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Flashcards

Fisio endócrino

Patrícia Dias Portuguese 168 cards

Cards in this deck (168)

  1. 1Os fatores parácrinos são hormonas? Dê exemplos.Não porque atuam nas células próximas (modo parácrino) e não são produzidos em tecido glandular
    -interleucinas
    -fatores de crescimento
  2. 2Quais as funções do hipotálamo enquanto centro integrador do SNA e do sistema endócrino?-regulação da temperatura corporal
    -regulação da fome e do gasto energético
    -regulação do equilíbrio osmótico
    -regulação cardiovascular
    -contractilidade uterina e lactação
    -regulação do eixo neuro-endócrino
    -regulação do ritmo circadiano
  3. 3Qual o peso médio da hipófise?600 mg
  4. 4O que ocorre em síndromes endócrinos para-neoplásicos?Produção ectópica de hormonas que ocorre ocasionalmente (podendo ser por neoplasia)
  5. 5Descreve a ansa não clássica de controlo de secreção hormonal e dê dois exemplos.A glândula endócrina produz uma hormona que, ao atuar num tecido alvo, leva a um dado efeito. O próprio efeito fisiológico (como a diminuição da glicemia no caso da insulina e a diminuição da osmolaridade no caso da ADH) é que exerce feedback negativo sobre a própria glândula (sem envolver um centro integrador do SNC)
  6. 6Distinga as duas populações celulares que existem no hipotálamo.-Neurónios parvocelulares (axónios curtos que vão atuar na adenohipófise através do sistema -porta hipofisário)- EX: releasing hormones, somatostatina e dopamina
    -Neurónios magnocelulares (axónios grandes que percorrem a haste atuando diretamente na neurohipófise)- EX: ADH e oxitocina
  7. 7Qual o nome das moléculas precursoras dos produtos de secreção dos neurónios magnocelulares hipotaâmicos?ADH- pró-neurofisina I
    oxitocina- pró-neurofisina II
  8. 8Como e onde se dá a síntese de ACTH?Pela divisão sucessiva da propriomelanocortina; adenohipófise (células corticotrópicas)
  9. 9Que hormonas hipofisárias têm ação direta no tecido alvo?-prolactina (mama)
    -hormona de crecimento (somatomedinas em diversos tecidos)
  10. 10A ACTH tem uma produção circadiana? Que estímulas levam à produção de CRH no hipotálamo?Sim, sendo o cortisol mais baixo à noite (razão pela qual estamos mais propensos a inflamação nesse período) e havendo um pico de manhã ao acordar: stress físico e emocional; hipoglicemia
  11. 11Justifique o sinal de hiperpigmentação em pacientes com doenças de addison ou tumor produtor de ACTH.Em condições normais, a ACTH liga-se a recetores acoplados a Gs e de elevada afinidade na suprarrenal. Nessas condições patológicas, um excesso de ACTH leva a que se ligue também a recetores MCR1 em melanócitos e queratinócitos levando o cortisol produzido a hiperpigmentação. Para além disseo, deixar de haver feedback negativo do cortisol, sendo os efeitos cada vez mais exponenciados.
  12. 12Que hormona hipofisária tem um ritmo circadiano com um pico durante a noite?Hormona de crescimento
  13. 13Quais os efeutos da GH nestes tecidos alvo: -músculo -fígado -tecido adiposo-músculo-diabetogénico (menor absorção de glicose) e maior síntese proteica e de somatomedina
    -Adiposo (mais lipólise e menor absorção de glicose)
    -Fígado- maior gluconeogénese e via do IGF-1
  14. 14IGF-1 é um homólogo de que hormona?insulina
  15. 15Que condição é consequência de um excesso de GH antes da placa de crescimento fechar? e depois?antes- gigantismo
    depois- acromegalia
  16. 16O que causa aron Dwarfism?Tipo de nanismo em que não há falta de GH mas sim uma mutação no seu recetor, diminuindo a via do IGF-1.
  17. 17Indique uma hormona hipotalâmica de estimule e outra que iniba a lactação.inibe-dopamina
    estimula-TRH
  18. 18Que área do hipotálamo está envolvida na regulação da temperatura corporal?área pré-ótica ( hipotálamo anterior) que tem tabém um efeito parassimpático na modulaçáo cardiovascular.
