Pharmacology: Muskarina agonister och antagonister, adrenerga agonister och antagonister

Description

Flashcards on Pharmacology: Muskarina agonister och antagonister, adrenerga agonister och antagonister, created by Sara Melki on 12/10/2014.
Sara Melki
Flashcards by Sara Melki, updated more than 1 year ago
Sara Melki
Created by Sara Melki over 9 years ago
1226
1

Resource summary

Question Answer
Pilokarpin: Verkninsmekanism och klinisk indikation Oselektiv M3 agonist Verkar på sfinktermuskelns M3-receptorer--> kontraktion av sfinktermuskel--> pupillen blir mindre (mios) Verkar även på cilliarmuskeln-> kontraktion-> ser bra på nära håll och dåligt på långt håll. Sänker även det intraokulära trycket i ögat Används vid glaukom
Karbakolin har blandannat typiska effekter då den ges till en mus. Vilka effekter är detta och varför? Muskarinreceptoragonist Vid injektin till mus: Ökad mun och tårsekretion, mios samt diarre. Detta är typiska parasympatiska effekter
Oxotremorin: Verkningsmekanism och klinisk indikation Muskarinreceptoragonist Producerar antipsykotiska effekter och används för att framkalla tremor, rigiditet och hypokinesi (liknar de symptom som i parkinsonism) Antipsykotika
Atropin: Verkningsmekanism, klinisk indikation Vad gör man vid en överdos atropin? Oselektiv muskarinreceptorantagonist Hjärtats M2-receptorer -> positiv inotrop och kronotrop effekt. Magsäckens M1-receptorer -> minskad saltsyrasekretion Används för att stoppa rörelser i magtarmkanalen vid bukoperationer Bradykardi, hjärtstopp Antidot mot atropin: fysostigmin!
Skopolamin, verkningsmekanism och klinisk indikation Muskarin-receptor antagonist som används som profylax och behandling mot åksjuka
Tropikamid : verkningsmekanism och klinisk indikation. Oselektiv muskarinreceptorantagonist Ciliarmuskeln relaxeras -> planare lins-> sämre närsyn Sfinktermuskeln relaxeras -> (mydriasis) Ögonbottenundersökning/ Ögonoperation
Ipratropium: Verkningsmekanism och klinisk indikation Hur gör man för att slippa antikolinerga effekter vid intag av detta LM? Oselektiv muskarin-receptor antagonist som dilaterar bronker som kontraherats av parasympatisk stimulering För att slippa antikolinerga BV så ska den helst inhaleras Tilläggsbehandling vid astma och KOL
Darifenacin: Verkningsmekanism och klinisk indikation Selektiv M3-receptor antagonist (M3 är blandannat ansvariga för urinblåsans muskelkontraktioner) Urinkontinens.
Fysostigmin: Verkningsmekanism och klinisk indikation Fysostigmin är även en antidot. Mot vad? Reversibel hämmare av enzymet acetylkolinesteras som leder till en uppsamling av ACh --> stiumlerar sfinktermuskelns (mios) och ciliarmuskelns M3-receptorer --> mios och buktigare lins (ser bra på nära håll) Mot glaukom (dock avregistrerad) Används också som antidot mot atropin förgiftning
Synstigmin: Verkninsmekanism och klinisk indikation Reversibel hämmare till acetylkolinesteras. Myasthenia gravis (muskelsvaghet) där nikotin-receptorerna i muskel-ändplattan förstörs, är en autoimmun sjukdom Används även mot överdos av kurarliknande preparat.
Rivastigmin: Verkninsmekanism och klinisk indikation Reversibel hämmare till acetylkolinesteras. Alzheimers sjukdom
Hexametonium. Varför är den avskriven? Verkningsmekanism? Klinisk indikation? Biverkningar? Verkningsmekanism: Blockerar nikotin-receptorer i postgangliet vilket medför minskad aktivitet i det autonoma nervsystemet. Klinisk indikation: Blodtryckssänkande (numera avreggad) Biverkningar: Antikolinerga. Autonom effekt. Biverkningarna är allt som fås ifall man blockerar parasympatikus.
Suxameton: Verkningsmekanism och klinisk indikation Nikotinreceptoragonist som depolariserar neuronet och hindrar en ny depolarisation från att starta --> muskelparalys Klinisk indikation: Vid kortvarig muskelrelaxation (tex elchocksbehandling)
Turbocurarin och Rokuron har samma verkningsmekansism och klinisk indikation, vilken? Nikotin-receptor antagonist --> Förhindrar depolarisation --> Muskelrelaxation Klinisk indikation: Muskelrelaxans vid anestesi
Adrenalin: Verkningsmekanism och klinisk indikation. Vad skiljer sig hög dos från låg dos i effekt? Adrenalin (i låg dos) --> Blodtryckssänkning Lägre doser adrenalin aktiverar β2-receptorer --> Vasodilatation --> Minskat Blodtryck Adrenalin (i hög dos) --> Blodtrycksökning Höga doser adrenalin aktiverar adrenerga (α, β1 och β2) receptorer, vilket leder till att det perifera motståndet ökar (vasokonstriktion --> Ökat BT) samt att hjärtfrekvensen ökar
Isoprenalin: Verkningsmekanism och klinisk indikation Isoprenalin är en oselektiv β-adrenoreceptor agonist som ger upphov till en ökning i hjärtats kontraktionskraft och slagfrekvensen samtidigt som den verkar vasodilaterande Indikation: AV-block Biverkning: Blodtrycksfall pga B2rec i skelettmuskelkärl
Klonidin: Verkningsmekanism och klinisk indikation Selektiv α2-receptor agonist. α2-receptorn är en autoreceptor -> hämmar adenylatcyklas -> minskar cAMP -> verkar inhiberande på frisättningen av NA i medulla oblongata-> Vasodilatation -> Sänkt BT Används mot hypertension(högt blodtryck)
Doxazocin: Vad används den för och vad är dess verkningsmekanism. Används mot hypertoni(högt blodtryck) Selektiv α1-antagonist. Finns på arterioler och vid stimuli av antagonist dilateras de -> sänker blodtryck
Propanolol: Vad används den för och vad är dess verkningsmekanism. När bör propanolol speciellt INTE användas? Varför inte? Propanolol används mot högt blodtryck och profylaktiskt mot migrän. Det är en oselektiv β-receptor antagonist som blockerar stresshormoner från att binda in. Dessutom aktiveras RAAS-systemet. Vid astma/KOL bör den undvikas pga inverkan på β2-receptorer i bronkerna (propranolol är oselektiv)
Show full summary Hide full summary

Similar

ExamTime's Getting Started Guide
PatrickNoonan
Plate Tectonics
eimearkelly3
Women in Nazi Germany - Flashcards
Louisa Wania
Italian: Basics
Selam H
FREQUENCY TABLES: MODE, MEDIAN AND MEAN
Elliot O'Leary
med chem 2
lola_smily
Psychology subject map
Jake Pickup
Introduction to the Atom
Derek Cumberbatch
New GCSE Maths required formulae
Sarah Egan
Principios de Vuelo
Adriana Forero