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Flashcards

FJPL

Fernanda Jocabed Spanish 84 cards

Cards in this deck (84)

  1. 1ANEMIACondición en la que el número de glóbulos rojos o su capacidad de
    transportar oxígeno es insuficiente para
    cubrir las necesidades fisiológicas, que
    varían con la edad, el sexo, la altitud y
    otras circunstancias como el consumo de
    tabaco o el embarazo
  2. 2La anemia es el resultado1) Pérdida de sangre
    2) Disminución de la producción de los hematíes (reticulocitopenia)
    3) Hemólisis)
  3. 3Mecanismos compensadores1) Incremento de la capacidad de la
    hemoglobina
    2) Redistribución del flujo sanguíneo
    3) Aumento del gasto cardíaco
    4) Aumento de la eritropoyesis (10.000 mU/ml)
  4. 4PRUEBAS DE LABORATORIO1) Hemograma:
    Hemoglobina (Hb)
    Hombres: <13
    Mujeres: <12
    Embarazadas: <11
    2) Volumen corpuscular media (VCM): 83-100 FL (95% de DX)
    3) Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM)
    4) Amplitud en la curva de distribución
    de los eritrocitos (ADE)
    5) Recuento de reticulocitos:
    Clasifica anemias en regenerativas o arregenerativas.
    Normal: 25.000-85.000/µl
    Anormal: >100.000/µ
  5. 5Frotis de sangre periféricaTinción: May-Grünwald-Giemsa.
    1) Eritrocitos pálidos: Hipocrómicos
    (Ferropenia o talasemia)
    2) Reticulocitosis: Tonalidad gris azulada
    en los eritrocitos.
    3) Eritroblastos/eritrocitos nucleados (en sangre periférica): Anemias hemolíticas con intensa, infiltración medular por leucemia o neoplasias
    reticulocitosis/intensa eritropoyesis
    4) Disminución o ausencia de granulación de neutrófilos: Síndromes mielodisplásicos o las leucemias
    5) Hipersegmentación de neutrófilos: anemia megaloblásticas
  6. 6Otras pruebas de laboratorioDéficit de hierro
    o alteración del metabolismo del
    hierro:
    1) Niveles de hierro sérico (sideremia):
    Normal: 50-170 µg/dl.
    Disminuida: Anemia ferropénica
    Aumentada: Enf crónicas (hepatopatías, hemocromatosis, anemias diseritropoyéticas)
    2) Transferrina (IST):
    Normal: 30%
    Deficiencia de Hierro: 16%
    Anemia ferropenica: 10%
    4) Ferritina:
    Normal varones: 20-400 ng/m
    Normal mujeres: 15-120 ng/m
    - 12 ng/ml indica déficit de hierro
  7. 7Anemia microcíticaAlteración en el metabolismo de hierro, la síntesis de globina o de porfirinas y el grupo hemo.
  8. 8Anemia macrocíticaDefecto en la síntesis de ADN por trasntorno de Vit B o folatos
  9. 9ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO Y OTRAS ANEMIAS MICROCÍTICASCausas:
    Multipariedad
    Lactancia
    Embarazo adolescente (1ra gesta)
  10. 10Consumo de hierro por embarazo1.2 gr
  11. 11Epidemiología30% de la población mundial tiene anemia
    15% por carencia de consumo de hierro
  12. 12Dx diferencial de Anemia carencial de hierroDisminuido:
    VCM (80-95 fl)
    HCM (27-34 pg)
    Fe sérico
    (60-170 µg/dl)
    IST (20-45%)
    Ferritina sérica: <12 ng/ml
    Ausentes:
    Depósitos
    medulares de Fe
    Elevado:
    CTFH
    Hierro en
    eritroblastos
    (250-370 µg/dl)
  13. 13Cómo diferenciarla por TALASEMIACélulas de blanco de tiro (DIANOCITOS)
  14. 14Hierro de ingesta en embarazo27 mg
  15. 15Absorción de hierro: 1mgExcresión de hierro: 1mg
  16. 16Forma en que se absorte el HierroFERROSA
  17. 17Transportado por el cuál se absorbe el hierro y penetra el citoplasmaBIVALENTE DE METAL + COBRE
  18. 18Forma en que se almacena el hierro1)FERRITINA
    2) HEMOSIDERINA
  19. 19Puerta del hierro que ayuda al paso por la luz de la sangreFERROPORTINA
  20. 20El hierro se almacenaEndotelio
    Células epiteliales
    Macrófagos
  21. 21Se excretaMucosas
    Intestino
    Orina
  22. 22Forma en que se absorbe el hierroFERROSA
  23. 23Enzima que ayuda a la absorción de hierro transforma a su forma ferrosaFerrorreductasa
  24. 24Una vez en el interior del enterocito, el Fe++ puede seguir dos destinos:1) Unirse a la ferritina y ser eliminado en la
    descamación fisiológica en la luz intestinal.