    Leva a vasodilatação, tremores, sudorese
  19. 19Que áreas do hipotálamo têm um efeito simpático na regulação cardiovascular?lateral e posterior
  20. 20Onde se localizam no hipotálamo: -centro da saciedade -centro da fome-núcleo ventromedial
    -hipotálamo lateral
  21. 21Somatostatinapéptido de 28 a.a
    -hormona (neurónios parvocelulares)
    -neuropéptido (secreção nos ilhéus pancreáticos regulando a secreção de glicagina e insulina)
  22. 22Quais os 3 tipos químicos de hormonas)-peptídicas
    -derivados de aminoácidos (catecolaminas da tirosina)
    -esteróides ( a partir do colesterol)
  23. 23Quais as vantagens da formação de complexos de hormonas em circulação?-reservatório da hormona, minimizando as flutuações da concentração
    -extende semi-vida
    -ação ao longo do tempo (as de curto prazo circulam de forma livre)
  24. 24Diabetes insipidusanomalia no processamento da neurofisina II, havendo menos ADH e maior sede e hormona diluída
  25. 25Quais as hormonas produzidas a nível gastronintestinal?-secretina
    -colcistocinina
  26. 26O que é galactorreia?Elevada produção de leite devido a níveis elevados de prolactina por exemplo devido a um adenoma hipofisário (tumor que produz prolactina); pode também associar-se a hemianópsia bitemporal por haver compressão das fibras dado o efeito da massa do adenoma
  27. 27Quais são os 3 efeitos da sucção mamilar?-mais oxitocina
    -mais prolactina
    -menor GnRH - inibição do ciclo ovárico
  28. 28Qual a importância da área supraquiasmática do hipotálamo?Regulação da sonolência de acordo com a luminosidade
  29. 29O intake proiteico e de carbohidratos levam a aumento da somatomedina.V (sendo que o de carbohidratos também pode diminuir); a fome leva à diminuição de somatomedina, diminuindo a síntese proteica e inibindo o crescimento
  30. 30Em que fases da vida a GH se encontra mais elevada?puberdade
  31. 31Durante a lactação, a prolactina mantem-se elevada.F (ciclos intermitentes)
  32. 32quais as hormonas que intervêm logo no excercício físico?Adrenalina, cortisol, glicagina
  33. 33Quando é que a concentração plasmática de uma hormona aumenta sem afetar a concentração da forma livre?Quando aumenta também a síntese de proteína de ligação (por exemplo na gravidez)
  34. 34Que recetores medeiam respostas não genómicas das hormonas esteróides?-ERalfa
    -PI3K
  35. 35Qual a única glândula que pode ser facilmente palpável em ambos os sexos?Tiróide ( é também a única glândula que necessita de uma elemento essencial-Iodo- e no seu modo de atuação)
  36. 36O que é a tiroglobulina?pró-hormona que fica sequestrada no colóide tiroideu rodeada por células foliculares e que contém T3 e T4 na sua estrutura primária.
  37. 37T3 e T4 tê recetores específicos à superfície das célulasF (não são hormonas peptídicas pelo que apresentam recetores nucleares como hormonas esteróides)
  38. 38Qual a diferença bioquímica entre T3 e T3 reversa?Na inversa o iodo está fora do anel de benzeno, ficando sem atividade biológica.
  39. 39Qual o mecanismo geral da formação de hormonas tiróideias?o benzeno de uma tirosina liga-se a outra tirosina
  40. 40Quais as consequências de mutações na pendrins (trocador I/cl-)?Leva à falta de secreção de iodo para os folículos:
    -bócio (continua a haver captação do iodo mas não há secreção para o folículo)
    -perda de audição
  41. 41Relativamente ao NIS: -localização -função -hormona que o estimule-membrana basolateral das células foliculares
    -cotransportador de Na e I permitindo captação do iodo para as células foliculares
    -TSH
  42. 42Qual a função da TPO?A peroxidase da tiróide leva à oxidação do iodo na membrana apical das células foliculares requerendo peróxido de hidrogénio fornecido por DUOX2 com recurso a NADPH
  43. 43Em que consiste o processo de conjugação na síntese de hormonsas tiroideias?TSH estimula a ligação de iodotironinas resultantes da iodinação prévia para formar T3 e T4 ligadas à tiroglobulina.
