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Flashcards

Capítulo 66 - Acidose e Alcalose

Fábio Fernandes Rumo ao 100 Rumo ao 100 Portuguese 65 cards

Cards in this deck (65)

  1. 1Síndrome nefrótico e discrasias plasmocitárias condicionam uma diminuição do hiato aniónico.V (pág. 317, col. 1, par. 3, lin. 13) aumento de catiões não medidos, acréscimo de catiões anormais no sangue como o lítio (intoxicação por lítio) ou imunoglobulinas catiónicas (discrasias plasmocitárias), redução na concentração plasmática da albumina aniónica principal (síndrome nefrótico), diminuição da carga aniónica efectiva da albumina por acidose, hiperviscosidade e hiperlipidemia grave (que podem resultar em subestimativa das concentrações de Na e Cl).
  2. 2Numa acidose respiratória aguda, por cada aumento de 10 mmHg da PaCO2 verifica-se um aumento compensatório de l mmol/L na [HCO3-].V (pág. 322, col. 2, par. 3, lin. 4) acidose respiratória crónica (>24 horas) a adaptação renal aumenta a [HCO3-] em 4mmol/L por cada 10mmHg de aumento da PaCO2.
  3. 3As respostas compensatórias aos distúrbios metabólicos primários movem a PaCO2 na mesma direção da alteração primária da [HCO3-].V (pág. 316, col. 1, par. 1, lin. 4) e a compensação para distúrbios respiratórios primários levam [HCO3-] na mesma direcção do que a alteração primária da PaCO2.
  4. 4Valores normais de [HCO3-], PaCO2 e pH certificam a ausência de um distúrbio ácido-base.F (pág. 317, col. 2, par. 3, lin. 1) valores normais de [HCO3-], PaCO2 e pH  não asseguram a ausência de distúrbio ácido-base.
  5. 5Os valores normais do hiato aniónico plasmático encontram-se entre os 8-10mmHg.V (pág. 317, col. 1, par. 3, lin. 1) todas as avaliações dos distúrbios ácido-base devem incluir um cálculo simples do AG; calculado por AG = Na+ - (Cl- + HCO3-).
  6. 6Na acidose tubular renal tipo 2, quando a [HCO3-] é baixa, o pH urinário apresenta-se elevado (>5,5).F (pág. 320, col. 2, par. 1, lin. 4) ATR tipo 2  na presença de baixas concentrações plasmáticas de [HCO3-], o pH urinário apresenta-se ácido (pH <5,5).
  7. 7Numa acidose metabólica hiperclorémica de causa extrarenal, o gap aniónico urinário é positivo.F (pág. 320, col. 1, par. 5, lin. 12 | lin. 14) UAG (anion gap urinário) negativo  indica que o nível urinário de amónia está apropriadamente aumentado, sugerindo uma causa extra-renal para a acidose | UAG positivo  nível urinário de amónia mostra-se baixo, sugerindo uma causa renal para a acidose.
  8. 8Verifica-se baixa excreção urinária de NH4+ na acidose tubular renal tipo 1, com pH urinário <5,5.F (pág. 320, col. 2, par. 2, lin. 1) ATR tipo 1  hipocaliémia, acidose metabólica sem AG, baixa excreção urinária de NH4+ (UAG positivo) e pH urinário inapropriadamente alto (pH >5,5).
  9. 9Nos casos de cetoacidose alcoólica, a presença de desequilíbrios ácido-base mistos é comum.V (pág. 318, col. 2, par. 4, lin. 10)
  10. 10A intoxicação por salicilatos é uma causa de acidose metabólica com hiato aniónico aumentado.V (pág. 318, quad. 66-4) acidose láctica, cetoacidose (diabética, alcoólica, jejum), toxinas (etilenoglicol, metanol, salicilatos, propilenoglicol, ácido piroglutâmico), insuficiência renal (aguda e crónica).
  11. 11A diarreia pode causar acidose metabólica, tipicamente com um hiato aniónico normal.V (pág. 320, quad. 66-5) perda gastrointestinal de bicarbonato (…), acidose renal (…), hipercaliémia induzida por fármacos (…), outros (…).
  12. 12A acidose com hiato aniónico aumentado é hiperclorémica.F (pág. 317, col. 2, par. 5, lin. 1) acidose metabólica sem elevação do AG  acidose hiperclorémica.
