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Flashcards

Tema 7: Ayuno

Marcos Marí Bioquímica II Segundo Spanish 60 cards

Tema 7: Ayuno

Cards in this deck (60)

  1. 1DinamismoCapacidad de vida media, a mayor vida media, recambio más lento y a menor vida media, recambio más rápido
  2. 2Adaptabilidadcapacidad de emplear distintos sustratos energéticos
  3. 3De qué manera se almacena energía?En forma de triglicéridos
  4. 4Función del cerebro en el metabolismoIntegrar necesidades y coordinar acciones
  5. 5Memoria metabólicaEl organismo se acuerda de grandes constantes y ha de mantenerlas
  6. 6Teorías sobre factores de transcripciónUnidos a promotores y abren hebras para entrar proteínas activan/desactivan
    Entran conjuntamente factores de transcripción y proteínas reguladoras
  7. 7Características metabolismo (7)Dinamismo
    Capacidad reciclaje
    Adaptabilidad
    Almacén
    Cerebro crucial
    Memoria metabólica
    Accesibilidad ADN y factores transcripción
  8. 8Componentes gasto energético y %1) Metabolismo basal (70-73%)
    2) Actividad física (8-12%)
    3) Termogénesis inducida por dieta (21-22%)
  9. 9Metabolismo basal, es constante?, cómo se mide?El metabolismo basal es el consumo necesario para mantener procesos vitales en reposo. No es constante, disminuye con la edad. Se mide en MET = 3,5 mL O2/kgmin
  10. 10Consumo basal de O2 hombre 70 kg3,5 (equivalencia de 1 MET) x 70 = 245 mL O2/min
  11. 11Litros de oxígeno al día245 x 60 x 24 = 353 litros o2/día
  12. 12Equivalencia litros/día con kcal1 litro o2 = 4,8 kcal
    353 litros O2/día x 4,8 kcal = 1695 kcal
  13. 13Cómo es el gasto energético durante la vida?Sube hasta un pico en la infancia-adolescencia y luego es estable y cae en la vejez
  14. 14Cómo es la adiposidad a lo largo de la vida?Sube muy poco a poco con la edad hasta poco antes de la vejez que empieza a bajar
  15. 15Qué activa las neuronas orexigénicas y para qué?Son activadas por la grelina y producen sensación de hambre y secreción de AgRP, NPY y GABA
  16. 16Cómo y para qué se estimulan las neuronas anorexigénicasLas hormonas postpandriales (CCK, PYY, OXM y GLP-1), las adipoquinas. Generan sensación de saciedad y POMC y CART
  17. 17Qué genera, además que saciedad, GLP-1?En el páncreas, liberación de insulina.
    En corazón, liberación de PNA
  18. 18—
  19. 19Para qué sirve el glucógeno del músculo y por qué?Sirve para sí mismo, ya que no presenta glucosa-6-fosfatasa y no puede salir a la sangre
  20. 20Qué glucógeno sirve para mantener la glucemia?El hepático
  21. 21A cuántas kcal equivale cada gramo de grasa? Y de proteínas?Cada gramo de grasa equivale a 9 kcal y cada gramo de proteína a 4 kcal
  22. 22Por qué cambia el tamaño del hígado en ayuno y postpandrialPorque el glucógeno fija 3-4 mL de agua
  23. 23Cuál es la principal reserva de energía y por qué?Los triglicéridos, porque es muy reducida y no fija agua
  24. 24Cuál es la principal diferencia de componentes entre un hombre obeso y uno normopeso?Todo se mantiene más o menos igual excepto la cantidad de grasa
  25. 25Qué producen los AGL en el hígado?Cuerpos cetónicos
  26. 26Destino de los cuerpos cetónicosCerebro, músculo y corazón
  27. 27Cuál es la molécula imprescindible para el ayuno?Los cuerpos cetónicos
  28. 28Cambios en organismo durante ayuno nocturno (3)Pequeña disminución de la glucosa (ha mantener)
    Aumento de AGL (+ lipólisis que esterificación)
    Aumento cuerpos cetónicos (mantener glucemia)
  29. 29Cociente glucagón/insulina durante ayunoInsulina no presente, aumenta el cociente y además aumenta el glucagón
  30. 30A qué se debe la bajada de insulina en ayunas si se supone que se ha de mantener?Se debe a la corta vida media de la insulina
