Flashcards
Función hepática y digestiva
Cards in this deck (132)
- 1Anatomía hígadoAltamente vascularizado
Recibe sangre venosa y arterial - 2Funciones del hígadoProcesos biológicos
Metabolismo y síntesis
Detoxificación y excreción de productos de desecho y más
Coagulación
Sistema inmune - 3Signos clínicos específicos de anormalidades en hígadoMicrohepatía/Hepatomegalia
Ictericia
Ascitis
Signología neurológica (encefalopatía hepática) - 4Signos clínicos no específicos de anormalidades en hígadoDepresión
Pérdida de peso
Anorexia
Vómitos - 5Abordaje dx del hígadoSe comprueba la circulación (de conductos biliares y porta), función e integridad
Mediante historia clínica y anamnesis, examen físico, imagenología
Necropsia - 6Qué es la enfermedad hepatica?Patología que genera daño o lesión de hepatocitos.
Daño hepatocito, colestasis o ambas, afectando secundariamente otros órganos - 7Qué es la falla hepatica?Mucho daño en parénquima hepático, tejido hepático se cambia por tejido fibroso.
Resultado de enfermedad, hay deficiencia en la eliminación de sustancias de la sangre y síntesis de sustancias
La enfermedad no siempre resulta en falla - 8% de pérdida de función de hígado en falla hepática70 al 80
- 9División en las que se dividen las pruebas hepáticasEnsayo de enzimas séricas para evaluar hepatocito
Ensayo de enzimas séricas para evaluar colestasis
Pruebas para evaluar función hepática - 10Qué significa cuando hay un aumento de enzimas sericas?Aumenta la cantidad por actividad o por daños a células (producción o escape)
- 11Magnitud del aumento en enzimologíaLigero menor 5 veces
Moderado 5–10
Marcado mayor a 10 - 12Por qué es mayor el daño durante la liberación?Porque hay daño en estructura de hepatocito
- 13V O F El nivel de daño en hígado es proporcional al número de enzimas en sangreF
- 14Qué produce una lesión hepática aguda?Produce liberación, hay reparación de hepatocitos, lo cual estimula la producción de enzimas (hay sobre producción), hay una lenta disminución de enzimas (a pesar de Vmedia)
- 15Qué produce una lesión hepática menos aguda?Produce un incremento de fosfatasa alcalina (FA) y GGT, produce inducción por colestasis, la colestasis genera daño celular que produce liberación (solubilización de membranas por ácidos biliares)
- 16Esquema para interpretar enzimas, y sustancias de hígado
- 17Cómo la colestasis genera inducción?Los conductos biliares se estancan->daño hepatocelular. Acumulación de lípidos biliares=inflamación.
- 18Qué significa aumento de FA y GGT?Colestasis
- 19Qué significa aumento de AST y ALT?Daño hepatocelular
- 20Qué nos indican la historia clinica y examen físico?Periodo de evolución (agudo o crónico)
- 21Cómo se observa ALT y AST en problema agudo?
- 22Cómo se observa ALT y AST en problema crónico?Fluctuantes. Ac.B:Aumentan
- 23Cómo se observa ALT y AST en colestasis?
- 24Enzima que aumenta primero durante colestasisPrimero aumenta fosfatasa alcalina y GGT. Después del daño hepatocelular por solubilización de membrana aumentan ALT y AST.
- 25V O F Medimos concentración de enzima, no actividad.F
- 26Manejo de muestra de hígadoEnzimas es una proteína por lo que es afectada por calor
Refrigeración máximo 24 hr
Hemolisis y lipemia
Enzimas en suero reaccionan solitas - 27Principales enzimas involucradas en lesión del hepatocitoAlanina aminotransferasa (ALT)
Aspartato aminotransferasa (AST)
Sorbitol deshidrogenasa (SDH)
Glutamato deshidrogenasa (GLDH) - 28Causa de la elevación sérica de ALT?Daño al hepatocito
Daño o enfermedad en músculo - 29V O F ALT es más específica que ASTV
- 30Región donde se ubica ALTPeriportal
- 31Función de enzimas cK y por qué se debe medir?Sujeta fosfora para glucolisis anaerobia de músculo, al volverse desecho pasa a torrente sanguíneo y se elimina en riñón.
