - TIPOS DE MUESTRAS:
    * Al comienzo de la fase aguda el parásito puede verse en extensiones de sangre finas y gruesas, preparaciones de sangre anticoagulada y concentrada
    * Las biopsias de ganglios linfáticos, hígado, bazo o médula ósea pueden mostrar amastigotes
    * Hemocultivo e inoculación en animales de laboratorio cuando la parasitemia es baja
    - MÉTODOS:
    * Preparaciones de sangre teñidas con Giemsa
    * Detección mediante Ac fluorescentes
    >TEST DE DIAGNÓSTICO RÁPIDOS
  44. 44Prevención y control de Trypanosoma cruzi Enfermedad americana o enfermedad de chagas- Control de las chinches, erradicar su nidos, y construcción de viviendas que impidan la entrada de chinches
    - Diclorodifeniltricloroetano (DDT) en hogares infectados
    - Control serológico de la sangre a transfundir y prescindir de donantes de áreas endémicas

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Flashcards on T.43. Flagelados, created by Alba Leonés Rodríguez on 17/12/2022.
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