    2) pasar a la circulación sanguínea
    para ser utilizado por los eritroblastos.
  25. 25Laboratorios1) Sideremia
    2) Ferritina sérica: Alta sensibilidad y también tiene una
    buena correlación con el IST
    3) Receptor soluble de la transferrna (RST).
    4) Depósitos de hierro en la médulaósea
  26. 26Anemia ferropénica: Resultado final del balance negativo de hierro persistente, que tiene dos etapas previas con depleción de los depósitos de hierro y eritropoyesis deficiente en hierroEritropoyesis deficiente falta o disminución del hierro medular.
    1) Cursa con hiposideremia
    2) IST descendido
    3) Ferritina baja. E
  27. 27Deficiencia del factor VIII (hemofilia A)Hereda ligada al cromosoma X
    Disminución de la actividad procoagulantes del factor VIII
  28. 28Epidemiología1 por cada 5.0000 a 10.000 en varones.
    Madre: Portada
    1) Hija: Nomal
    2) 50 % hemofilica
    Padre: Hemofilico
    1) Hija: Portadora
    2) Hijo: Hemofilico
    Padre y madre hemofilico:
    1) Ambos hemofilicos
  29. 29SecundariaDefectos CUANTITATIVAS en la SÍNTESIS del factor VIII
    CUALITATIVAS de la proteínas
    90% (Actividad procoagulantes y antígenica)
  30. 30ClasificaciónGrave: < 1%, < 0,01 UI/m
    *Episodios hemorrágicos en la infancia
    1)HEMORRAGIAS ARTICULARES/HEMARTRIS
    2) CEFALOHEMATOMAS
    Moderada: 1-5%, 0,01-0,05 UI/ml
    Hemartosis ocasional
    Hemorragias por intervenciones quirurgicas
    Leve: > 5% > 0,05 UI/ml
    Sin problemas hemorragicos
    Dx: Por extracción dental
  31. 31Hemartrosis1) Rodilla
    2) Codo
    3) Hombro
  32. 32Hematomas1) Retroperitoneal: Complicaciones graves por compresión de estructuras
    2)Psioas iliaco: Semejante al cuadro clínico de apendicitis
  33. 33Diagnóstico de hemofilia AAlargamiento del TTPA
  34. 34Diagnóstico diferencia con Von Willwbrand Herencia: Autosómica Zonas de hemorragia: Mucosas Membranas Tiempo de hemorragia: Alargado/normal TP: Normal Factor VIII: coagulante: Bajo FvW: Bajo Factor IX: Normal Agregación por ristocetina: DisminuidaHemofilia A:
    Ligada a cromosoma X
    Zonas de hemorragia: Músculos
    Articulaciones
    Tiempo de hemorragia: Normal
    TP: Normal
    TTPA: Alargado
    Factor VIII: coagulante Bajo
    FvW: Normal
    Factor IX: Normal
    Agregación por ristocetina:
    Normal
  35. 35Mieloma múltiple: Enfermedades neoplásicas Caracterizados por citopenias progresivas y dishematopoyesis.Proliferación neoplásica
    de células plasmáticas, caracterizada por
    la acumulación clonal de células plasmáticas atípicas en la médula ósea, la existencia de una proteína o CM detectable
    en el suero y/o la orina
    Grupo de padecimiento clonales de las células progenitoras hematopoyeticas
  36. 36Etiopatogenia No es conocidaFactores predisponentes genéticos (mayor incidencia en hermanos de pacientes y en sujetos de raza negra) y ambientales (irradiación ionizante con un periodo de latencia de 10-15 años desde la exposición)
  37. 37Célula neoplásica predominanteEn su transformación maligna, la célula plasmática sufre una serie escalonada
    de episodios oncogénicos que comienzan con traslocaciones en los genes de
    las inmunoglobulinas, lo que determina
    un estado de inestabilidad genética y, finalmente, el desarrollo de mutaciones
    somáticas, que son las responsables del
    fenotipo tumoral.