  44. 44Na endocitose da tiroglobulina iodonizada esta liga-se à ...megalina
  45. 45Onde ocorre a proteólise da tg iodonizada? Quais os produtos deste processo?No lúmen do lisoendossoma. T3, T4, DIT, MIT.
  46. 46T3 e T4 passam para a circulação por trasnporte ativo.F (difusão facilitada)
  47. 47De que modo a TSH leva a hiperplasia da tiróide?libertação do fator de crescimento
  48. 48Após tiroidectomia é necessário suplementar tanto T3 como T4?Não porque T3 também tem produção extra-tiróide, num processo em que atuam três tipos de iodiniases (restrição calórica inibe o tipo I pelo que a redução da taxa metabólica também leva a uma diminuição de T3; no entanto, devido ao facto de a deiodinase do tipo II continuar a converter T4 a T3 na hipófise, esta não sente a diminuição da concentração de T3 não aumentando a TSH em casos de restrição calórica)
  49. 49T3 e T4 circulam ligadas a ... (3). Quais as vantagens disso?-TBG; TTR; albumina
    -tampão
    -maior semi-vida
    -reserva de T4 para a síntese de T3 (é metabolizada no fígado e no rim a T3 e rT3)
  50. 50A maior atividade biológica de T3 deve-se a: (3)- maior ligação de T4 a proteínas plasmáticas
    -trasnformação T4 em T3 levando a que tenham praticamente a mesma concentração
    -maior afinidade dos recetores TR
  51. 51De que forma é codificado o recetor das hormonas tiroideias?-gene alfa do cromossoma 17- cérebro
    -gene beta- cromossoma 3- fígado
    (normalmente ligados a um co-repressor que se desliga para formar um complexo-hormona-recetor)
    ligam-se em heterodímeros com recetores retinóide RXR, alterando a transcrição de genes específicos
  52. 52Patologia da tiróide- T3 e T4
    + TSH
  53. 53Síndrome de doença eutiróideia- T3 e T4
    TSH normal porque há - deiodinase do tipo 1 mas a do tipo 2 da hipófise mantem-se
    logo, apresentam hipotermia mas não devem ser tratados com hormonas tiroideias
  54. 54Indique um dos efeitos não genómicos das hormonas tiroideias.maior oxidação mitocondrial e maior consumo de oxigénio
  55. 55Quais são as 3 regiões constituintes de RT?-terminal amino (traduz recetor que se liga ao DNA)
    -e- região média (ligação aos zinc fingers e dimerização)
    -E- terminal carboxilo (ligação a T3 e T4 fazendo também dimerização)
  56. 56Qua o efeito das hormonas tiroideias na expressão adrnérgica?aumenta a expressão de recetores adrenérgicos, aumentando a sensibilidade a catecolaminas que permanecem em níveis normais
  57. 57De que forma as hormonas tiroideias levam a uma maior produção de calor?T3 leva a uma maior expressão das subunidades alfa e beta da bomda de sódio e potássio assim como estabiliza o mRNA respetivo
    Também estimula a produção de calor sem produção de atp pelo tecido adiposo castanho, assim como a estimulação adrenérgica (hiperatividade simpática diminuida com antagonistas de recetores beta-adrenérgicos)
  58. 58Cretinismohipotiroidismo em idades precoces causada por deficiência endémica de iodo caracterizando-se por
    -atraso mental
    -abdómen em protusão
    -deficiências motoras
    -Deficiências no crescimento da cartilagem devido a maior resistência à GH (normalmente é possível reverter este nanismo com terapia hormonal)
  59. 59Onde se encontra principalmente a diodinase do tipo 2?SNC e placenta
  60. 60Em que áreas do hipotálamo é sintetizada a TRH?-núcleo arqueado-eminência mediana