Ayuda a diferencias si problema viene de hígado o de músculo.
También puede elevarse por problemas cardíacos - 32Especies donde ALT no sirve para evaluar hígadoCaballos y rumiantes, si sirve para evaluar músculo
- 33Vida media de ALT17 a 60 hr, 3.5 hr en gato
- 34Causa de aumento de ALT en hígado en recuperaciónPuede estar aumentada por regeneración activa. Inducción de hepatocitos para que produzcan ALT
- 35Cómo se observa ALT en enfermedad hepática significativa?Puede ser normal o ligeramente aumentada. Depende si hay inducción o liberación.
- 36Cómo se observa ALT en cushing, corticoesteroides y anticonvulsivos?2 a 5 veces elevada. Aumentan cortisol, el cual estimula la producción de isoenzimas, no es ALT pero se ve elevada.
- 37Ubicación de ASTGrandes concentraciones en hepatocitos y músculo
Región periacinar - 38A qué es sensible AST?A lipidosis, pero no es específica.
- 39Evaluación de ASTParalelo a ALT, mismas causas pero magnitud de incremento menor
Vida media más corta que ALT - 40Enzima más especifica de hígado en caballo y rumiantes que ALTAST
- 41Causa de aumento falso de AST (y ALT)Corticoesteroides y anticonvulsivos
- 42Ubicación de SDHCitoplasma
Específica del hígado - 43Qué sugiere un aumento de SDH?Lesión o muerte de hepatocito
- 44Enzima más especifica de hígado en caballo y rumiantes que ASTSDH
- 45Vida media de SDH2 días
- 46Ubicación de GLDHMitocondrias
- 47Enzimas muy sensible en caninosGLDH
- 48Qué sugiere un aumento de GLDH?Cushing y anticonvulsivos
- 49Qué es colestasis?Disminución del flujo biliar en conductos biliares
- 50Enzimas más sensibles en colestasisFA y Gamalutamil transferasa (GGT)
- 51Enzima menos específica de hígadoFA
- 52Ubicación de FAUnida a membrana celular
Síntesis en muchos tejidos como hígado, hueso, riñón y placenta - 53Isoenzima de FAIntestinal y tisular no especifica
Isoenzima: Enzima que responde al mismo sustrato - 54Causa de aumento de concentración de FAActividad osteoblástica, drogas y varias enfermedades crónicas
- 55Actividad de FA ósea
- 56A qué esta asociada FA?Asociada con células de epitelio biliar y membrana canaliculares de hepatocito
- 57Causa de un aumento en la producción de CAPor solubilización de membrana por ácidos biliares y ámpulas después de una lesión celular
- 58Aumento de FA en enfermedad biliar10 veces más
- 59Vida media de FA3 a 6 días
- 60Hormona más específica en caballos y rumiantes que FAGGT
- 61Causas de colestasisPor inflamación de parénquima hepático, lipidosis o inflamación ya que se pueden obstruir los canaliculos pequeños.
Lesión pancreática o intestinal por obstrucción extrahepática del conducto biliar - 62Actividad osteoblastica de FANeoplasias oseas, osteosarcoma, reparación fracturas, hiperparatiroidismo (aumenta remoción y actividad osteoblastica)
- 63Inducción de drogas en el aumento de FA20 veces su valor
Hepatopatía esteroidea por administración de corticoesteroides, FA aumenta por inflamación de hepatocitos por almacenamiento de glucógeno en ellos.