    1. Traslocaciones Primarias del gen de las cadenas pesadas de las
    inmunoglobulinas (IGH).
    2. Deleción del cromosoma 13 –del(13q14).
    3. Ganancia génica de la región 1q21.
    4. Disregulación de ciertos oncogenes como H-ras, c-myc y BCL-2
  38. 38Supervivencia y expansión del clon maligno es fundamental su interacción con el estroma medularLa adhesión de las células plasmáticas a las células del estroma favorece la produc ción por parte de estas últimas de citocinas como la interleucina 6 (IL-6) y del
    factor de crecimiento endotelial vascular
    (VEGF), que ponen en marcha mecanismos de proliferación celular (particularmente la IL-6), inhibición de la apoptosis.
    y angiogénesis
  39. 39IL-6 y (VEGF)Proliferación celular
    Inhibición de la apoptosis
    Angiogénesis
  40. 40Por otra parte, la interacción de la célula plasmática neoplásica con el estroma1. Favorece la producción de
    factores de activación osteoclástica (ligandos RANK o RANKL) y DKK)
    2. Suprime la actividad osteoblástica.
    3. Disminuye la producción del inhibidor de
    RANKL, la osteoprotegerina (OPG), lo que
    provoca un disbalance en el eje RANKL/
    OPG, que resulta en un aumento de la
    osteoclastogénesis y en la disminución
    de la osteoblastogénesis, que son los responsables de las lesiones osteolíticas
  41. 41Consecuencias del acúmulo de células plasmáticas malignas1. Infiltración de la médula ósea, con desarrollo de insuficiencia medular
    y la subsiguiente pancitopenia periférica
    2. Infiltración de otros órganos y tejidos, a veces en forma de tumores
    de células plasmáticas denominados plasmocitomas, estar localizados en un solo hueso (plasmocitoma óseo solitario) o fuera de la médula ósea (plasmocitomaextramedular)
  42. 42Liberación de los productos sintetizados por las células mielomatosas, que pueden se1. Una inmunoglobulina completa: Poseerá
    una sola clase de cadena pesada
    y una sola clase de cadena ligera,
    ya que es sintetizada por un solo
    clon de células plasmáticas de ahí
    su denominación de inmunoglobulina monoclonal, es disfuncional, por lo que
    no protege frente a patógenos infecciosos.
    2. Inmunoglobulina completa
    más un exceso de cadenas ligeras (+ común), bajo peso molecular, las cadenas
    ligeras atraviesan el filtro glomerular y producen daño renal, La presencia de las cadenas ligeras en la orina es la llamada Proteinuria de Bence Jones, si el mieloma (15%) segrega cadenas ligeras se llamara mieloma de cadenas ligeras o
    Mieloma Bence Jones.
  43. 43ClínicaDolor óseo: Esqueleto axial: columna y costillas, pelvis y raíz de las extremidades (dolor en la columna por aplastamiento vertebral o la fractura de cadera, que se manifiesta como dolor agudo e impotencia funcional y que a menudo se produce con mínimos traumatismos.
    2. Debilidad y la astenia (síndrome anémico).
    3. Deshidratación secundaria alteraciones del túbulo renal proximal.
    4. Infecciones de repetición.
    5. Síntomas derivados de la insuficiencia renal
  44. 44Complicaciones1. Insuficiencia renal: Cadena ligera monoclonal y su deposito en el túbulo, espacio, o intersticial, glomérulo o su reabsorción (túbulopatía), hipercalcemia e inflitrado en el riñon.
    2. Fracturas patológica: Lesiones osteoliticas en huesos largos, vertebrales múltiples, costales, secundarias a osteoporosis,
    3. Infecciones de repetición: Principal causa de muerte, consecuencia de la inmunosupresión humoral y celular.
    4. Hipercalcemia: Secundaria a resorcipon ósea.
    5. Nurológicas: Radiculopatía
    secundaria a la compresión radicular por un plasmocitoma o por aplastamiento
    vertebral (dolor que aumenta en reposo, debilidad mototra, déficit sensitivo e incontinencia).