  61. 61É a cadeia alfa da TSH que lhe confere especificidade.F (é a beta)
  62. 62A TRH estimula a libertação de prolactina na adenohipoófiseV
  63. 63Em que consiste o feedback negativo indireto de T3? Que outras duas hormonas hipotalâmicas têm um efeito análogo?T3 diminui o número de recetores de TRH na superfície das células tireotróficas; somatostatina e dopamina
  64. 64Em que consiste o feedback negativo direto de T3?Inibe a síntese de cadeias alfa e beta de TSH porque as regiões promotoras do gene diferem das que são reguladas positivamente por T3 como a de bomba de sódio e potássio
  65. 65A avaliação clínica da função tiroidias faz-se normalmente pela avaliação dos níveis de TRH.F (TSH)
  66. 66Quais as necessidades mínimas diárias de iodo?150 g/dia
  67. 67Em que consiste o efeito Wolff-Chaikoff?O aumento da produção de hormonas tiroideias ocorre para niveis crescentes de iodo até um dado valor ótimo; a partir daí há inibição da TPO; este efeito explica o efeito adverso da amioderona (anti-arrítmico) na função tiroideia pois é muito similar a T4 tendo muito iodo
  68. 68Quais as manifestações de tiroxicose?-perda ponderal e intolerância ao calor
    -palpitações, arritmias cardíacas e dispneia
    -hiperdefecação, nausea e apetite
    perdade força muscular, hipercalcemia
    nervosismo, ansiedade, tremor, insónia
    amenorreia, timo alargado, exoftalmia,Desmopatia (ligamentos)- células T reconhcem antigénio da tiroide levando à produção de citocinas e inflamação (GAG) edema e fibrose
  69. 69Sendo T3 reversa biologicamente inativa, qual a sua imprtância funcional?permite escoar o excesso de T4 (ativudade da 5/3 deiodinase) prevenindo o hipertiroidismo
  70. 70DIT+DIT=...T4
  71. 71tiroidite de hashimoto- hipo/hipertiroidismo doença de Graves- hiper/hipotiroidismohipo; hiper (doenças autoimunes)
  72. 72A tiroidite imune causa bócio.Inicialmente mas depois evolui para atrofia da tiroide.
  73. 73Propiltiouraciloinibidor da TPO
  74. 74O que é o sinal de Chvostek?hipocalcémia devendo administrar-se cálcio e vitamina D
  75. 75Quais os tipos de hipotiroidismo?-primário- mais TSH e menos T4, mais TRH
    -secundário- menos TSH e menos T4, mais TRH
    -terciário- menos TSH e menos T4, menor TRH
    No entanto é dificil fazer o doseamento da TRH dada a curta semi-vida e concentrações pouco sustentadas
  76. 76A palpação da tiróide pretende avaliar apenas o seu tamanho.F (também a mobilidade)
  77. 77As hormonas tiroideias são esteróides mas com um diferente modo de atuaçãoF (as hormonas tiroideias não são esteróides apesar de atuarem em recetores nucleares)
  78. 78Em que situações a fração livre de hormonas tiroideias se mantém, aumentando a fração ligada?-gravidez
    hepatite
    -terapia com estrogénios
    -contracetivos orais
  79. 79Em que casos a fração ligada das hormonas tiroideias aumenta mantendo-se a fração livre? tem impacto funcional?-síndrome nefrótico
    -glucocorticóides´
    nao
  80. 80Ao aumento das hormonas tiroideias quer por causa endógena como exógena chama-s hipertiroidismo.F (tireoxicose ou doença de plummer)
  81. 81Na maioria das pessoas, a função tiroideia está ... , mas não necessita de correção.diminuida
  82. 82É possível haver flutuações nos níveis de cálcio ao longo do dia?sim porque a regulação dos seus níveis não é tão rigorosa como a de cálcio.