Isoenzima por corticoesteroides (CiALP)
Estrés crónico - 64Otras causas de aumento de FAConsumo de calostro en potros y terneros
Cushing
Diabetes mellitus
Hipotiroidismo
Hiperparatiroidismo
Hipertiroidismo felino
NeoplasiaTGM
Preñez
Husky y terrier - 65Tejidos donde hay síntesis de GGTLa mayoría
Enzima inducida y lesión hepática por liberación, colestasis
Páncreas y riñón
Hepatocitos, ductos biliares, mucosa intestinal y glándula mamaria de rumiantes y perros - 66Causas de aumento de GGTColestasis e hiperplasia biliar
Sensible a lipidosis hepática
Corticoides, anticonvulsivos
Calostro - 67Cómo se evalúa la función del hepatocito?Medición de sustancias que normalmente son removidas de sangre por hígado y después metabolizadas y excretadas por bilis
Medición de sustancias que son sintetizadas por hepatocitos - 68Sustancias que son sintetizadas y excretadas por hígadoSíntesis: Proteínas, urea, colesterol, glucosa, albumina, globulina, factores de coagulación
Excreción: Amoniaco, ácidos biliares, bilirrubinas - 69Cómo llega bilirrubina a hígado?
- 70Metabolismo de bilirrubina1. Bilirrubina no conjugada se separa de albumina
2. En hepatocito: Se une a ác. glucurónico=Bilirrubina no conjugada.
3. Varias rutas de desecho - 71Rutas de excreción de bilirrubina.Ruta principal: Va a vesícula biliar, junto con la bilis va a ID a ayudar a digestión, por la acción bacteriana se convierte en urobilinógeno y se excreta en heces.
2. Se absorbe a sistema porta y es eliminada por riñón.
3. No pasa por conductos biliares, directo a torrente sanguíneo:
-Riñón->orina
-Se une a albumina->Bilirrubina delta - 72Tipos de bilirrubina en sangreNo conjugada (antes de entrar a hepatocito)
Conjugada (Bilirrubina no conjugada + ác. glucurónico)
Delta (Bilirrubina conjugada+Albumina) - 73Qué sugiere un aumento de bilirrubina en orina?Colestasis
- 74Anormalidades en metabolismo de bilirrubinasAumento por hemolisis
Consumo o conjugación disminuida por función de hepatocito alterada
Disminución de excreción por colestasis - 75Tipos de hiperbilirrubinemia y sus causas-Pre-hepática: hemolisis, hemorragias internas masivas, AHIM.
--Hepática: Deficiencias en absorción o conjugación de hepatocitos, disminución de capacidad funcional del hígado
-Pospandrial: Ac. biliares se relacionan, ya que compiten por proteínas transportadora de membrana (se da después de consumir alimento)
-Por ayuno prolongado: Ac. grasos compiten por proteína transportadoras-
-Post hepática: Colestasis, regurgitación de c-bilirrubina en sangre (neoplasias en canaliculos) - 76Qué es la hiperbilirrubinemia post hepática?Afecta parénquima hepático, puede producir colestasis por inflamación del hepatocito y alterar flujo.
Hay obstrucción de ducto extrahepático o puede ser secundario a problemas intestinales o pancreáticos.
Ruptura de vesícula
Colestasis funcional o asociada a sepsis por citosinas o INT, IL6, 1 y 13
Aumento de bilirrubina conjugada - 77Cómo se da la Colestasis funcional o asociada a sepsis por citosinas o INT, IL6, 1 y 13?IL1, IL6, TNF -> Inhiben mecanismos de transporte hepatocelular -> Disminución de flujo biliar -> Desencadenan colestasis por enfermedades intestinales o infección en vesícula
- 78Causas de hiperbilirrubinemia pre-hepáticaAnemia hemolítica inmunomediada
Necrosis, neoplasias, cirrosis, lipidosis, ayuno y hemolisis: Aumenta bilirrubina no conjugada.
Signos: Bilirrubinuria puede preceder hiperbilirrubinemia.