    6. Amiloidosis: Por désito tisular de las cadenas ligeras en mielomas de IgA
    7. Síndome de hiperviscosidad: Alteraciones del sistema nervioso central,
    congestión vascular pulmonar, insuficiencia cardiaca y daño renal en mieloma con IgA y en casos de IgM.
  45. 45Características:1) Citopenía: 1 o 3 linajes, puede ser dobles o triples, en sangre periferica.
    2) Médula hipercelular: Por potenciación proliferativa
    3) Blastos celulas inmaduras (>20%) o (100 células)
    4) Displasia: Morfología anormal de las celulas, para valorar que un llinaje tiene displasia >10% deben tener cambios displásicos (linaje megacariocitos, eritroide y granulocitico)
  46. 46De dónde viene1) 85% de los casos provocan novo por exposición a radiaciones: Alteraciones crómosomicas
    2) Secundario: Antecedentes relvantes (agentes citotoxicos)
  47. 47AlertarnosTrombocitopenia, citopenia, pancitopenia o bicitopena sin explicaciones
  48. 48CLINICA1) Antecedentes clínicos deben considerarse: enfermedades previas, empleo de antineoplásicos o cualquier tóxico, y/o
    2) Antecedente de transfusiones.
    3) Síntomas de las citopenias según su gravedad y células afectadas.
    4) Paraneoplásicas como dermatosis, artritis inflamatoria y otros
    síndromes reumatológicos.
    ‡ La hepatoesplenomegalia puede aparecer pero es muy rara.
    ‡ Algunos son asintomáticos.
  49. 49Epidemiología:1) Mayor incidencia en adultos mayores con un promedio de
    aparición de 70 años
    2) Raro < 50 años
    3) Incidencia población en general 1-5 casos/100 000
    4) Mas común en hombres 1.5:1, excepto síndrome 5q.
  50. 50Origen de Celulas hematopoyeticasulaLinaje Mieloide:
    1) Granulocitos
    2) Megacariocitos: Origen a plaquetas
    3) Eritroide
  51. 51Criterios Dx CITOPENIA PERIFERICA NO ATRIBUIBLE A OTRA ENFERMEDAD1) Citometría hemática completa con reticulocitos.
    2) Frotis de sangre periférica (si no encontramos nada, nos asomamos a médula ósea)
    3) Aspirado y biopsia de médula ósea (tinción de hierro).
    4) Cariotipo medular y/o FISH.
    5) Eritropoyetina sérica (tratamiento).
    6) Determinación de folatos y B12 séricos.
    7) Hierro y ferritina séricos.
  52. 52Citometría hematica1) Anemia en el 90% con VCM alto o normal
    2) HCM normal
    3) Leucopenia con neutropenia 40% de pacientes
    4) trombopenia 25%
    5) Reticulocitos bajos (arregenerativa)
  53. 53Secuenciación masiva de genesIdeas de que pasa en los genes, recomendado por el Dr. en clase
  54. 54FROTIS SANGRE PERIFÉRICASerie roja: Normocíticos o macrocítico (megaloblastoide); anisocitosis, poiquilocitos (hematies de forma anormal),
    punteado basófilo, eliptocitos, lágrimas, estomatocitos o acantocitos (células espurias), cuerpos de Howell-Jolly.
    2) Serie blanca: hipogranulación, vacuolización citoplasmática,
    alteraciones en la segmentación nuclear y neutrófilos hipolobulados como las seudocélulas de Pelger-Hüet
    bilobuladas, anomalías en el tamaño y/ o núcleos en forma
    de anillo o barras nucleares.