  83. 83Os níveis de cálcio e de fósforo são regulados por que hormonas?-calcitriol (1,25-dihidroxivitaminaD)
    -calcitonina
    -PTH (principal)
  84. 84Em relação ao cálcio indique: -principal fonte -principal forma de circulaçãodieta; 45% para livre ionizada e 45% para proteínas plasmáticas
  85. 85Em relação ao fósforo indique: -fase da vida em que se encontra mais elevado -forma principal de circulação-infância (50% sup)
    -complexado com catiões (40%) ou ionizado
  86. 86Citocinas e ligando RANK ... a atividade osteoclástica.aumentam
  87. 87Quais são as principais células alvo da PTH e qual a sua função?osteoblastos; formação óssea
  88. 88Quais são os sensores do "stress mecânico" no osso? Como é que regulam a fisiologia óssea?-osteócitos
    -estimulação dos osteoblastos-ligandos WNT e osteocalcina
    -inibição dos osteoblastos- antagonistas dos ligandos WNT (esclerostina e dickkopf1)
  89. 89Quais são os produtos de secreção dos osteoblastos?-osteonectina (ligação hidroxipatite e colagénio)
    -osteocalcina (ligação ao cálcio e hidroxipatite promovendo a mineralização)
  90. 90O que é a osteólise osteocítica e a que tipo de osso está associada?-tranferência de cálcio do interior do osso para a superfície; osso compacto ou cortical
  91. 91A PTH estimula diretamente a proliferação e diferenciação dos osteoclastos.F (osteoclastos não têm recetores da PTH pelo que exerce essa função indiretamente pelos osteoblastos)
  92. 92A IL-6 inibe que enzima no síndrome de doença não tiroideia?5/3 deiodinase
  93. 93Quais os efeitos da PTH ao nível da remodelação óssea?-promoção indireta da proliferação e diferenciação dos osteoclastos
    -libertação de RANK ligando e IL-6 (citocinas) pelos osteoblastos
    -Indução da produção de fatores de diferenciação (M-CSF)
  94. 94RANK ligando-estimula diferenciação de pré-osteoclastos assim como atividade dos osteoclastos maduros
    -pertence à família das citocinas
    -2 formas: mRANKL (membrana) e SRANKL (solúvel)
    -liga-se ao RANK (família TNF)
    -controlado pela OPG
  95. 95No balanço do fosfocálcio, qual o fenómeno que predomina: -GI -Rins-absorção
    -excreção
    (osso de forma equilibrada)
  96. 96Os osteoclastos ligam-se à matriz por ... e secretam ácido por ...vitronectina e integrinas; bombas de H+ tipo V, canais de Cl-; CIC-7; anídrase carbónica
  97. 97De que forma a concentração de fósforo pode interferir na regulação do cálcio?mais fosforo- mais PTH- mais precipitação- menos cálcio livre
  98. 98Como é regulada a a secreção de PTH?-mais niveis de calcio plasmatico ou de vitamina D diminuem PTH
    -gene de PTH com domínio regulador em 5' que é ligado ao VDR quando este está ocupado com vit.D formando um heterodímero RXR
    -estimulação da CaSR
  99. 99Quanto maior a concentração de cálcio, maior a ligação ao CaSR.F (ligação saturável)
  100. 100Quais os produtos do metabolismos hepático da PTH?-péptido N terminal (bologicamente ativo; 36 aa; este fragmento consegue ligar-se ao PTH1R)
    -péptido C terminal (inativo; excreção no rim)
  101. 101Qual a consequência de deficiência da vitamina D nos adultos?osteomalacia-perda de força e não da capacidade de "dobrar" como ocorre nas crianças, em que o desenvolvimento ainda não foi completo
  102. 102Em relação à vit.D indique: -principal localização -formas de circulação -razões para ser vitamina -razões para ser hormona-tecido adiposo
    -ligada à proteína de ligação ou quilomicra
    -necessidades da dieta
    -metabolismo a forma ativa e produção endógena
  103. 103Quais as ações da vitamina D?-clássica- regulação da homeostasia óssea e mineral
    -geral-crescimento celular
    -não genómica (rápida)- mais calcio e mais GMPc
    -genómica (lenta)- mais VDR mais calbindinas (absorção de cálcio no instestino);mais bomba de cálcio, menos PTH; menos hidroxílases; mais osteocalcina; menos colagénio; mais FA
  104. 104Qual a forma de vitamina D de produção endógena? Em que difere no ergocalciferol (D2) obtido na dieta?colecalciferol (D3); síntese a partir do colesterol na pela quando incide UV; presentes em leite e ovos; difere na cadeia lateral que em D2 é característica do esterol das plantes (presente em vegetais)
  105. 105Distinga as duas etapas da hidroxilação da vitamina D pela forma como são reguladas.-fígado; 25-hidroxilação pelo citocromo P450; apenas pela disponibilidade de D2 e D3.