Caballos: Concentración sérica mayor, no tienen vesícula. - 79Qué evalúan los ácidos biliares y causa de un aumentoEvalúa función hepática
Causa: Colestasis y anormalidades de circulación porta - 80Metabolismo de ácidos biliares (aclaramiento)Síntesis a partir del colesterol
Ac. cólico y ac. quenodexicolico conjugan aminoácido taurina, almacén de ácidos biliares en vesícula - 81Por qué una disminución de función hepática aumenta los ácidos biliares?El hígado no es capaz de sacarlos de la sangre y llevarlos de nuevo al intestino
- 823 causas principales del aumento de ácidos biliares1. Anomalidades de circulación porta (puentes, displasia microvascular hepatoportal, shunt adquirido por cirrosis)
2. Disminución de masa hepática funcional
3. Coletasis - 83V O F Los ácidos bilares son más sensibles para hepatitis crónica/cirrosis que ictericiaV
- 84Características de ácidos biliaresEstables a temperatura ambiente durante días
Hemolisis produce falsa disminución
Lipemia produce falso aumento
Rumiantes: Prueba más sensible para enfermedad hepatobiliar
Caballos: Secreción constante. - 85Origen y función de amonioEs producido por bacterias de TGI durante la digestión normal y la absorción del intestino
Es removido en hígado y se usa para sintetizar urea y proteínas - 86Causas de aumento de amonio plasmáticoReducción del flujo sanguíneo o masa hepática funcional.
Ejercicio excesivo
No se altera con colestasis porque no es liberado por medio de bilis, se excreta en orina después de convertirse en urea - 87Enfermedad que se puede producir por el aumento de amonio en sangreEncefalopatía hepática, por shunt portosistémica o pérdida del 60% de masa hepática.
En ganado es común la intoxicación con urea. - 88Causas de hipoalbuminemiaHasta 60-80% de función hepática afectada
Causas no hepáticas:
-Disminución aporte proteico (enf. crónicas=vomito y anorexia)
-Disminución síntesis (hígado no la sintetiza)
-Perdida (enteropatia perdedora de proteínas, falla renal) - 89Qué son las globulinas y dónde se sintetizan?Proteínas de fase aguda (son las primera en actuar en una infección)
Síntesis en su mayoría en hígado - 90Cómo afecta la falla hepática en la relación A/G?Disminuye albumina
Aumenta globulinas - 91Causas de aumento de globulinasEn función hepática severa el aclaramiento de proteínas extrañas esta disminuido.
Proteínas absorbidas del intestino y llevadas vía porta al hígado, las células de Kupffer no las pueden eliminar, las proteínas tienen contacto con sistema inmune en otras partes del cuerpo, se produce una respuesta inmune e hiperglobulinemia - 92V o F Enfermedad hepática por aumento de proteínas de fase aguda o inmunoglobulinasV
- 93Metabolismo de glucosaHepatocitos convierten la glucosa a glucógeno, lo que ayuda a regulación de glucosa en sangre
Gluconeogénesis: Glucógeno a glucosa
Glucogenólisis: Liberan glucosa
Alteración de función hepática produce hipo e hiper - 94Características de ureaSale del metabolismo del amonio en hígado
Falla hepática produce disminución de urea y aumento de amonio - 95Características de colesterolBilis es la ruta de excreción principal
Colestasis -> Hipercolesterolemia
Falla hepática o shunt -> Hipo - 96Características de factores de coaguaciónHígado los sintetiza
Hay procoagulantes y anticoagulantes
Falla hepática produce: Tiempo aumentados, sangrado, hipercoagulabilidad y CID - 97Enfermedades específicas de hígado-Shunt porto sistémico
-Necrosis hepática
-Hipoxia o daño toxico moderado
-Lipidosis hepática
-Hepatopatía esteroidea
-Anormalidades biliares (colangitis, colangiohepatitis, obstrucción conducto extrahepático)
-Enfermedades hepáticas crónicas progresivas - 98Características de shunt porto sistémicoNo hay daño ni colestasis
Aumento congénito de FA
Amoniaco pasa a circulación general, no hay aclaramiento de ác.biliares
Microcitosis con o sin anemia ligera
Microhepatia
Convulsiones
Congénitas o adquiridas - 99Características de hipoxia o daño tóxico moderadoHipoxia por anemia o congestión hepática
Daño tóxico causa endotoxinas o micotoxinas
Lesión hepatocito: Enzimas liberadas (aumentan), inducción normales
Inflamación genera colestasis: enzimas inducidas y ácidos biliares aumentados - 100Características de lipidosis hepáticaLesión en hepatocito (por la acumulación de lípidos): enzima séricas de moderadas a marcadas aumento.