  31. 31Cambios en primeras horas de ayunoDisminuye glucógeno hepático (14 h)
    Insulina disminuye
    Aumenta glucagón, AGL y cuerpos cetónicos
    Glucemia cae en primeras horas y luego se mantiene
  32. 32AYUNO DE VARIOS DÍASAGL suben y a partir del día 12/13 se mantienen
    Suben cuerpos cetónicos y mantienen alrededor del día 12/13
  33. 33CUÁLES SON LOS CUERPOS CETÓNICOS Y CÚAL Y POR QUÉ AUMENTA UNO MÁS EN AYUNOSon el acetoacetato y el b-hidroxibutirato.
    Sube más el segundo porque por la B-oxidación hay mucho NADPH y el b-hidroxibutirato es la forma reducida del otro
  34. 34CÚANTO DURA LA FASE POST-PANDRIALHasta las 3 horas tras la ingesta
  35. 35DIFERENCIA ENTRE GLUT 1 Y GLUT 4Glut 1 está en todos los tejidos y pasa el mínimo de energía para vivir
    GLUT 4 está en adiposo y esquelético y necesita insulina para expresarse
  36. 36Qué pasa con los canales GLUT 4 si no hay insulina?No se expresan, los tejidos (adip y esq) no captan glucosa
  37. 37Cociente en postpandrial?Disminuye por el aumento de insulina en sangre
  38. 38Captación de glucosa en fase postpandrialAumenta por expresión de GLUT 4 en adiposo y músculo esquelético
  39. 39Qué pasa con la glucogenogénesis/glucogenolisis en postpandrialSe estimula la glucogenogénesis y se inhibe la glucogenolisis
  40. 40Qué enzimas se expresan en postpandrialglucokinasa, fructokinasa y piruvatokinasa (formar E y acetilCoA para síntesis de AG)
  41. 41Lipogénesis/Lipólisis en postpandrialAumenta lipogénesis en hígado y t adiposo
    Disminuye lipólisis en t adiposo
  42. 42Cuál es el principal inhibidor de la lipólisis?La insulina
  43. 43AGL y cuerpos cetónicos en post-pandrialNO HAY
  44. 44FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN EN HÍGADO POST-PANDRIALAumentados: SERBP-1, SERBP-2 y ChREBP (síntesis de colesterol y lípidos)
    Disminuído: PPAR a
  45. 45CUÁL INFLUYE MÁS EN LA LIPOGÉNESIS SERBP 1 O 2?El 1
  46. 46FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN EN TEJIDO ADIPOSO POSTPANDRIALPPAR y aumentado, favorece la síntesis de lípidos
  47. 47CUÁNDO SE DA LA FASE POST-ABSORCIÓNEntre las 3 y las 10/12 horas después de la ingesta
  48. 48Cociente glucagón/insulina en post-absorciónAumentado, por un aumento del glucagón y disminución de la insulina
  49. 49Captación de glucosa por tejidosGLUT 4 no expresa receptores porque no hay insulina, se mantiene mínima por los GLUT 1
  50. 50Glucogeno en postabsorciónAumento glucogenolisis y disminución de la glucogenogénesis
  51. 51Cómo mantiene el hígado la glucemia mediante la lisis del glucógeno?Porque presenta la glucosa 6 fosfatasa, para el transporte de glucosa a los tejidos
  52. 52Neoglucogénesis en postabsorción?Comienza en el hígado
  53. 53Lipólisis/lipogénesis en postabsorcionAumenta la lipólisis en adiposo
  54. 54AGL y cuerpos cetónicos en post-absorciónAumentan debido al aumento de la lipólisis
  55. 55Quién activa a PPARa en ayunoEl supresor tumoral p21
  56. 56FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN EN HÍGADO POST-ABSORCIÓNAumento: PGC-1a, PPARa, FOXO y HFN4
    Disminuidos: SERBP2 y CARHSP1
  57. 57FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN EN TEJIDO ADIPOSO POST-ABSORCIÓNDisminuidos: PPARa, SERBP-1 y SERBP-2
  58. 58IMPORTANCIA PPARaAdaptación al ayuno, favorece utilización de AGL y cuerpos cetónicos en la B-oxidación
  59. 59QUÉ LES PASA A LOS RATONES SIN PPARaQue al no producir la B-oxidación de AG ni consumo de cetos, disminuía la glucemia
  60. 60—

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Segundo Bioquímica II Flashcards on Tema 7: Ayuno, created by Marcos Marí on 24/02/2026.
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Marcos Marí
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