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Description
Flashcards by Danilo Maia, updated more than 1 year ago
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Created by Danilo Maia
over 6 years ago
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| Question | Answer |
| INSUFICIÊNCIA CORONARIANA | Ausência de perfusão sanguínea adequada para o miocárdio. Vista clinicamente como angina pectoris, que é a dor torácica provocada pelo acúmulo de metabólitos decorrente da isquemia miocárdica. |
| Cite a principal etiologia causadora de Insuficiência Coronariana: | Obstrução ateromatosa das coronárias que cursa, geralmente, com desequilíbrio entre a demanda de oxigênio e o oxigênio fornecido. |
| Diferencie ANGINA ESTÁVEL e ANGINA INSTÁVEL. | Angina estável: Quando esforços são feitos e a demanda aumenta, mas O2 fornecido não. Angina instável: Quando mesmo sem esforço não há quantidade de O2 adequada, pode ser por resistência aumentada da artéria ou placas trombóticas próximos aos ateromas. O trombo ocupa parte da luz e reduz o fluxo, reduzindo assim o O2 fornecido. |
| Você sabe o que é Angina de Prinzmetal? | Acontece quando ocorre espasmos transitórios dos vasos, diminuindo O2. |
| Por que é interessante o uso de medicamentos que vão impedir a contração cardíaca e relaxar o músculo liso no tratamento da Insuficiência Coronariana? | Porque, quando o coração se contrai, o fluxo coronariano é interrompido. Por isso, é importante aumentar o tempo de Diástole através de uma bradicardia. |
| Quais são as principais classes de fármacos utilizados no tratamento da Insuficiência Coronariana? | NITRATOS, BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO E BETA BLOQUEADORES. |
| Quais são os fármacos representantes da classe dos NITRATOS? | Nitroglicerina, Dinitrato de isossorbida (ISDN), 5-Mononitrato de isossorbida (5-ISMN) e o Propatilnitrato. |
| Sobre os NITRATOS, comente: Mecanismo de Ação Efeitos Efeitos Colaterais | MA: São fármacos doadores de NO. Penetram na célula muscular lisa, ligam-se aos receptores e liberam o NO. Esse NO combina-se com a guanililciclase, ativando essa enzima e promovendo a quebra de GTP em GMPc. O aumento do GMPc promove o relaxamento do músculo liso. EF: Relaxamento do músculo liso vascular (redução de pré-carga, da PA e do DC; aumento do fluxo coronariano e pequeno efeito inotrópico negativo); relaxa musculatura lisa brônquica, do TGI e TGU; diminuição da agregação plaquetária (aumento do GMPc). EC: Hipotensão ortostática, cefaléia pulsátil, palpitações, desenvolvimento de tolerância à ação do fármaco (taquifilaxia). Promove resposta compensatória dos barorreceptores – taquicardia e aumento da contratilidade e RC hormonal – retenção de sal e água. |
| Ainda sobre os NITRATOS, comente: Possíveis interações medicamentosas Vias de administração dos fármacos | Interações: Pacientes em uso de vasodilatadores pode gerar bradicardia severa, pacientes com IAM de VD pode causar choque, pacientes em uso de inibidores da PDE5 podem ter acúmulo exagerado de GMPc (inibição da enzima que o degrada). Nitroglicerina: Intravenosa Dinitrato de isossorbida (ISDN): Sublingual 5-Mononitrato de isossorbida (5-ISMN): É o metabólito ativo do ISDN. Injetável ou VO Propatilnitrato: Sublingual ou VO |
| Quais são os principais fármacos representantes da classe dos BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO? | Anlodipina, nifedipina, diltiazem, verapamil. |
| Dos fármacos BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO quais são Dihidropiridínicos e quais são Não-dihidropiridínos? | Dihidropiridínicos - anlodipina, nifedipina: específicos para ML, não deprime o coração. Não-dihidropiridínos – diltiazem, verapamil: atuam tanto no ML quanto no coração |
| Sobre os fármacos BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO, comente: Mecanismo de Ação Efeitos Efeitos Colaterais | MA: Os canais de cálcio do tipo L dependente de voltagem são os mais abundantes na musculatura lisa e cardíaca. Esses fármacos bloqueiam os canais, reduzindo a freqüência de abertura em resposta à despolarização, reduzindo a corrente de cálcio transmembrana e promovendo relaxamento prolongado do músculo cardíaco. EF: Vasodilatação coronariana – aumento do fluxo – aumento da oferta de O2; vasodilatação periférica – diminuição do retorno venoso e da pré-carga – diminuição da tensão das paredes – queda do consumo de O2; redução do espasmo coronariano. EC: Cefaléia, edema, rubor, hipotensão, parada cardíaca, ICC. |
| Quais são os fármacos representantes da classe do BETA-BLOQUEADORES usados na Insuficiência coronariana? | Propranolol, Atenolol e Labetalol. |
| Sobre os fármacos BETA-BLOQUEADORES, comente: Mecanismo de Ação Contra-indicações | MA: São fármacos que bloqueiam receptores B1 e B2. Esse bloqueio causa queda da freqüência cardíaca, queda da contratilidade e queda da PA gerando uma queda no consumo geral de O2. Também gera aumento do tempo de diástole, aumento do tempo de perfusão coronariana, aumento do fluxo coronariano e aumento da oferta de O2. CI: Asmáticos (B2-bloq é broncoconstritor), ICC, diabetes tipo I. |
| Mnemônico para o tratamento da INSUFICIÊNCIA CORONARIANA: MONAB ----> | Morfina, O2, nitrato, aspirina e B-bloq. |
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