  13. 13A acidose tubular renal tipo 4 é uma causa de acidose hiperclorémica associada a hipercaliémia.V (pág. 320, col. 2, par. 2, lin. 7)
  14. 14(intoxicação por ácido piroglutâmico) É pouco comum, podendo ocorrer em doentes a receber a dose típica de acetaminofeno, em certas circunstâncias.V (pág. 320, col. 1, par. 1, lin. 1) diagnosticada mais frequentemente em pacientes com superdosagem de paracetamol ou subnutridos, ou em pacientes em estado crítico com uso de paracetamol em doses usuais.
  15. 15(intoxicação por ácido piroglutâmico) O surgimento inesperado de acidose metabólica com hiato aniónico aumentado, mas sem aumento do hiato osmolar, num doente que esteja a tomar acetaminofeno, é altamente sugestivo deste diagnóstico.V (pág. 320, col. 1, par. 1, lin. 5)
  16. 16(intoxicação por ácido piroglutâmico) A N-acetilcisteína é uma terapêutica eficaz nestas situações, porque aumenta as concentrações intracelulares de glutatião.F (pág. 320, col. 1, par. 1, lin. 10) embora se tenha sugerido a N-acetilcisteína  não se sabe se ela acelera o metabolismo da 5-oxoprolina ao aumentar a concentração intrcelular de glutationa neste contexto.
  17. 17(intoxicação por ácido piroglutâmico) O primeiro passo do tratamento deve ser a descontinuação do fármaco causador.V (pág. 320, col. 1, par. 1, lin. 8)
  18. 18(intoxicação por ácido piroglutâmico) Na abordagem terapêutica, deve ser administrado bicarbonato por via parentérica.V (pág. 320, col. 1, par. 1, lin. 9)
  19. 19Não há o risco de surgirem desequilíbrios hidro-electrolíticos durante a correção da acidose.F (pág. 318, col. 1, par. 1, lin. 6) tratamento acidose metabólica  o suprimento dessas quantidades moderadas de álcalis parece proporcionar medida de segurança adicional, porém é essencial monitorizar os electrólitos plasmáticos durante o tratamento, visto que a [K+] pode diminuir com a elevação do pH.
  20. 20Em doentes com acidose metabólica grave com hiato aniónico aumentado, a reposição alcalina deve ser ajustada para aumentar a concentração sérica de bicarbonato para valores normais.F (pág. 318, col. 1, par. 1, lin. 9) acidose metabólica grave  a meta é aumentar a [HCO3-] para 10mEq/L e o pH até aproximadamente 7,20 e não aumentar esses valores até à faixa normal.
  21. 21Os doentes com acidose metabólica com hiato aniónico normal devem receber terapia alcalinizante, na quantidade necessária para aumentar a sua concentração plasmática de bicarbonato até à faixa de 20 a 22 mmol/l.V (pág. 317, col. 2, par. 6, lin. 9) acidose com AG normal (acidose hiperclorémica), AG ligeiramente elevada (acidose hiperclorémica mista e com AG) ou AG atribuível a um anião não-metabolizável na presença de insuficiência renal deve receber terapia com alcali por via oral (NaHCO3 ou solução de Shohl) ou por via IV (NaHCO3), em quantidade necessária para aumentar lentamente a [HCO3-] plasmática até a faixa de 20-22mmol/L.
  22. 22A administração de bicarbonato num doente com acidose láctica, pode culminar numa alcalose de overshoot por promover a conversão do lactato endógeno em acetato.F (pág. 318, col. 2, par. 2, lin. 5) nos casos em que é possível remediar a causa subjacente da acidose láctica  o lactato sanguíneo será convertido em HCO3-, podendo resultar em alcalose por excesso de correção.
  23. 23A prioridade no tratamento da cetoacidose diabética é a administração de bicarbonato e de solução salina.F (pág. 318, col. 2, par. 3, lin. 10 | lin. 13 | lin. 18) cetoacidose diabética  insulina impede a produção de cetonas e a terapia com bicarbonato raramente é necessária, excepto em caso de acidémia extrema (pH <7,1) e mesmo assim em quantidades limitadas | cetoacidose diabética  pacientes geralmente apresentam geralmente deplecção volumétrica e necessitam de reposição hídrica com solução salina isotónica | cetoacidose diabética  base para o tratamento consiste na administração de insulina regular IV.