    -rim; 1-hidroxilação; estimulada pela PTH ; menos fosfato; menos cálcio; menos calcitriol (auto) e FGF-23
  106. 106A PTH exerce efeitos diretos no rim e no GI.F ( no rim sim, no ramo ascendente e tubo convulocionado distal mas no GI apenas indiretamente pela vitamina D)
  107. 107De que forma o PTH leva à diminuição da reabsorção de fósforo?Redistribuição dos cotransportadores Na/P da membrana apical para vesículas sub apicais no túbulo proximal do rim tendo um efeito fosfatúrico; Ao mesmo tempo os osteócitos tb inibem estes canais pelo FGF23
  108. 108A PTH diminui/aumenta a reabsorção de HCO3- e vários aa.diminui
  109. 109Qual o papel do FGF-23 na regulação do fósforo?-pelos osteócitos inibe canais renais de sódio e P (menoa reabsorção e efeito fosfatúrico)
    -inibir a 1-hidroxilação da vitamina D levando a menor absorção intestinal
  110. 110Distinga a ação persistente e intermitente da vitamina D.Persistente- ostéolise inicialmente mas maior reabsorção óssea sendo o efeito mais relevannte
    -intermitente- maior formação óssea pela maior proliferação de osteoblastos; IGF pelos osteoclastos; osteólise osteocítica
  111. 111Qual a ação comum da vit.D e da PTH no osso?libertação de IL-6 levando a reabsorção pelos osteoclastos, tal como linfotoxina, IL-1 e TNF-alfa
  112. 112A absorção de osso pelos osteoclatos requer...que o osteóide se encontre mineralizado pelo que para a digestão da matriz são necessárias proteases cuja produção é estimulada pela PTH
  113. 113Quais os efeitos da PTH no osso?-libertação de M-CSF e RANKL (diferencianção dos osteoclastos)
    -libertação de IL-6 -maior reabsorção
    -imibição da síntese de colagénio
    -promoção da produção de proteases que digerem a matriz
  114. 114Quando é que a PTH tem efeitos anabólicos no osso?Picos de PTH:
    -canais de cálcio-osteólise osteocítica
    -menos esclerostina e dickkopf1 (antagonistas de ligando Wnt)
    -IGF1 e FGF2 libertados pela matriz
  115. 115Quais as consequências da deficiência do FGF 23?-hiperfofatemia
    -calcificação ectópica
  116. 116Qual a relação entre testosterona e estradiol e a manutanção da massa óssea?Estimulam os osteoblastos e inibem os osteoclastos
  117. 117Qual o efeitos dos glucocorticóides na fisiologia óssea?Levam à diminuição da massa óssea pela produção de OPG e aumento do RANKL e estimulação da apoptose (caspase 3) em osteoblastos e osteoclastos
  118. 118Quais são os efeitos da calcitonina? (3)-menor reasorção de calcio
    -menor osteólise osteocítica
    -menos reabsorção de P no rim
    (efeitos fisiológicamente pouco importantes dada a rápida desensibiliação dos seus recetores acoplados a proteínas G)
  119. 119O PTHrP está presente em elevada concentração no ...leite materno
  120. 120Indique fatores de risco para a osteoporose.-menopaus
    -hipercortisolismo
    -baixo intake de calcio
    -álcool e tabaco
  121. 121A terapia hormonal de substituição é a terapêutica de primeira linha para osteoporose.F (apenas indicado para mulheres na menopaus e sintomáticas dado o disco CV e de neoplasia)
    Normalmente o bifosfanato é a terapêutica de primeira linha mas também pode ser usada calcitonina e denosumab ou PTH intermitente de modo a favorecer a deposição óssea
  122. 122Qual a fisiopatlogia da osteomalacia e do raquitismo?excesso de matriz óssea não mineralizada (osteoblastos sintetizam colagénio mas sem ter deposição mineral)
  123. 123Perante hipercalcemia, quais os diagnósticos possíveis?-excesso de PTH- hiperparatiroidismo primário ou hipercalémia hipocalciúria familiar
    -sem excesso de PTH- doença neoplásica que leva à hiperprodução de PTHrp (podendo a PTH até estar diminuida ou doença granulomatosa -calcitriol elevado
  124. 124Qual a alteração patológica correpondente a uma mutação inativante do CaSR?hipercalcemia hipocalciúria familiar
  125. 125Perante hipocalcemia, quais os diagnósticos possíveis? Indique 2 sinais que o doente pode apresentar.-menos PTH -hipoparatiroidismo primário