    3) Serie plaquetaria: anisotrombia (plaquetas diferentes), plaquetas gigantes, vacuolización, micromegacariocitos,
    megacariocíticos no fragmantados
  55. 55Células importantesPELGER-HUËT y PUNTEADO BASOFILO Y
    CUERPOS DE HOWELL-JOLY
  56. 56FROTIS MEDULA OSEA1) HIPERCELULAR
    2) Displasia de 1 o más líneas celulares
    3) Serie Roja: Sideroblastos con anillos, eritroblastos con mitocondrias cargadas de hierro (teñidos con Perls
    en biopsias o aspirados), maduración megablastoide (Tipo megaloblastico), anomalías en gemación
    nuclear (núcleos anormales, poliploides), cariorrexis, mitosis anómalas, cuerpos de Höwell-Jolly, punteado basófilo, distribución anómala de la hemoglobina, PAS positividad, hiperplasia eritroide.
  57. 57Serie Blanca:Neutrofilos con un mayor numero de gránulos secundarios, granulaciones toxicas o cuerpos de Döhle, pseudocelulas de Pelger-Huet, hipersegmentación, núcleo en anillo, núcleo en espejo, alteración
    de la condensación cromatínica (clumping), apéndices nucleares, bolsillos nucleares, granulación gigante
    (pseudo-Chediak-Higashi), hipo/agranularidad, bastones de Auer.
  58. 58Serie plaquetariaLos megacariocitos anormales, incluidas las formas mononucleares grandes o muy
    pequeñas con núcleos dispersos, bilobulados, monolobulados de distintos tamaños. Las plaquetas pueden
    ser grandes, con disminución o fusión de gránulos.
  59. 59MieloblastosAlta relación nuclear: citoplasmática, nucléolos fácilmente
    visibles, cromatina nuclear fina, basofilia citoplasmática variable, pocos gránulos citoplasmáticos o ninguno,
    y ausencia de zona de Golgi. Las bastones Auer dentro de las blastos (indicativo de MDS con blastos en
    exceso independientemente del porcentaje de blastos.
    Fibrosis: grados leves a moderados de mielofibrosis, sirve como factor pronostico ya que puede conducir a un diagnóstico de SMD / superposición de neoplasias mieloproliferativas
  60. 60Serie Roja1) Sideroblastos con anillos
    2) MEGALOBLASTICO (se presencia en anemia carencial)
    3) Cuerpos de Höwell-Jolly, punteado
    basófilo.
    4) Cariorrexis: Apoptosis incrementada
    5) Anormalidades en los núcleos (múltiples/fraccionados)
    6) Puente internúclear
    7) Macroovalocitos
  61. 61TrimetropimOcasiona: Cambios displásicos
  62. 62INMUNOHISTOQUIMICA1) CD38, CD138, inmunoglobulinas citoplasmáticas monoclonales (elevadas) y, además, por ser negativas para CD19 y positivas para CD56.
    2) CD28 o CD45: Evolución desfavorable
    3) CD117, evolución favorable
  63. 63DIFERENCIALES1) El diagnóstico diferencial incluye trastornos no clonales como la deficiencia de vitamina B12 o de folato, la deficiencia de cobre, la deficiencia de hierro, las infecciones por el VIH, la exposición a determinados fármacos (especialmente
    quimioterápicos citotóxicos) o trastornos inmunitarios como la leucemia granular de linfocitos T grandes (T-LGL).
    2) Distinguir los SMD de la anemia aplasica, que puede ser oligoclonal pero no suele asociarse a las células de Pelger Hüet u otras anomalías morfológicas; además, el cariotipo cromosómico suele ser normal en la anemia aplásica.
    3) Los SMD pueden confundirse también con la LMA o con una neoplasia mieloproliferativa (NMP).
    4) Autoinmunes: LES
  64. 64Tratamiento El tratamiento del MM debe individualizarse en función de la edad, la situación clínica, los factores pronósticos de cada paciente en concreto y el balance entre el beneficio esperado y la toxicidad.1) Sin clínica activa no se recomienda iniciar tratamiento antitumoral.