  24. 24Em todos os doentes com acidose metabólica e aumento do hiato aniónico, o objetivo do tratamento com alcális é a obtenção de uma concentração de HCO3- de apenas 10 mEq/L.F (pág. 320, col. 1, par. 1, lin. 9) acidose metabólica grave  a meta é aumentar a [HCO3-] para 10mEq/L e o pH até aproximadamente 7,20 e não aumentar esses valores até à faixa normal.
  25. 25A pedra basilar do tratamento da cetoacidose diabética é a administração de bases.F (pág. 318, col. 2, par. 3, lin. 18) cetoacidose diabética  base para o tratamento consiste na administração de insulina regular IV.
  26. 26(acidose metabólica) O objectivo do tratamento é restaurar a normalidade dos valores de [HCO3-] e pH.F (pág. 320, col. 1, par. 1, lin. 9) acidose metabólica grave  a meta é aumentar a [HCO3-] para 10mEq/L e o pH até aproximadamente 7,20 e não aumentar esses valores até à faixa normal.
  27. 27O tratamento com NaHCO3- na acidose láctica pode diminuir a função cardíaca e exacerbar a acidose.V (pág. 318, col. 2, par. 1, lin. 5) pela aumento da produção de lactato (HCO3- estimula a fosfofrutoquinase)
  28. 28(acidose metabólica) O tratamento com bases deve ser administrado a todos os doentes que se encontrem em acidemia.F (pág. 317, col. 2, par. 6, lin. 1) tratamento da acidose metabólica com álcali  deve ser reservado para acidémia grave, excepto quando o paciente não apresenta “HCO3- potencial” no plasma.
  29. 29A cetoacidose alcoólica raramente se associa a outros distúrbios ácido-base.F (pág. 318, col. 2, par. 4, lin. 9 | pág. 319, col. 1, par. 1, lin. 3) cetoacidose alcoólica  distúrbios ácido-base mistos são comuns | cetoacidose alcoólica  hipofosfatémia, hipocaliémia e hipogmagnesémia podem coexistir, devendo ser corrigidas.
  30. 30A administração de frutose pode causar uma acidose láctica.V (pág. 318, col. 1, par. 3, lin. 1) hipoperfusão tecidual, tipo A (…) ou distúrbios aeróbios, tipo B (…)
  31. 31A resposta compensatória leva o pH em direção ao normal sem nunca o atingir.F (pág. 315, col. 2, par. 5, lin. 6 | lin. 8) em geral com uma excepção  as respostas compensatórias levam a um retorno do pH em direcção ao normal, sem alcançá-lo | alcalose respiratória crónica  quando prolongada, é uma excepção a essa regra e, com frequência, normaliza o pH.
  32. 32Uma deslocação dos valores de [HCO3-] em sentido oposto aos de PaCO2 indica um distúrbio simples.F (pág. 316, col. 1, par. 1, lin. 8) alterações da PaCO2 e da [HCO3-] em direções opostas  indicam um distúrbio misto.
  33. 33Valores normais de pH, [HCO3-] e PaCO2 excluem a presença de um distúrbio ácido-base.F (pág. 317, col. 2, par. 3, lin. 1) valores normais de [HCO3-], PaCO2 e pH  não asseguram a ausência de distúrbio acido-base.
  34. 34O tratamento com bases, no contexto de uma acidose metabólica com um anião não-metabolizável, é sempre necessário.F (pág. 317, col. 2, par. 6, lin. 9) acidose com AG normal (acidose hiperclorémica), AG ligeiramente elevada (acidose hiperclorémica mista e com AG) ou AG atribuível a um anião não-metabolizável na presença de insuficiência renal  deve receber terapia com alcali por via oral (NaHCO3 ou solução de Shohl) ou por via IV (NaHCO3), em quantidade necessária para aumentar lentamente a [HCO3-] plasmática até a faixa de 20-22mmol/L.
  35. 35A hipercaliémia é uma causa frequente de manutenção da alcalose metabólica, podendo a insulinoterapia ou a administração de agonistas beta-adrenérgicos permitir a correção deste distúrbio e a excreção de bicarbonato pelo rim.F (pág. 321, col. 1, par. 3, lin. 2 | lin. 6) rins irão reter e não excretar o excesso de álcali e irão manter a alcalose se houver  deficiência de volume, cloreto e K+ em associação a uma redução da TFG; hipocaliémia, devido à presença de hiperaldosteronismo autónomo | na primeira situação, a alcalose é corrigida pela administração de NaCl e KCl  na segunda, pode ser necessário corrigir a alcalose mediante intervenção farmacológica ou cirúrgica, mas não com a administração de solução salina.