    -def de vitamina D- leva a hiperparatiroidismo secundário
    chvostek- espasmo facial
    Trousseau-espasmo carpal
  126. 126De que forma a vitamins D se auto-regula?-inibição da 1-hidroílase e estimulação da 14-hidroxílase favorecendo a formação de uma forma menos ativa
  127. 127A PTH related peoptide não tem efeito no .. porque não estimula a ...intestino; 1-hidroxílase
  128. 128Qual o modo de atuação do denosumab?ligação do RANKL inibindo a reabsorção óssea
  129. 129Qual a diferença estrutural entre um mineralcorticoide e um glucocorticoide?o mineralocorticoide tem um OH no C 17 e aldeído no 18
  130. 130As concentrações de DHEA variam ao longo do dia.F (têm um padrão diurno tal como o cortisol mas com concentrações mais elevadas e sem flutuação diurna)
  131. 131Qual a função do star?Mediar o uptake de colesterol
  132. 132Qual a enzima marca-passo da síntese de hormonas esteróides?Enzima de clivagem da cadeia lateral que forma pregenelona a partir do colesterol
  133. 133Na via de síntese de cortisol a partir do colesterol, aumenta ou diminui a hidrofilia?aumenta, por sucessivas hidroxilações sendo a última catalisada pela 11-hidroxílase
  134. 134Qual a única enzima da síntese de hormonas esteroides que não pertence à família do citocromo P450?SER- 3 beta-HSD
  135. 135Efeitos dos glucocorticoides:-hiperglicemiante por aumento de gliconeogénese hepática
    -imunossupressor
    -anti-inflamatório
    -efeitos no metabolismo proteico e dos AG (hidrólise proteica no músculo, menor uptake pelo GLUT4 e menor síntese proteica; maior lipólise no tecido adiposo
    efeitos comportamentais afetando o SNC
    -efeitos no metabolismo ósseo do cálcio au aumentar a razão RANL/OPG
  136. 136Quais os sintomas de um indivíduo que receba glucocorticoides como imunossupressores no tratamento cancerígeno ou que tenha um tumor produtor de cortisol ou ainda adenoma produtor de ACTH na hipófise?-maior tecido adiposo no tronco, pescoço e fascias
    -menor osso mineral
    -menor tecido adiposo e conjuntivo nas extremidades
    -menor força muscular
    -maior hiperglicemia
    -menor fibroblastos e colagénio enfraquecendo os capilares (equimose fácil)
    -rim-mais TFG; menos ADH
    -GI- maior apetite e secreção de pepsina e HCL
  137. 137Qual o modo de atuação dos glucocorticoides na célula?Qual a exceção?-ligação ao Hsp 90 no citoplasma, translocação para o núcleo, associação a GRE das extremidades 5' de genes que pode amplificar ou diminuir a expressão
    -efeito de bloquear a síntese de ACTH
  138. 138Qual o efeito do cortisol que é independente do dos glucocorticoides?vascultie e artrite
  139. 139Qual a região do hipotálamo produtora de CRH? E fora do hipotálamo?Núcleo paraventricular; pâncreas e testículos
  140. 14090% do cortisol circula ligado à ... e 7% à ....transcortina; albumina
  141. 141Relacione o clearance de cortisol com diabetes.Normalmente e feito no fígado e rim pela conversão cortisol-cortisona pela 11 beta-HSD1; uma hipótese de causa da insulino-resistência será a ação inversa desta enzima
  142. 142Onde se encontra a isoenzima 11beta-HSD2?cortex da suprarrenal; túbulo renal distal
  143. 143Qual a forma mais comum de hiperplasia adrenal congénita?Deficiencia de 21-alfa-hidroxílase levando a aumento síntese pré-bloqueio (genitais ambíguos nas raparigas ) e deficiência da pós-bloqueio (hipotensão, desidratação, hipercalémia
    ACTH E CRH elevadas
  144. 144A deficiencia de aldosterona causa hiponatremia.F (causa hipercalémia que pode estar associada a arritmias cardíacas)
  145. 145Quais as camadas do cortex da suprarrenal que atrofiam no caso de ausência da 17-alfa-hidroxílase?fasciculada, reticulada (que têm esta enzima para formar cortisol)
  146. 146Quais os efeitos da ACTH no cortex da suprarrenal?-aumenta a velocidade da enzima marca-passo (SCC)
    -aumenta a produção de :
    -enzimas do citocromo P450
    -recetor de LDL
    -HMG-CoA redutase (limitande da síntese de colesterol de novo)