Lípidos afecta calículo: colestasis y enzimas (FA 80%, GGT 16%), bilirrubina y ác. biliares aumentados - 101Características de hepatopatía esteroideaHay aumento en producción de glucógeno
Inducción de síntesis: Aumentan enzimas inducidas
Daño a hepatocito (por acumulación de glucógeno, distención de hepatocito): Aumentan enzimas liberadas - 102Características de anormalidades biliaresEnzimas aumentadas
Ácidos biliares aumentados, por obstrucción
Bilirrubinas aumentadas por reflujo a la sangre - 103Causas de hepatitis cronicaInflamación crónica -> necrosis -> fibrosis -> cirrosis
Por acumulación de Cu en westys, dóberman, dálmata, labradores
Fármacos en dosis inadecuadas
Enzimas (progresión lenta)
Fibrosis altera flujo biliar (colestasis) - 104Valores dx en colestasisEnzimas (FA Y GGT), hiperbilirrubinemia, aumento de ácidos biliares, amonio y globulinas aumentadas, disminución de urea
- 105Pruebas para detectar cirrosisImagenología, el hígado se ve con bordes redondeados
PP y pruebas de coagulación, hay disminución de circulación porta - 106Pruebas para evaluar la digestión y absorción intestinalBH, QS, EGO, COPRO, US o RX
Biopsia: Estructura y morfología
Evaluar motilidad, absorción, secreción, permeabilidad, sensibilidad visceral y tolerancia oral - 107Función del páncreasEndocrina y exocrina
Enzimas digestivas
Forma inactiva: tripsinógeno, quimio tripsinógeno, proelastasa, procarboxipeptidasa
Foca activa: amilasa y lipasa - 108Características de pancreátitisLesión a parénquima pancreático guía a pancreatitis
Crónica y aguda
Crónica: dx difícil. Aguda: Vomito, abdomen agudo
US o biopsia
Hay enzimas pancreáticas aumentadas - 109Causas de pancreatitisIdiopático pero predisponen schnauzer miniatura, yorki.
Hiperlipidemia, obesidad, dietas altas en grasa, fármacos, zinc, hipercalcemia, trauma, isquemia, obstrucción del tracto biliar, neoplasia e infecciones.
Gatos: Se asocia a enfer. inflamatorias de intestino y tracto biliar. - 110Signos de Insuficiencia pancreática exocrina (IPE) o MaladigestiónDelgados, apetito voraz, pelo grasoso
Heces abundantes, pastosas, grasosas o rancias (esteatorrea) y amarillas. A veces diarrea. - 111Causas de IPEAtrofia pancreática idiopática
Atrofia pancreática acinar juvenil perro
Adquirida a pancreatitis crónica debido a atrofia y fibrosis de páncreas
Obstrucción del ducto pancreático - 112Laboratorio de IPETripsina sérica inmunorreactiva
Amilasa y lipasa normales - 113Causas de malabsorciónCausas subyacentes inflamatorias, infecciosas y neoplásicas
Caballos: enteropatía perdedora de proteínas - 114Signos de malabsorciónDiarrea osmótica, resulta de solutos osmóticamente activos que no son absorbidos
Intolerancia al alimento resulta en alergia
Laboratorio: endoscopia y biopsia y folato sérico, hipoproteinemia - 115Pruebas dx de mala digestión y mala absorción-Coproparasitoscopico
-Citología y biopsia
-TSI (tripsina sérica inmunoreactiva).