    2 Buena hidratación, evitar los fármacos
    nefrotóxicos y aconsejar la movilización,
    el ejercicio suave y los bisfosfonatos (ej.
    zolendronato 4 mg i.v. mensual) para
    la prevención y el tratamiento de la osteoporosis y de la osteólisis si está presente
  65. 65Tratamiento específico: quimioterapia, trasplante autólogo y nuevos agentes *Candidato a auto-TPH < 65-70 años SuistituidosPautas de poliquimioterapia intravenosa como el esquema VAD
    1) Vincristina, doxorrubicina y dexametasona)
    o alternantes como VBCM
    2) Vincristina, carmustina [BCNU] y ciclofosfamida, melfalán y prednisona)/VBAD (vincristina,
    carmustina [BCNU])adriamicina y dexametasona)
  66. 66Trasplante de progenitores hematopoyéticosTratamiento de inducción: Melfalán en
    dosis altas (200 mg/m2) seguido de un
    trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos (auto-TPH) incrementa
    significativamente la tasa de respuestas
    completas y la supervivencia, con una toxicidad aceptable (< 2% de mortalidad)
  67. 67Tratamiento estándarAuto-TPH (o trasplante autólogo), en pacientes menores de 65-70 años.
  68. 68Nuevos fármacos para el tratamiento del mieloma múltipleInhibidores de los proteaso más (IP) y los agentes inmunomoduladores (IMID)
    1) Bortezomib: Inhibir el
    proteasoma, una organela que degrada
    las proteínas ubiquitinadas.
    2) Combinación de melfalán
    + prednisona ± bortezomib (esquema
    VMP)
    3) Carfilzomib o el ixazomib
    4) Lenalidomida + dexametasona (Rd)
    5) Bortezomib + talidomida + dexametasona (VTD), bortezomib + lenalidom+ dexametasona (VRD)
    5) Bortezomib ±
    adriamicina liposomal + dexametasona
    (PAD)
  69. 69RadioterapiaSe utiliza para el tratamiento del plasmocitoma solitario en dosis de 40 Gy.
    En dosis menores es útil para calmar el
    dolor producido por las lesiones osteolíticas focales, las resistentes a la quimioterapia, las fracturas patológicas o los tumores extradurales.
  70. 70SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOSGrupo de enfermedades clonales
    de la célula madre hematopoyética en
    las que una disfunción de la médula ósea
    hace que se pierda la capacidad de formar células de la sangre totalmente maduras y funcionales.
  71. 71HEMATOPOYESISProceso biológico que da lugar a la formación de las
    células sanguíneas: hematíes, leucocitos
  72. 72Objetivo de la sangreObjetivo de la sangre:
    Mantener la fluidez sanguínea, integridad del sistema vascular y sistema de defensa
  73. 731. La producción de células sanguíneas comienzaSaco vitelino
    1) 7 días o primera semana de gestación
    2) Con agregados de células madre, formando islotes sanguíneos, precursores de células endoteliales
  74. 742. Mesoblástico30-37 días (región aorta-gónada-mesonefro)
  75. 753. Hepático/Hígado4-5 SDG ''SIGNO DE ETAPA FETAL''
    Principal en vida fetal 1-2 semanas en el nacimiento
  76. 764. Medular5-6to mes
    Tejido que se encuentra entre las trabéculas ósea, se convierte en el órgano hematopoyetico principal hasta el nacimiento
    *Indica que las células madres son capaces de emigrar
  77. 77En el recién nacidoEl tejido hematopoyetico activo MO roja, rellena las cavidades de todos los huesos
  78. 785-20 añosLos huesos largos van perdiendo lentamente su capacidad de células hematicas
  79. 7920 añosEl tejido hematopoyético se reduce en:
    1) Vértebras
    2) Esternón
    3) Costillas
    4) Pelvis
  80. 80Hígado y bazoMantienen capacidad residual para la producción de células sanguíneas, solo en circunstancias patológicas resumirá sus funciones hematopoyeticas ocasionando
    ''HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR''
  81. 81Nicho hematopoyetico/microambiente ''Modelo de desarrollo progresivo y jerárquico''Especializado dónde residen las células troncales y son reguladas, regula homeostasis tisular, manteniendo el estado celular y dirigiendo la diferenciación.
    Constituido por:
    1) Células endoteliales, reticulocitos, macrófagos, linfocitos, adipocitos y oteblastos.
    2) Proteínas de la matriz extracelular: fibronectina, colágeno y laminina
    3) Factores solubles: Factor de crecimiento, colágeno y laminina
  82. 82Para que se pueda llevar a cabo la he hematopoyesis es necesaria la interacción de los siguientes componente1) Hematopoyeticos
    2) Vascular
    3) Mesenquimal
  83. 83Regulado por factores de trasncripciónCD34, CD90, CD117, CD133
  84. 84—

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