  147. 147Distinga a ação da aldosterona e do ADH.o ADH tem pouca contribuição para a volémio, regulando antes a osmolaridade
    a aldosterona tem um papel importante na regulação da volémio e da pressão arterial
  148. 148Quais as enzimas limitantes da síntese de aldosterona?-SCC
    -síntase da aldosterona
  149. 149A maior parte da aldosterona circula associada à transcortina.F (albumina)
  150. 150A aldosterona tem um bom efeito glucocorticoide.F (baixa afinidade para GR)
  151. 151Quais são as ações da aldosterona ao nível da porção distal do tubo coletor?-maior síntese de transportadores de sódio na menbrana basolateral (bomba de K e Na; ENaC)
    -secreção de potássio como efeito secundário da retenção de sódio assim como de H+. levando a alcalose metabólica e hipocalémio quando em excesso
  152. 152Quais os efeitos de ANG II ao ligar-se ao AT1 nas células da glomerulosa?-aumento do cálcio levando a maior secreção de aldosterona e aumento da atividade da SCC e da síntase de aldosterona
    (o aumento do potássio também ativa canais de cálcio potenciando este efeito na glomerulosa- daí que mutações no GIRK4 e KCNJ5 estejam associadas a hipertensão)
  153. 153Qual o short-loop do feedback indireto da aldosterona?ANGII inibe diretamente a libertação de renina (short loop)
  154. 154O que caracteriza o síndrome de Conn?adenomas da camada glomerulosa; hipertensão, hipocalémia e renina diminuída
  155. 155Explique o sistema porta da suprarrenal.vasos subcapsulares dão origem a um leito nocrtex que reune em veias voltando a gerar capilares na mdula; assim a medula está exposta a elevadas concentrações de glucocorticoides e mineralocorticoides.
  156. 156Qual a catecolamina exclusiva da suprarrenal?adrenalina
  157. 157Em relação à síntese de catecolaminas na medula da suprarrenal, indique: -passo limitante -passo estimulado pela ACTH-tirosina a L-DOPA
    -L-DOPA a dopamina (descarboxílase)
  158. 158Como pode ser detetada a secreção na medula da suprarrenal?libertação de cromogranina A
  159. 159Excesso de ácido vanililmandélico na urina pode ser um sinal de ....feocromocitoma
  160. 160Qual o efeito das catecolaminas no metabolismo glicídico?-aumento do metabolismo glicolítico
    -maior glicogenólise no fígado
    -beta-adrenorrector- mais insulina (efeito oposto pela inervação autónoma no exercícios físico promovendo a glicogenólise)
  161. 161Caracterize o quadro clínico de feocromocitoma-ansiedade, maior FC e TA, sudorese
    -nauseas e vomitos ( contração dos esfínceteres e trato GI)
    -tremor
    -intolerância à glicose
    -raramente bilateral
    -após retirar é necessário reposição de GR e MR
    medicada com antagnistas alfa adrenérgicos (Ffenoxibenzamina) e agonistas Beta adrenérgicos
  162. 162Que dois sintomas permitem indicar que o síndrome de cushing é dependente de ACTH?-virilização da mulher
    -hiperpigmentação cutânea
  163. 163Indique comorbilidades do hipercortisolismo.-HTA
    -aterosclerose
    -hipercoagulação
    -síndrome metabólica
    -depressão e instabilidade
    -esquizofrenia
    -diabetes mellitus
  164. 164Perante hipocortisolismo com hiperpigmentação, o diagnóstico será....Doença de addison (primário, autoimune havendo destruição do cortex; ACTH aumentada e disfunção geral da suprarrenal)
    Caso não houvesse hiperpigmentação e o eixo da aldosterona estivesse normal (regulação por SRAA é mais importante que por ACTH) poderia ser hipofunção hipotalâmica e hipofisária (central)
  165. 165o hipercortisolismo leva a anemiaF (policitemiaestimulando a síntese de EPO)
  166. 166Durante a noite aumenta a frequência da secreção de CRHF (aumenta apenas a quantidade)
  167. 167A aldosterona só tem efeitos renais?Não, atuando também no miocárdio e na parede dos vasos de sanguíneo onde promove o desenvolvimento de fibrose
  168. 168—

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Flashcards on Fisio endócrino, created by Patrícia Dias on 14/01/2019.
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Patrícia Dias
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