  36. 36É fundamental monitorizar a concentração de potássio durante o tratamento de uma acidose metabólica com bases.V (pág. 318, col. 1, par. 1, lin. 6) visto que a [K+] pode diminuir com a elevação do pH.
  37. 37Existem quatro causas de acidose metabólica normoclorémica: doença renal, acidose láctica, cetoacidose e ingestão de toxinas.V (pág. 318, col. 1, par. 2, lin. 1)
  38. 38O pilar do tratamento da cetoacidose diabética é a insulinoterapia.V (pág. 318, col. 2, par. 3, lin. 18) insulina regular IV.
  39. 39A alcalose metabólica é um distúrbio composto por duas fases: uma generativa e uma de manutenção.V (pág. 321, col. 1, par. 2, lin. 5) estagio de geração em que a perda de ácido causa habitualmente a alcalose e estagio de manutenção em que os rins não conseguem compensar a situação com a excreção de HCO3-.
  40. 40A maioria dos doentes com ATR tipo 1 (clássica distal) tem hipocitratúria e hipercalciúria, pelo que nefrolitiase, nefrocalcinose e doença óssea são comuns.V (pág. 320, col. 2, par. 2, lin. 5)
  41. 41O hipoaldosteronismo hiporreninémico tipicamente causa uma acidose metabólica com AG normal, mais comummente em idosos com diabetes meltitus ou doença tubulo-intersticial e insuficiência renal.V (pág. 320, col. 2, par. 3, lin. 1)
  42. 42Nas ATR, a troca recíproca entre os iões Cl- e HCO3- resultam num anion gap normal.V (pág. 320, col. 1, par. 4, lin. 2)
  43. 43Na ATR tipo IV (generalizada distal), a hipocaliémia é desproporcional à redução da taxa de filtração glomerular.F (pág. 320, col. 2, par. 2, lin. 7) ATR tipo IV (distal generalizada)  hipercaliémia é desproporcional à redução da taxa de filtração glomerular, devido à disfunção concomitante na secreção de potássio e ácido.
  44. 44A ATR tipo II (proximal) deve-se mais frequentemente a disfunção tubular proximal generalizada manifestando-se por síndrome de Fanconi.V (pág. 320, col. 2, par. 1, lin. 1) glicosúria, aminoacidúria generalizada e fosfatúria.
  45. 45As alterações neurológicas, quer centrais, quer periféricas, causadas pela alcalose metabólica são similares às da hipercalcémia.F (pág. 322, col. 1, par. 8, lin. 1) na presença de alcalose metabólica  alterações nas funções do SNC e do sistema nervoso periférico assemelham-se àquelas da hipocalcémia.
  46. 46A determinação dos electrólitos urinários não tem interesse no diagnóstico diferencial da alcalose metabólica.F (pág. 321, col. 1, par. 4, lin. 12) determinação dos electrólitos urinários (particularmente [Cl-] urinária) e o rastreamento da urina para detecção de diuréticos  pode ser úteis.
  47. 47A alcalose metabólica acompanha-se frequentemente de hipoclorémia e de hipocaliémia.V (pág. 321, col. 1, par. 1, lin. 3)
  48. 48A alcalose metabólica raramente ocorre em associação a outros distúrbios ácido-base.F (pág. 321, col. 1, par. 1, lin. 6) alcalose metabólica  costuma ocorrer em associação a outros distúrbios, como acidose ou alcalose respiratórias, ou acidose metabólica.
  49. 49Administração crónica de alcáli a indivíduos com função renal normal é uma causa comum de alcalose.F (pág. 321, col. 1, par. 5, lin. 1) administração crónica de alcalis a indivíduos com função renal normal  raramente provoca alcalose.
  50. 50A insuficiência renal causa acidose sempre com hiato aniónico aumentado.F (pág. 320, col. 1, par. 2, lin. 1) insuficiência renal  a acidose hiperclorémica da insuficiência renal moderada transforma-se finalmente em acidose com AG elevado da insuficiência renal avançada.
  51. 51A administração de bicarbonato está indicada nos casos de acidose com hiato aniónico aumentado se pH<7,30.F (pág. 318, col. 1, par. 1, lin. 3) em geral  acidose grave (pH <7,10) justifica a administração por via intravenosa de 50-100mEq de NaHCO3 ao longo de 30-45 minutos, durante as primeiras 1-2 horas de terapia.