-IPE también causa malabsorción de cobalamina (B12), puede estorbar en la interpretación de la cobalamina sérica y el diagnostico de la enfermedad intestinal.
-Lipasa pancreática inmunorreactiva (LPI).
-Amilasa sérica
-Cobalamina y Folato Sérico. (evalúa función de enterocitos) - 116Pruebas dx de función pancreática-TSI (tripsina sérica inmunoreactiva).
-IPE también causa malabsorción de cobalamina (B12), puede estorbar en la interpretación de la cobalamina sérica y el diagnostico de la enfermedad intestinal.
-Lipasa pancreática inmunorreactiva (LPI).
-Amilasa sérica - 117TSI tripsina sérica inmunorreactivaPáncreas secreta tripsinógeno y parte pasa a circulación general
El valor debe ser mayor de >5µg/L (5-35). IPE <2.5 µg/L.
Sospechoso, 2.5-5 µg/L repetir en un mes
<8 µg/LIPE. 8-12 µg/L es sospechoso
Ac´s vs tripsina y tripsinógeno
Medir cobalamina y folato al mismo tiempo. - 118V O F Enfermedades que causan disminución TFG incrementan TSI y pueden enmascarar una deficienciav
- 119Lipasa pancreática inmunorreactiva (LPI)-Tejido GI y hepático pueden producir lipasa (enteritis, manipulación QX).
-Ligero incremento IR
-Especifica perro y gato - 120Actividad sérica de lipasa-No especifico.
-Normal en gatos con pancreatitis
-Ligero incremento en rumiantes y equinos
-Perros tiene que ser 3-5X = sospecha medir - 121Causas no pancreáticas de incremento de lipasa-↓ TFG (incremento <4X)
- Corticoides (<2X)
-Neoplasia: pancreática, hepática, GI, corazón.
-Enfermedad hepática (necrosis y degeneración grasa)
-GI - 122Características de amilasa sérica-Similar a lipasa
-Perro 4 isoenzimas.
-Gatos con pancreatitis (<=>)
-Incremento 3-5X sospechar pancreatitis
-No se incrementa con corticoides - 123Causas de disminución de cobalamina-IPE: Prot R y Factor intrínseco
-Sobre crecimiento bacteriano: unión B12 a MO´s
-Daño porción distal del intestino: EIIC y neoplasia
-Mala absorción congénita de B12, defecto de receptor ileal intrínseco - 124Causas de incremento de cobalaminaSuplemento o daño hepático
- 125Metabolismo de cobalamina
- 126Características de folato séricoEn hojas verdes
Enzima parte proximal de intestino
Metabolismo:
Folato + ác. glutámico -> enzimas -> folato -> acarreadores yeyunales -> sangre - 127Causas de disminución y aumento de folato séricoDisminución: Enfermedad intestinal (EIIC, neoplasias, ag ingerido en lumen y sobreuso de antibióticos)
Aumento: Problemas en utilización, sobrecrecimiento bacteriano y suplementación - 128↓ B12 Î folato SIN IPE =Sobre crecimiento bacteriano.
- 129↓ B12 ↓ folato =enfermedad crónica severa todo intestino o IPE
- 130↓ B12, normal folato SIN IPE =Alteración en tracto distal de intestino
- 131Normal B12 ↓ folato SIN IPE=Alteración en tracto proximal
- 132Interpretación de evaluación de la digestión y absorción intestinal
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- Flashcards on Función hepática y digestiva, created by HELENA AYELEN LARRAGA GARCIA on 07/05/2024.
- Created by
- HELENA AYELEN LARRAGA GARCIA
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