Hemostasia y generalidades

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Flashcards on Hemostasia y generalidades, created by maca carvajal on 11/28/2018.
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Question Answer
Factores antiagregantes plaquetarios del endotelio sano Prostaciclina (Prostaglandina 2) Óxido nítrico Adenosina difosfatasa AINES como AAS o ibuprofeno
Factores anticoagulantes del endotelio sano y funciones Antitrombina III (ATIII): inhibe a la trombina (IIa) Heparina: activa la ATIII Trombomodulina: captura a la trombina y juntas activan a prot C Proteína C: degrada factores VIIIa y Va Proteína S: cofactor proteína C Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI): inhibe la vía extrínseca
Factores fibrinolíticos del endotelio sano Activador del plasminógeno tisular (tPA)
Sustancias protrombóticas del endotelio dañado Factor de von Willenbrand Factor tisular (III) Síntesis de inhibidores de activador del plasminógeno tisular
Donde se produce trombopoyetina Riñón e hígado
Vida media y VN plaquetas T1/2: 5-10 días 7 promedio 150 - 450 mil/mm3
Contenido gránulos alfa plaquetas Fibrinógeno P-selectina Fibronectina Factor V y VIII PDGF TGF-delta
Contenido gránulos delta plaquetas ADP ATP Calcio Histamina Serotonina Adrenalina Fosfaditil serina Son agregantes plaquetarios
Etapas formación tapón plaquetario Se rompe el vaso Se adhieren plaquetas: unión plaqueta-endotelio Se activan: liberación contenido gránulos Se agregan: unión entre plaquetas Consolidación del tapón
Adhesión plaquetaria El daño endotelial expone al colágeno. El vWF lo reconoce y se une a él. Cambia su conformación y se hace a fin a la plaqueta. La plaqueta se une al factor mediante la glicoproteína Ib, receptor Gq que produce la entrada de Ca y la liberación del contenido de los gránulos de la plaqueta
Activación plaquetaria 1. Contenido de gránulos hacen feedback positivo y se activan más plaquetas 2. La liberación de histamina y ADP (gránulo delta) exponen la fosfaditilserina en la superficie de la plaqueta --> favorece coagulación 3. Tromboxano sintetasa sintetiza tromboxano en la plaqueta --> potente agregante plaquetario
Agregación plaquetaria Se produce por exposición de la glicoproteína IIb/IIIa que se une a fibrinógeno o vWF de las otras plaquetas
Consolidación del tapón plaquetario Contracción plaquetaria por aumento del Ca Adhesión de leucocitos y neutrófilos para regenerar el endotelio
Factores no producidos por el hígado Factor III Tisular Factor de von Willenbrand (
Factores que requieren de la descarboxilación de Vitamina K II (Fibrinógeno) VII IX X Proteína S y C
vía intrínseca coagulación y factores El factor XII se activa al exponerse el colágeno XII, XI, IX, VIII, X
Vía extrínseca coagulación y factores Daño endotelial produce factor tisular que activa el factor VII III, VII, IX, X
Vía común coagulación X - Xa y V - Va activan a II (protrombina) que pasa a IIa (trombina) que activa al I (fibrinógeno) pa que pase a Ia (fibrina) Fibrina genera malla para la reparación
Función vitamina K Carboxila a factores II, VII, IX, X y prot S y C para que se activen y haya efecto coagulante. Debe estar oxidada para actuar
Fibrinólisis Activadores del plasminógeno tisular lo activan a plasmina para que rompa la malla de fibrina
Función AAS La COX está tanto en plaquetas como en endotelio AAS a bajas dosis bloquea totalmente la producción de COX en plaquetas (porque no tienen núcleo)   y parcialmente al endotelio, por lo tanto el efecto es antiagregante 
Examen que evalúa función plaquetaria Tiempo de sangría
Tiempo de protrombina TP Examen que evalúa la vía extrínseca Evalúa factor VII X II V y I
Tiempo de protrombina parcial activada TPPA Evalúa vía intrínseca coagulación XII, XI, IX, VIII, V, II y I
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