  52. 52Na intoxicação por salicilatos pode existir alcalose respiratória por hiperventilação.V (pág. 319, col. 1, par. 2, lin. 1)
  53. 53A avaliação do cloro urinário não tem qualquer importância no diagnóstico diferencial da alcalose metabólica.F (pág. 321, col. 1, par. 4, lin. 12) determinação dos electrólitos urinários (particularmente [Cl-] urinária) e o rastreamento da urina para detecção de diuréticos  pode ser úteis.
  54. 54São componentes da equação do hiato aniónico: sódio, potássio e bicarbonato.F (pág. 317, col. 1, par. 3, lin. 1) AG = Na+ - (Cl- + HCO3-).
  55. 55Na alcalose respiratória, os rins parecem responder mais à alcalose per se do que à descida de PaCO2F (pág. 323, col. 2, par. 3, lin. 15) alcalose respiratória  rins parecem responder directamente à diminuição da PaCO2, e não à alcalose em si.
  56. 56A alcalose respiratória crónica é o distúrbio ácido-base mais comum em doentes críticos.V (pág. 323, col. 2, par. 5, lin. 1) e quando grave, encerra um prognóstico sombrio.
  57. 57As metilxantinas são a causa iatrogénica mais comum de alcalose respiratória.F (pág. 324, col. 1, par. 1, lin. 2 | lin. 5) salicilatos  constituem a causa mais comum de alcalose respiratória induzida por fármacos, em consequência da estimulação directa do quimioreceptor medular | metilxantinas, teofilina e aminofilina  estimulam a ventilação e aumentam a resposta ventilatória ao CO2.
  58. 58Apesar dos efeitos da progesterona na ventilação, a alcalose respiratória crónica é rara na gravidez.F (pág. 324, col. 1, par. 1, lin. 6 | lin. 8) progesterona  aumenta a ventilação e diminui a PaCO2 arterial em até 5-10mmHg | alcalose respiratória crónica  característica comum da gravidez.
  59. 59É frequente observar [HCO3-] plasmática <12mmol/L exclusivamente como resultado da alcalose respiratória.F (pág. 324, col. 2, par. 1, lin. 1) [HCO3-] plasmática <12mmol/L  não é comum observar-se em consequência de alcalose respiratória pura.
  60. 60A PaCO2 é regulada maioritariamente por factores neurológicos e respiratórios.V (pág. 315, col. 2, par. 2, lin. 3) controlo da PaCO2 pelo sistema nervoso central (SNC) e sistema respiratório e controlo do HCO3- pelos rins estabilizam o pH arterial por meio da excreção ou retenção de ácido ou de alcali.
  61. 61Os distúrbios ácido-base mais comuns são os distúrbios simples.V (pág. 315, col. 2, par. 4, lin. 1)
  62. 62A resposta compensatória na alcalose respiratória crónica prolongada devolve frequentemente o pH a valores normais.V (pág. 315, col. 2, par. 5, lin. 6 | lin. 8) em geral com uma excepção, as respostas compensatórias levam a um retorno do pH em direcção ao normal, sem alcançá-lo | alcalose respiratória crónica, quando prolongada, é uma excepção a essa regra e, com frequência, normaliza o pH.
  63. 63A resposta compensatória na alcalose respiratória crónica prolongada devolve frequentemente o pH a valores normais.V (pág. 315, col. 2, par. 5, lin. 6 | lin. 8) em geral com uma excepção, as respostas compensatórias levam a um retorno do pH em direcção ao normal, sem alcançá-lo | alcalose respiratória crónica, quando prolongada, é uma excepção a essa regra e, com frequência, normaliza o pH.
  64. 64Os valores de [HCO3-] e PaCO2 deslocam-se sempre no mesmo sentido nos distúrbios ácido-base simples.V (pág. 316, col. 1, par. 1, lin. 4)
  65. 65Valores de [HCO3-], PaCO2 e pH normais excluem a presença de um distúrbio ácido-base.F (pág. 317, col. 2, par. 3, lin. 1) valores normais de [HCO3-], PaCO2 e pH  não asseguram a ausência de distúrbio acido-base.

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Rumo ao 100 Rumo ao 100 (Flashcards (simulações)) Flashcards on Capítulo 66 - Acidose e Alcalose, created by Fábio Fernandes on 15/11/2017.
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